FISIOLOGIA DELL’APPARATO CARDIOVASCOLARE Corso di Laurea in Scienze Infermieristiche FISIOLOGIA DELL’APPARATO CARDIOVASCOLARE Dott.ssa Mariateresa Cacciola

FISIOLOGIA DELL’APPARATO CARDIOVASCOLARE Meccanismi attraverso i quali l’apparato cardiocircolaorio assolve al suo compito: Trasportare, attraverso il sangue, le sostanze nutritizie e i gas ai vari distretti dell’organismo

La circolazione sanguigna nell’essere umano e nei mammiferi è definita doppia Sistema arterioso: trasporta il sangue - ossigenato - in senso centrifugo (dal cuore vero la periferia) Sistema venoso: trasporta il sangue in senso centripeto (dalla periferia verso il cuore) Cuore: costituito da due pompe separate Destra: spinge il sangue verso i polmoni (circolazione polmonare o piccola circolazione) Sinistra: spinge il sangue verso gli organi periferici (circolazione arteriosa sistemica o grande circolazione) IL FLUSSO DI SANGUE NEL CUORE È UNIDIREZIONALE

Il sangue venoso arriva al cuore tramite le vene che sboccano negli atrii Il sangue arterioso si allontana dal cuore attraverso le arterie che nascono dai ventricoli

Il Ciclo Cardiaco

Attività meccanica contrattile ECCITAZIONE – CONTRAZIONE ATTIVITA’ CARDIACA (1) Il cuore è una pompa muscolare; come tutti i muscoli è capace di contrarsi MECCANISMI di BASE Attività meccanica contrattile Attività elettrica ACCOPPIAMENTO ECCITAZIONE – CONTRAZIONE Meccanismo per il quale l’attività elettrica (il potenziale d’azione) induce la contrazione delle miofibrille presenti nelle fibrocellule muscolari

TESSUTO NODALE E DI CONDUZIONE ATTIVITA’ CARDIACA (2) TESSUTO DI LAVORO miocardio comune atriale e ventricolare. - Funzione contrattile (principale) - Trasmissione dell’impulso elettrico da cellula-cellula attraverso gap- junction (sincizio funzionale) a velocità di 0,3-0,5 m/sec TESSUTO NODALE E DI CONDUZIONE fibre miocardiche specializzate (miocardio specifico) con proprietà di autoeccitabilità ritmica ed alta conducibilità dello stimolo elettrico (0,02-4 m/sec)

(miocardio comune atriale e ventricolare) TESSUTO DI LAVORO (miocardio comune atriale e ventricolare) Sincizio funzionale ACTINA MIOSINA

TESSUTO NODALE E DI CONDUZIONE (fibre miocardiche specializzate con proprietà di autoeccitabilità ritmica e conducibilità)

PROPRIETÀ FUNZIONALI DEL TESSUTO CARDIACO ECCITABILITÀ RITMICITÀ (capacità di regolare il ritmo dei propri battiti) AUTOMATISMO (capacità di iniziare i propri battiti) CONDUCIBILITÀ (proprietà di condurre l’eccitamento insorto nelle cellule del nodo senoatriale, propagandolo a tutto il miocardio) CONTRATTITILITÀ (capacità di rispondere ad uno stimolo con un cambiamento di dimensioni geometriche – accorciamento- o di caratteristiche meccaniche – forza sviluppata)

ATTIVITA’ ELETTRICA Differenza di potenziale, di carica elettrica, tra interno ed esterno della cellula, dovuta ad una differente concentrazione di ioni (particolarmente Na+, K+, Ca++) Il movimento di flussi di ioni, attraverso specifici canali, dall’esterno all’ interno della cellula e viceversa, fa variare questa differenza di carica elettrica, depolarizzando (eccitando) la cellula e generando quindi un’impulso: potenziale d’azione Le fibrocellule miocardiche hanno capacità di autoeccitarsi e di propagare l’impulso alle cellule adiacenti Cellula a riposo: interno negativo, esterno positivo Depolarizzazione: internopositivo; esternonegativo Ripolarizzazione: interno negativo, esterno positivo CELLULA A RIPOSO DEPOLARIZZAZIONE

FIBROCELLULA MIOCARDICA Sulla membrana della cellula miocardica ci sono dei canali che permettono il passaggio di ioni (Na+ e Ca2+) Il potenziale d’azione del muscolo cardiaco dura alcuni decimi di secondo in più rispetto al muscolo scheletrico in modo da far fluire all’interno della cellula una cospicua quantità di calcio

