INFEZIONI IN GRAVIDANZA

GENERALITA’ Lo stato gravidico determina lievi e funzionalmente trascurabili modificazioni del livello di immunoglobuline circolanti e dell’immunità cellulo-mediata Il feto e il neonato hanno una capacità di risposta immunitaria minore rispetto all’adulto Il feto inizia a sintetizzare Ig dalla 9° settimana La protezione immunitaria del feto/neonato si realizza anche tramite il passaggio di Ig attraverso la placenta e nel latte materno

MODALITA’ DI TRASMISSIONE Via transplacentare Via ascendente Infezione connatale

EFFETTI SUL FETO (1) Dipendono da: Stadio di sviluppo del feto Predisposizione genetica del feto Stato immunitario e nutrizionale materno L’infezione del feto non è sinonimo di malattia fetale!

EFFETTI SUL FETO (2) Aborto/morte intrauterina Anomalie congenite IUGR Prematurità Danno d’organo evidenziabile alla nascita o a distanza di tempo Malattia acuta e/o morte in epoca neonatale

CYTOMEGALOVIRUS (1) Virus a DNA del gruppo degli Herpes virus L’infezione transplacentare è più frequente e può dare conseguenze più gravi quando si tratta della prima infezione per la madre A differenza di altre forme infettive la trasmissione al feto può avvenire anche nelle forme secondarie (riattivazioni e reinfezioni)

CYTOMEGALOVIRUS (2) Modalità di trasmissione materno-fetale: Via transplacentare Via ascendente, anche a membrane integre Contatto diretto con le secrezioni cervico-vaginali al momento del parto (infezione connatale)

CYTOMEGALOVIRUS (3) Le manifestazioni più gravi si hanno quando l’infezione fetale avviene nel 1° o 2° trimestre: IUGR Microcefalia Calcificazioni endocraniche Ventricolomegalia Infezione asintomatica Conseguenze tardive: sordità, ritardo mentale, handicap motorio Il 10-15% dei bambini asintomatici alla nascita presenta manifestazioni tardive

CYTOMEGALOVIRUS (4) Iter diagnostico: Sieroconversione o reinfezione durante la gravidanza IgG avidity Ricerca del DNA virale, tramite PCR, su sangue e urina della madre In caso di positività, amniocentesi per la ricerca del DNA virale nel liquido amniotico (dalla 20° settimana) Il virus viene escreto dal feto per via renale; prima della 20° settimana la funzionalità renale fetale non è sufficientemente sviluppata da consentire il reperimento del virus nel liquido amniotico.

CYTOMEGALOVIRUS (5) In caso di positività della ricerca del DNA virale nel liquido amniotico, si ha la certezza che l’infezione è stata trasmessa al feto, ma non necessariamente la trasmissione dell’infezione è indicativa di fetopatia!

CYTOMEGALOVIRUS (6) Terapia: Si può proporre l’interruzione di gravidanza Attualmente sono in fase sperimentale protocolli di terapia con immunoglobuline somministrate alla madre

ROSOLIA (1) Virus a RNA del gruppo dei Togavirus Può essere trasmesso al feto solo quando in gravidanza viene contratta la prima infezione La trasmissione transplacentare avviene nella fase di viremia (da 7 giorni prima a 4 giorni dopo la comparsa dell’eruzione) La probabilità di trasmissione è massima nelle prime 10 settimane e dopo la 37° settimana La probabilità che il feto sviluppi un’infezione sintomatica è tanto maggiore quanto più è bassa l’età gestazionale Le manifestazioni cliniche sono tanto più gravi quanto più è bassa l’età gestazionale

ROSOLIA (2) SINDROME DELLA ROSOLIA CONGENITA: complesso della manifestazioni lesive del virus sul prodotto del concepimento (presenti alla nascita): Cataratta, glaucoma Sordità Malformazioni del cuore e dei grandi vasi (persistenza del dotto di Botallo, stenosi della polmonare) Ritardo psicomotorio

ROSOLIA (3) L’infezione può anche causare: aborto morte fetale tardiva IUGR Manifestazioni tardive (anche nella seconda decade di vita): glaucoma, diabete mellito di tipo 1, disfunzioni tiroidee

ROSOLIA (4) Iter diagnostico Sieroconversione in gravidanza IgG avidity Ricerca del genoma virale nel liquido amniotico La presenza del virus nel liquido amniotico è indicativa di infezione fetale, ma non di malattia fetale conseguente all’infezione!

ROSOLIA (5) Terapia Si può proporre l’interruzione della gravidanza Somministrazione di immunoglobuline alla madre Attualmente si sta diffondendo la vaccinazione delle donne non immuni (vaccino a virus vivi attenuati; sconsigliato in gravidanza)

TOXOPLASMOSI (1) Antropozoonosi causata dal protozoo Toxoplasma gondii Modalità di infezione per l’uomo: ingestione di carni contenenti le cisti di latenza; ingestione di alimenti (verdure) contaminati da oocisti sporulate Si trasmette al feto solo nella fase parassitemica, che caratterizza solo la prima infezione Con l’aumentare dell’età gestazionale aumenta la probabilità di trasmissione al feto, ma diminuisce la probabilità di avere manifestazioni gravi

TOXOPLASMOSI (2) Manifestazioni cliniche Forme diffuse: disseminazione pluriviscerale; in genere esitano in aborto o morte endouterina Forme a localizzazione neuro-oculare: tetrade di Sabin (idrocefalo, corioretinite, calcificazioni endocraniche, convulsioni) Forme silenti: si manifestano a 6-12 mesi di vita, soprattutto come corioretinite Forme tardive: manifestazioni oculari o sordità Tra le sequele a lungo termine è frequente il ritardo mentale

TOXOPLASMOSI (3) Iter diagnostico Sieroconversione in gravidanza IgG avidity Ricerca del DNA sul sangue materno tramite PCR Ricerca del DNA nel liquido amniotico

TOXOPLASMOSI (4) Terapia Infezione sospetta: spiramicina Infezione accertata (riscontro del DNA nel liquido amniotico): spiramicina + associazione pirimetamina-sulfamidici o cotrimossazolo (terapia potenzialmente tossica da riservare a casi ad alto rischio)

TOXOPLASMOSI (5) Prevenzione nelle gestanti non immuni: Lavare bene frutta e verdura Cuocere bene la carne Evitare i salumi Utilizzare guanti e lavare accuratamente le mani quando si è a contatto con la terra