Alterazioni emodinamiche Alterazioni dell’equilibrio dei fluidi e della coagulazione Edema Emorragia Trombosi Embolia Infarto Shock

Plasma/siero Vene/arterie

Edema Accumulo di liquido interstiziale (comparto extracellulare) nei tessuti o in una cavità del corpo (pleura, pericardio, peritoneo)

Equilibrio dei fluidi tra il comparto intravascolare e d extravascolare Legge di Starling il flusso attraverso la parete capillare dipende da: 1) Pressione idrostatica 2) Pressione osmotica permeabilità capillare

Cause Aumento di pressione idrostatica nel comparto venoso Scompenso cardiaco Diminuita pressione osmotica Perdita di albumina (sindrome nefrosica) Malnutrizione Epatopatie Ritenzione di sodio Emodiluizione Aumento di pressione idrostatica Diminuzione di pressione osmotica Ostruzione linfatica Mancato drenaggio linfatico del liquido intestiziale Infiammazione Neoplasia

Edema polmonare acuto Polmone normale Nell’edema polmonare acuto, gli alveoli sono ingorgati da liquido trasudato Polmone normale

Emorragia: fuoriuscita di sangue da un vaso per alterazione della parete Diatesi emorragica

Emostasi e trombosi: fisiologia e patologia della coagulazione mantenimento della fluidità del sangue attivazione della coagulazione nelle sedi di danno della parete vascolare Trombosi Inappropriata attivazione dei processi di coagulazione, con formazione di coaguli (trombi) che possono portare alla occlusione del vaso e/o al distacco di un frammento di coagulo (embolo)

Cascata della coagulazione Sequenza di conversioni di proenzimi in enzimi attivati Culmina nella generazione della trombina, che trasforma il fibrinogeno, normale costituente del plasma, in fibrina, molecola insolubile Equilibrio tra fattori coagulanti e fattori anticoagulanti Interpreti principali Endotelio Piastrine Proteine plasmatiche Fegato

Cause della trombosi (triade di Virchow) Danno endoteliale Placca atersclerotica ulcerata Alterazione del flusso laminare del sangue Aneurisma Ipercoagulabilità Alterazione dell’equilibrio tra fattori coagulanti e anticoagulanti (CID = attivazione della coagulazione)

Evoluzione della lesione trobotica Propagazione Completa occlusione del vaso: infarto Embolizzazione Dissoluzione Organizzazione e ricanalizzazione Proliferazioni di fibroblasti, fibrocellule muscolari lisce, endotelio

Occlusione trombotica di un vaso Tentativo di ricanalizzazione Parete del vaso Occlusione trombotica di un vaso

Proliferazione di capillari: tentativo di ricanalizzazione

Embolia Presenza di materiale liquido, solido o gassoso nel sangue La maggior parte degli emboli derivano da lesioni trombotiche (tromboembolia). Tromboembolie polmonare: deriva da trombosi delle vene di grosso calibro degli arti inferiori (dalla periferia al centro). Non infarto (arterie bronchiali) bensì scompenso cardiaco. Tromboembolie arteriose: derivano da lesioni dell’endocardio (infarto del miocardio) o da lesioni trobotiche delle grosse arterie (aterosclerosi). Dal centro alla periferia: lesioni infartuali. Altre embolie: tessuto adiposo (politraumatizzati); Gas (malattia da decompressione).

Infarto area di necrosi ischemica per occlusione di un vaso arterioso Trombosi o tromboembolia, più raramente compressione Fattori che influenzano la gravità Caratteristiche del tipo di irrorazione sanguigna (esistenza di circoli collaterali, occlusione di un’arteria terminale) Velocità della formazione dell’occlusione (formazione di un circolo collaterale) Caratteristiche del tessuto: suscettibilità all’ischemia Contenuto di ossigeno del sangue

Istopatologia dell’infarto Necrosi coagulativa Reazione infiammatoria periferica Processi riparativi Rimozione dei detriti necritici Rigenerazione del parenchima Formazione di una cicatrice Nel sistema nervoso centrale Rimozione dei detriti necrotici Cavità

Infarto acuto del miocardio: a dx, le fibrocellule muscolari ben visibili a sn sono sostituite da un tessuto omogeneo, amorfo, eosinofilo. I nuclei non sono più identificabili. Sono presenti fenomeni emorragici (frecce).

Ischemia: le fibrocellule muscolari lisce sono in parte sostituite da materiale amorfo, omogeneo, punteggiato da residui intensamente ematossilinofili (blu scuro), corrispondenti a nuclei in carioressi (frammentazione).

La freccia gialla indica granulociti neutrofili La freccia gialla indica granulociti neutrofili. Sono anche presenti rari eosinofili (frecce nere)

La zona pallida corrisponde ad un’area di ischemia

Shock Grave ipoperfusione sistemica acuta Riduzione della funzionalità cardiaca Riduzione del volume del sangue circolante