REGOLAZIONE DELL’EQUILIBRIO ACIDO-BASE
L’Equilibrio acido-base indica un complesso meccanismo fisiologico che consente all’organismo di mantenere il pH tra valori di 7.36 e 7.44 consentendogli di svolgere in modo ottimale le proprie funzioni metaboliche
Il pH è espressione della concentrazione di H+: pH : - log [ H+]
Il controllo dell’equilibrio acido base (EAB) ha un ruolo centrale nell’omeostasi dei fluidi corporei, assicurando il mantenimento della concentrazione idrogenionica entro limiti stretti. Ogni giorno vengono prodotti dal metabolismo cellulare circa 20.000 mMoli di acidi volatili (CO2) e circa 80 mMoli di acidi fissi (acido solforico, acido fosforico,….). La più importante fonte di ioni idrogeno è l’anidride carbonica, uno dei prodotti finali dell’ossidazione del glucosio, degli acidi grassi,..
Funzione respiratoria Il pH Il pH del sangue arterioso presenta in condizioni normali valori compresi fra 7.36-7.44 e viene mantenuto +/- costante grazie all’azione dei meccanismi tampone (il più importante è rappresentato dal sistema HCO3- / H2CO3 ). Funzione metabolica Funzione respiratoria
Sistemi Tampone Il tamponamento è il meccanismo attraverso il quale nel liquido corporeo si riesce a mantenere costante il pH quando a questo stesso liquido venga sottratto o aggiunto un acido. I sistemi tampone sono sostanze capaci di legare o liberare ioni H+ in modo da rendere minime le variazioni delle concentrazioni di H+ liberi Un sistema tampone è un acido debole con il rispettivo sale di una base forte.
MECCANISMI FISIOLOGICI DI COMPENSO : I SISTEMI TAMPONE
SISTEMI TAMPONE TAMPONI CHIMICI Sistema acido carbonico/bicarbonati Sistema dei tamponi “ non bicarbonati” (HBG, proteine, fosfati) ALTRI TAMPONI BIOLOGICI liquido intracellulare ed extracellulare (ex: trasferimento ionico intracellulare) TAMPONI D’ORGANO POLMONE ( V eliminazione CO2) RENI (acidificazione delle urine e riassorbimento tubulare dei HCO3-)
MECCANISMI DI COMPENSO RENALE Riassorbimento tubulare dei bicarbonati Formazione di ioni ammonio Acidità titolabile (Secrez.di acidi liberi) Trasf.di fosfato bisodico in monosodico In realtà, la regolazione dell’equilibrio idrogenionico per via renale è un fenomeno complesso; gli stessi meccanismi intervengono nel riassorbimento del sodio e quindi nella regolazione del volume e della pressione osmotica dei liquidi corporei.
RIASSORBIMENTO TUBULARE DEI BICARBONATI PLASMA CELLULA TUBULARE LUME TUBULARE HCO3- H+ Na+ Na+ HCO3- CO2+H2O ANIDRASI CARBONICA Na+ HCO3- H+ HCO3- CO2 H2O
FORMAZIONE DI IONI AMMONIO CELLULA TUBULARE PLASMA LUME TUBULARE HCO3- H+ Na+ Na+ Cl- CO2+H2O ANIDRASI CARBONICA Na+ HCO3- H+ NH3+ NH4+ NH3+ GLUTAMINA GLUTAMINASI NH4Cl
SISTEMA FOSFATO Na+ Na+ HCO3- Na+ Na+ HPO4- Na+ H+ HPO4- CELLULA TUBULARE PLASMA LUME TUBULARE HCO3- H+ Na+ Na+ Na+ HPO4- CO2+H2O ANIDRASI CARBONICA Na+ HCO3- Na+ H+ HPO4- NaH2PO4
Sintesi di quota di bicarbonati ex novo SINTESI DI NUOVI BICARBONATI Eliminazione di ioni H+ H+ tamponati dal sistema fosfato Acidosi H+ tamponati dal sistema ammoniacale Sintesi di quota di bicarbonati ex novo
