I sintomi comportamentali e psicologici

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Transcript della presentazione:

I sintomi comportamentali e psicologici della demenza - BPSD Il cluster dei sintomi comportamentali Dott. Giuseppe Gambina U.O. di Neurologia A.O. di Verona Verona 16 aprile 2004

Storia naturale della MA Pre-MA Lieve-Moderata Intermedia Grave 25 Sintomi cognitivi Perdita dell’autosufficienza 17 Decadi Disturbi del comportamento MMSE 10 Ricovero in strutture sanitarie 5 Morte 2 4 6 8 10 Anni Adattata da Gauthier S. ed. Clinical Diagnosis and Management of Alzheimer’s Disease. 1996.

Sintomi “non cognitivi” delle demenze I sintomi “non cognitivi” delle demenze sono considerati manifestazioni relativamente indipendenti dal deficit cognitivo. Hanno un’alta variabilità sia interindividuale sia nei diversi tipi di demenza, gravità ed epoca di comparsa. Il decorso non è lineare a differenza del declino cognitivo.

Sintomi psichici e comportamentali nelle demenze Causa più frequente di istituzionalizzazione prescrizione farmacologica di intervento medico di aumento di disabilità di stress grave dei caregiver ridotta qualità di vita del paziente e del caregiver aumento dei costi economici della malattia

Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia (BPSD) Sono alterazioni: della percezione, del contenuto del pensiero, dell’umore o del comportamento che si osservano frequentemente nei pazienti con demenza. IPA Consessuss Conference, 1996

Prevalenza dei BPSD Elevata in tutte le forme di demenza Levy et al., 1996 in uno studio longitudinale di 181 pazienti con AD hanno riscontrato: DEPRESSIONE nel 23 – 29% PSICOSI nel 15 – 25% Lyketsos et al., 1999 in uno studio longitudinale su 541 pazienti hanno evidenziato che: Circa il 12% dei pazienti manifestavano almeno un episodio di aggressività nelle due settimane antecedenti il reclutamento L’aggressività era spesso associata a depressione e psicosi

FREQUENZA DELLE ALTERAZIONI COMPORTAMENTALI NELLE DEMENZE 64% Irrequietezza 50% Aggressività fisica e verbale 43% Manierismi e movimenti ripetitivi 39% Alterazioni ciclo sonno veglia Pedinare, spiare 32% Vagabondaggio 24% Comportamenti inappropriati 21% Disturbi dell’appetito 16% Folstein & Bylsma, 1994

Fattori di rischio Età Sesso Tipo di demenza Gravità della demenza Educazione Personalità premorbosa Genotipo APO E

BPSD Cluster psicotico Deliri Convincimenti deliranti Misidentificazioni Allucinazioni

per l’aggressività fisica BPSD fattore di rischio per l’aggressività fisica Deliri R. Torta, Trigonon 2003 ASPETTI CLINICI ED EZIOPATOGENETICI DELLA MALATTIA DI ALZHEIMER 10

BPSD Misidentificazioni Fenomeno del fantasma (presenza di estranei in casa del paziente) Misidentificazione di se stesso Misidentificazione di altre persone Misidentificazione di eventi in televisione Burns, 1996

BPSD Allucinazioni R. Torta, Trigonon 2003 ASPETTI CLINICI ED EZIOPATOGENETICI DELLA MALATTIA DI ALZHEIMER 12

BPSD Cluster depressivo Alterazione del tono dell’umore Depressione Euforia Labilità emotiva Agitazione psicomotoria Comportamento negativo (rifiuti) R. Torta , Trigonon 2003

BPSD Cluster comportamentale Ansia Agitazione psicomotoria Aggressività verbale o fisica Vocalizzazione persistente Vagabondaggio Affaccendamento incongruo perseverazione Acatisia Indifferenza – apatia/abulia Disinibizione-irritabilità Disturbi del comportamento alimentare Comportamento sessuale Disturbi dei ritmi circadiani Finkel, 2000

Diagnosi differenziale Patologia Psichiatrica Stato confusionale Depressione Mania Psicosi tardive Effetti indesiderati delle terapie Deficit percettivi

Spettro dei BPSD nella Demenza di Alzheimer Alterazioni della personalità Es. irritabilità ed apatia: Sono presenti nel 75% dei pazienti (Morris e Berg, 1987) Ansietà Psicosi Es. deliri, allucinazioni

Spettro dei BPSD nella Demenza di Alzheimer Agitazione e alterazioni dell’umore Depressione, euforia e labilità emotiva Comportamento motorio aberrante Es. wandaring, pacing, e Alterazioni neurovegetative Alterazioni dell’appetito, disturbi del sonno

Decorso nel tempo dei BPSD nella Demenza di Alzheimer Levy ML, Cummings JL, Fairbanks LA, 1996 Raggrupparono i sintomi in tre ampie categorie: depressione, agitazione e psicosi Circa il 25% dei pazienti non sviluppò disturbi comportamentali Una volta avvenuti i pazienti avevano un’alta probabilità di avere recidive Pazienti con sintomi multipli avevano un più alto tasso di recidive.

Prevalenza dei BPSD (al NPI) nei diversi stadi (MMSE) di M. Alzheimer Mega et al. 1996 ASPETTI CLINICI ED EZIOPATOGENETICI DELLA MALATTIA DI ALZHEIMER 19

Prevalenza dei BPSD (al NPI) nei diversi stadi (MMSE) di M. Alzheimer Mega et al. 1996 ASPETTI CLINICI ED EZIOPATOGENETICI DELLA MALATTIA DI ALZHEIMER 20

Modelli dei neurotrasmettitori Sistema colinergico Il deficit colinergico parteciperebbe alla comparsa delle allucinazioni nella AD e LBD Gravità delle manifestazioni psicotiche è legata al deficit colinergico nelle aree Temporali e Parietali (Perry et al., 1990) La condizione ipocolinergica determina un sovradosaggio relativo dopaminergico, che potrebbe contribuire alle manifestazioni psicotiche

Modelli dei neurotrasmettitori Sistema serotoninergico Sistema adrenergico Ridotti livelli di 5HT giocano un ruolo importante nell’ agitazione e nell’impulsività I disturbi dell’umore negli AD migliorano con l’uso di SRRI (Lebert et al., 1994; Nyth et al., 1990) La norepinefrina si riduce in caso di depressione Aumentati livelli di NE sono spesso associati a un inadeguato controllo della rabbia e del comportamento violento

BPSD patogenesi Fattori Biologici Fattori psichici Processo demenziale Comorbilità Fattori genetici Fattori psichici Personalità premorbosa predisposizione Fattori interpersonali Stress del caregiver Scarse relazioni sociali Fattori ambientali Trasloco trasferimento ospedalizzazioni Finkel, 2000 Manor,2000

BPSD Sono elementi integrali della malattia Il trattamento ridurrà la COSTITUISCONO UN PROBLEMA GRAVE PER I PAZIENTI E QUELLI CHE INTERAGISCONO CON LORO BPSD SONO SUSCETTIBILI DI TRATTAMENTO Il trattamento ridurrà la sofferenza del paziente, il carico sulla famiglia e i costi causati dalla malattia Finkel S., Silva J.C., Cohen G., Miller S., Sartorius N., Consessuss Statement, 1996