POTENZIALE D’ AZIONE

IL POTENZIALE D’ AZIONE E’ DIFFERENTE NELLE DIVERSE REGIONI DEL CUORE CELLULE NODALI (CELLULE PACEMAKER) Le cellule nodali hanno maggiore capacità di autoeccitarsi (frequenza di scarica), a causa di una diversa permeabilità ionica di membrana, rispetto alle altre fibrocellule miocardiche (miocardio comune, miocardio di conduzione) Potenziale a riposo cellule nodali: -55, -60 mV Depolarizzazione: +15, +20 mV Potenziale a riposo altre cellule: -90 mV Depolarizzazione: +30, +50 mV Funzionano da generatori di ritmo (pacemaker)

PACEMAKER CARDIACI CELLULE AD ATTIVITA SPONTANEA PACEMAKER VERI: FREQUENZA INTRINSECA PIU’ ELEVATA (impongono i ritmo a tutto il cuore) PACEMAKER LATENTI: ATTIVITA’ SPONTANEA PIU’ LENTA NODO ATRIOVENTRICOLARE FIBRE DEL PURKINJE NODO SENOATRIALE

PROPAGAZIONE DELL’IMPULSO MIOCARDIO ATRIALE NODO SENOATRIALE VIE INTERNODALI NODO ATRIOVENTRICOLARE FASCIO COMUNE BRANCHE (fibre di Purkinje) MIOCARDIO VENTRICOLARE

ECG Normale R mV + T P U - Q S T Wave P QRS Space PQ ST

ATTIVITA’ CONTRATTILE (1) RETICOLO SARCOPLASMATICO Nucleo tondeggiante disposto nella parte centrale e circondato da abbondante sarcoplasma Reticolo sarcoplasmatico a disposizione plessiforme che circonda le miofibrille ed è ricco di ioni calcio; strettamente confinanti con le parti di sarcolemma che formano i tubuli T Numerosi mitocondri e altri organuli citoplasmatici Miofilamenti sottili (actina), miofilamenti spessi (miosina) e complessi proteici correlati (troponina e tropomiosina), organizzati in aggregati più o meno estesi e secondo una regolare successione di unità dette sarcomeri Membrana plasmatica (sarcolemma) sulla cui superficie sono presenti canali ionici; lateralmente si introfletta formando invaginazioni (tubuli T) che si spingono verso l’interno della fibrocellula quasi in contatto con le cisterne del reticolo sarcoplasmatico RETICOLO SARCOPLASMATICO MEMBRANA PLASMATICA CELLULA MIOCARDICA SARCOMERI TUBULI T CELLULA MUSCOLO STRIATO TUBULI T

ATTIVITA’ CONTRATTILE (2) Ogni cellula miocardica contiene, organizzati in sarcomeri, migliaia di filamenti sottili (actina) e migliaia di filamenti spessi (miosina) interdigitati fra di loro; I filamenti di miosina interagiscono con quelli di actina tramite piccole proiezioni laterali dette ponti trasversali che si legano a precisi siti sui fiamenti di actina; I filamenti di miosina e actina scivolando fra di loro causano la contrazione, utilizzando l’energia fornita dal substrato ATP Troponina (I,T,C) e tropomiosina sono due proteine che coprono, sull’actina, i siti di legame per i ponti trasversali di miosina impedendo quindi l’interazione fra i due filamenti L’azione inibitoria sul legame actina-miosina svolta da troponina e tropomiosina e rimossa in presenza di ioni calcio

RETICOLO SARCOPLASMATICO EVENTI (1) L’impulso elettrico (potenziale d’azione), generato dalle cellule pacemaker del nodo del seno, si trasmette, direttamente e attraverso le vie di conduzione, alle fibrocellule miocardiche adiacenti. Ogni miocardiocita, si depolarizza e propaga l’impulso alle cellule miocardiche contigue grazie a giunzioni intercellulari (gap-junction) I potenziale d’azione percorre, in superficie, la membrana della fibrocellula miocardica diffondendo verso l’interno lungo i tubuli trasversi T L’adiacenza dei tubuli T con le membrane del reticolo sarcoplasmatico ne determina, all’arrivo del potenziale d’azione, l’eccitamento causando quindi la liberazione di ioni calcio contenuto nel reticolo sarcoplasmatico RETICOLO SARCOPLASMATICO Terminal Cistern of the SR (SR) approaches the sarcolemma. L-type Ca2+ Channels in Ca2+-sensitive Ca2+-release channels in the SR membrane separated by a distance of 12 nm. MEMBRANA PLASMATICA CANALI IONICI

EVENTI (2) La concentrazione di Ca++ citosolico aumenta rapidamente; il calcio si lega alla troponina (C) che interagisce con la tropomiosina liberando il sito di legame per le teste di miosina, presente sull’actina Interazione miosina-actina; scivolamento dei due filamenti interdigitati l’uno sull’altro (accorciamento dei sarcomeri) → contrazione con l’utilizzo di energia fornita dall’ATP Alla fine del potenziale d’azione il calcio è prontamente sequestrato nel reticolo sarcoplasmico grazie ad una Ca2+ - ATPasi e scambiato con uno scambiatore Na+ - Ca2+ all’esterno della cellula.