ALTERAZIONI DELL’EQUILIBRIO A-B
DISTURBI DELL’EQUILIBRIO ACIDO-BASE compensata/scompensata pH = 7.36-7.44
EMOGASANALISI ARTERIOSA E’ una metodica diagnostica di fondamentale importanza per lo studio di: equilibrio acido-base scambi gassosi alveolo-capillari EMOGASANALISI (Art.) (valori di riferimento) pH= 7.36-7.44 PaCO2= 35-45 mmHg (40) PaO2= 80-100 mmHg HCO3-= 25±2.5 mmol/L (25) BE= 0±2.5 Na+= 135-145 mEq/L (140) K+= 3.5-4.5 mEq/L (4) Cl-=100± 5 mEq/L (100)
ACIDOSI BASI ACIDI RESPIRATORIA (> PaCO2) METABOLICA (< HCO3)
ACIDOSI RESPIRATORIA Sindrome clinico-funzionale caratterizzata da una ritenzione primitiva di CO2 (ipercapnia) La PCO2 a livello del sangue arterioso presenta valori normali compresi fra 35- 45 mmHg. Causa di ipercapnia Ipoventilazione
------------------------- EMOGASANALISI ------------------------- PH = 7. 38 PaCO2 = 56mmHg PaO2= 63 mmHg HCO3-= 29.2mmol/L SatO2 = 93% FiO2: 27% ACIDOSI RESPIRATORIA CLINICA ACIDOSI RESPIRATORIA ACUTA - cefalea - alterazioni visus - tremori - agitazione – stato soporoso – coma - ipotensione ACIDOSI RESPIRATORIA CRONICA - dispnea - segni e sintomi della pneumopatia di base - segni e sintomi di cuore polmonare cronico
ACIDOSI RESPIRATORIA pCO2 pH A.R. scompensata N A.R. compensata pCO2 HCO3- Compenso renale (lento) K+ Deplezione intracellulare: K+ H+
ALCALOSI RESPIRATORIA Consegue ad una riduzione primitiva della CO2 ematica ipocapnia = PaCO2 < 35 mmHg Cause: condizioni che richiedono un aumento della ventilazione, Fibrosi e Interstiziopatie polmonari TEP Iperpiressia Dolore
pCO2 pH A.R. scompensata N A.R. compensata HCO3- Compenso renale (lento) K+
Cessione di O2 ai tessuti Nell’alcalosi LATTACIDEMIA ± per ridotta cessione di O2 ai tessuti periferici e nell’acidosi respiratoria? pH TC PCO2 < AFFINITÀ Cessione di O2 ai tessuti EFFETTO BOHR > AFFINITÀ Ridotta cessione di O2
ACIDOSI METABOLICA Consegue ad una diminuzione dei bicarbonati plasmatici per due meccanismi: Eccesso di acidi (aumentata produzione o ridotta eliminazione renale) Perdita di H2CO3 (perdita di basi) Il compenso è respiratorio, comporta un aumento della V (per effetto degli H+ sui chemorecettori periferici)
ACIDOSI METABOLICA HCO3- Compenso ventilatorio pCO2 A.M. scompensata N A.M. compensata pH
ALCALOSI METABOLICA Consegue ad un incremento primitivo dei bicarbonati CAUSE: Perdita di acidi dal TGE (vomito) Alcalosi renale ipokaliemica (diuretici, iperaldosteronismo, steroidi esogeni) Post-ipercapnia (correzione)
ALCALOSI METABOLICA HCO3- pH A.M. scompensata N A.M. compensata pCO2 Compenso ventilatorio limitato HCO3- Aumenta la riserva alcalina (BE)
Casi clinici
PH: 7.12 PCO2: 87 mmHg PO2: 70 mmHg HCO3: 28.3 mmHg FiO2 60%
PH: 7.51 PCO2: 40 mmHg PO2: 70 mmHg HCO3: 31.9 mmHg FiO2 21%
PH: 7.47 PCO2: 29 mmHg PO2: 80 mmHg HCO3: 21.1 mmHg
PH: 7.4 PCO2: 29 mmHg PO2: 80 mmHg HCO3: 21.1 mmHg
PH 7.46 PCO2: 38 mmHg PO2 42 mmHg HCO3: 27 mmol/L A-aDO2: 231 mmHg FIO2 45%
PH: 7.42 PCO2: 44 mmHg PO2: 28 mmHg HCO3: 28.5 mmHg FiO2 60%