La differenza fondamentale dal muscolo striato è che la maggior parte del calcio necessario alla contrazione deriva da diffusione attraverso i tubuli T durante lo spike, e non dal reticolo sarcoplasmatico. Questo perché il reticolo sarcoplasmatico del muscolo cardiaco è molto meno sviluppato di quello scheletrico e il calcio storato e liberato è insufficiente ad assicurare una corretta contrazione. La forza di contrazione del muscolo cardiaco dipende soprattutto dalla concentrazione del calcio extracellulare.

Eventi scatenati dal potenziale d’azione nella fibra cardiaca

RAPPORTO TEMPORALE TRA POTENZIALE D’AZIONE E RISPOSTA CONRATTILE Il muscolo cardiaco inizia a contrarsi pochi ms dopo l’inizio spike e la contrazione finisce pochi ms dopo la fine dello spike, per una durata di circa 200 ms nel muscolo atriale e 300 ms nel muscolo ventricolare.

IL CICLO CARDIACO DIASTOLE SISTOLE L’insieme di fenomeni che avvengono dall’inizio di un battito cardiaco all’inizio di quello successivo; ogni ciclo inizia con l’insorgenza spontanea di un potenziale d’azione nelle cellule del nodo senoatriale 2 FASI DIASTOLE fase di rilasciamento in cui il cuore si riempie SISTOLE fase di contrazione, svuotamento dei ventricoli

FUNZIONE DEGLI ATRII COME POMPE D’ INNESCO CURVE DI PRESSIONE ATRIALE DIASTOLE (1) FUNZIONE DEGLI ATRII COME POMPE D’ INNESCO Il sangue fluisce in maniera continua dalle grandi vene agli atrii 75% fluisce direttamente dagli atrii ai ventricoli anche prima della contrazione atriale 25% riempimento supplementare provocato dalla contrazione atriale CURVE DI PRESSIONE ATRIALE Onda a: causata dalla contrazione atriale (atrio dx 4-6 mmHg, atrio sx 7-8 mmHg) Onda c: causata dallo spostamento delle valvole A-V verso gli atrii quando iniziano a contrarsi i ventricoli Onda v: si osserva nelle fasi finali della contrazione ventricolare; causata dal lento fluire del sangue negli atrii dalle vene cave a valvole A-V chiuse

FUNZIONE DEI VENTRICOLI COME POMPA DIASTOLE (2) FUNZIONE DEI VENTRICOLI COME POMPA Riempimento ventricolare rapido: al termine della sistole la pressione ventricolare scende ed il moderato aumento pressorio negli atrii induce una brusca apertura delle valvole A-V con rapida fluita del sangue (75%) nei ventricoli (prima parte della fase diastolica) Riempimento ventricolare diretto (diastasi): quantità di sangue che, in maniera continua arriva agli atrii dalle vene cave e fluisce direttamente nei ventricoli (seconda parte della fase diastolica) Sistole atriale: la contrazione atriale spinge un’ultima quota (25%) di sangue nei ventricoli (terza parte della fase diastolica)

SISTOLE (1) CONTRAZIONE ISOVOLUMETRICA: aumento della tensione delle fibre senza accorciamento; progressivo aumento della pressione intraventricolare che causa prima chiusura delle valvole A-V e poi, dopo circa 0.02-0,03 sec, apertura delle valvole semilunari (SL) PERIODO DI EIEZIONE: la pressione ventricolare supera quella aortica e polmonare (80 mmHg Vsx, 8 mmHg Vdx) ed il sangue viene spinto fuori da ventricoli nei grossi vasi (70% primo terzo: periodo di eiezione rapido; 30% due terzi finali: periodo di eiezione lento) RILASCIAMENTO ISOVOLUMETRICO: il ventricolo inizia a rilasciarsi, senza variare il suo volume, e la pressione si abbassa velocemente; la differenza di pressione fra ventricoli e grossi vasi provoca la chiusura delle valvole SL. Successivamente al rilasciamento si associa la variazione di volume e la distensione della camera ventricolare: apertura delle valvole A-V ed il ciclo ricomincia

Diastole Systole

VOLUME TELEDIASTOLICO VOLUME TELESISTOLICO Volume di sangue residuante nel ventricolo al termine della sistole; circa 40-50 ml del totale (volume telediastolico) VOLUME TELEDIASTOLICO Volume di sangue presente al termine della diastole; circa 110-120 ml GITTATA SISTOLICA Volume di sangue espulso durante la fase sistolica; ammonta a circa 70-80 ml del volume totale (telediastolico) FRAZIONE D’EIEZIONE Parte di volume telediastolico che viene eiettato durante la sistole; di norma ammonta a circa 60% PRECARICO: Forza che stira il muscolo ventricolare prima dell’inizio dell’eccitazione-contrazione (ritorno venoso) POSTCARICO: Valore di pressione nell’arteria che si diparte dal ventricolo considerato (resistenze periferiche) Quando il cuore si contrae con più forza il volume telesistolico può arrivare anche a 10-20 ml; d’altra parte quando una cospicua quantità di sangue fluisce nei ventricoli in diastole il volume telediastolico può arrivare a 150-180 ml. In tal modo sia l’aumento del volume telediastolico che il diminuire del volume telesistolico portano ad un aumento della gittata sistolica

FUNZIONE DELLE VALVOLE (A-V e SL): impediscono il flusso di sangue retrogrado, dai ventricoli agli atrii durante la sistole e dai grossi vasi ai ventricoli durante la diastole rispettivamente. Vengono chiuse o aperte in maniera passiva. La chiusura si verifica quando vi è un gradiente pressorio che spinge il sangue indietro e l’apertura nel caso opposto. FUNZIONE DEI MUSCOLI PAPILLARI: si inseriscono ai lembi valvolari (valvole A-V) tramite le corde tendinee. Si contraggono simultaneamente alle pareti ventricolari, tirando così i lembi delle valvole internamente verso i ventricoli al fine di prevenire un rigonfiamento, delle stesse, troppo consistente verso gli atrii

RELAZIONE TRA SUONI O RUMORI CARDIACI E FUNZIONE DI POMPA Primo tono cardiaco: suono a bassa frequenza e lunga durata causato dalla chiusura delle valvole atrio-ventricolari al termine della diastole Secondo tono cardiaco: rumore di scatto rapido dovuto alla chiusura delle valvole semilunari al termine della sistole Terzo tono cardiaco: debole rumore udibile all’inizio del terzo medio della diastole solo alcune volte; dovuto alle oscillazioni in avanti e indietro del sangue tra le pareti dei ventricoli generate dall’irruzione di sangue dagli atrii Quarto tono cardiaco (Tono atriale): udibile solo in alcuni casi, a bassa frequenza, dovuto a fluire del sangue nei ventricoli (sistole atriale) REPERTO NORMALE TACHICARDIA SINUSALE

REGOLAZIONE DELL’AZIONE DI POMPA DEL CUORE MECCANISMI DI REGOLAZIONE Riposo: 4 – 6 L/min; Sottosforzo: da 4 a 7 volte la quantità pompata a riposo MECCANISMI DI REGOLAZIONE Regolazione intrinseca in risposta a variazioni di volume del flusso ematico (legge di Frank-Starling) Regolazione ad opera del sistema nervoso autonomo

LEGGE DI FRANK - STARLING MAGGIORE FORZA DI CONTRAZIONE La capacità intrinseca del cuore di adattarsi a variazioni nel flusso venoso di ritorno MECCANISMO Maggiore interdigitazione dei filamenti di actina e miosina Quantità extra di sangue che arriva nei ventricoli Maggiore lunghezza di stiramento del miocardio MAGGIORE FORZA DI CONTRAZIONE Più il miocardio viene stirato dal riempimento più alta sarà la sua forza di contrazione e quindi la quantità di sangue pompata…. ENTRO LIMITI FISIOLOGICI !!!

REGOLAZIONE DEL CUORE DA PARTE DEL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO La stimolazione ORTOSIMPATICA determina un aumento della frequenza cardiaca (effetto cronotropo), della forza di contrazione (inotropismo), del volume di sangue eiettato e della pressione d’eiezione La stimolazione PARASIMPATICA determina un diminuzione della frequenza cardiaca, dimizione della forza di contrazione e quindi del volume di sangue eiettato ORTOSIMPATICO CRONOTROPO + + + BATMOTROPO DROMOTROPO INOTROPO PARASIMPATICO - - - All’aumentare della frequenza cardiaca, il fattore pesantemente alterato è il rilassamento, tanto che ad alte frequenze di battito, il cuore non ha il tempo di rilassarsi completamente. CRONOTROPO: frequenza del ritmo di scarica del nodo sa INOTROPO: forza di contrazione DROMOTROPO: velocità di conduzione dell'impulso stesso BATMOTROPO: eccitabilità delle fibre giunzionali del nodo av

Grazie per l’attenzione