Cardiopatie Ischemiche Patologia

Definizione Sindromi essenzialmente miocardiche conseguenti a un’insufficienza della perfusione sanguigna attraverso le arterie coronarie

Patologia delle arterie coronarie Aterosclerosi Disgenesie Arteriti Embolie Mediosclerosi con calcinosi del bambino Pseudoxantoma elastico Degenerazione mucoide della media (Marfan e Friedreich)

Ateroslerosi coronarica 1 Sesso: Preponderanza maschile netta fino alla V – VI decade (Ruolo protettore degli estrogeni fino alla menopausa) Fattore endocrino aterogeno: ipotiroidismo

Aterosclerosi coronarica 2 Fattori favorenti Diabete Ipercolesterolemia familiare Ipertensione arteriosa Vita sedentaria Tabagismo Obesità

Aterosclerosi coronarica 3 Caratteristiche della placca Placca stabile: Deposito lipidico scarso; rivestimento fibroso spesso; stenosi di grado elevato; mai nelle biforcazioni Placca vulnerabile: Deposito lipidico ampio; più recente, meno stenosante; Localizzata alla biforcazione; Infiltrato infiammatorio

Aterosclerosi coronarica 4 Topografia Soprattutto i segmenti prossimali dei grossi tronchi coronarici, ma anche i distali (soprattutto in associazione a ipertensione) In ordine di frequenza decrescente: arteria interventricolare anteriore, arteria coronarica destra e circonflessa sinistra

Aterosclerosi coronarica 4 Conseguenze Stenosi più o meno serrata Trombosi Conseguenze più gravi quando l’ostacolo al flusso è più severo e soprattutto più brutale

Stenosi coronarica

Ateroma

Trombosi coronarica

Disgenesie Aneurismi congeniti (soprattutto arteria coronaria sinistra) Nascita anomala della coronaria sinistra dalla polmonare

Arteriti occasionalmente fattori di stenosi e di trombosi Reumatica Infettiva Periarterite nodosa Horton Sifilide aortica

Embolie Gassose o calcaree (chirurgia cardiaca) Grassose Endocarditiche

Infarto miocardico (definizione) Un infarto del miocardio è un’area di cellule miocardiche morte limitata al territorio di un’arteria coronarica ostruita anche temporaneamente in maniera tale da impedire il flusso arterioso nel tessuto infartuato

Possibili fattori scatenanti IMA Nessuno 51,1 % Sress psicologico 18,4% Attività fisica moderata 14,1% Attività fisica elevata 8,7% Privazione di sonno, eccessiva ingestione di cibo ecc. 7,7%

IMA Patologia 1 Stunning (stordimento): La riperfusione previene la morte di miocardiociti dopo episodi di ischemia di breve durata, ma permane un deficit contrattile per ore o giorni Precondizionamento ischemico: per 1-2 ore il miocardio mostra maggiore resistenza all’ischemia

IMA Patologia 2 Se si lascia persistere l’ischemia per 25-30 minuti, sporadici miociti mostrano segni elettronmicroscopici di necrosi Con il protrarsi dell’ischemia un sempre maggior numero di miociti va incontro a necrosi

IMA Patologia 3 Malgrado nel cuore di cane i miociti compresi in una zona d’ischemia grave siano tutti morti dopo 6 ore, la presenza di necrosi non può ancora essere messa in evidenza con le tecniche di microscopia ottica Necrosi delle bande di contrazione: si verifica se il miocardio ischemico viene riperfuso con successo dopo che si è prodotto il danno letale

Necrosi delle bande di contrazione

IMA Patologia 4 Infarto acuto Visibile minimo dopo 8 ore Ma: giallo (degeneraz. grassa), rilevato (necrosi da coagulaz.) consistenza aumentata, opaco, zona d’infiammaz. perifocale con vasi dilatati Mi: Al centro fibre muscolari omogenee rosse senza nuclei; fibre muscolari in degen. grassa nella zona marginale con iperemia e infiltrato infiammatorio

Micro: 1-2 giorni dopo IMA

Micro: 3-4 giorni dopo IMA

IMA acuto recente macro

IMA Patologia 5 Infarto subacuto Dopo 2-3 settimane Ma: rosso (con capillari pieni di emazie) Mi: Fibre muscolari necrotiche distrutte da leucociti polimorfon., scomparse. Fagociti con piccole zone di pigmento bruno (lipofuscina liberatasi in seguito alla distruzione delle fibre). Granuloma da riassorbimento con capillari neoformati, fibroblasti, cell. Mononucleate infiammatorie

Micro dopo 1-2 settimane

IMA Patologia 6 Infarto pregresso Ma: bianco (connettivo duro retratto; tutte le cicatrici si retraggono!) Mi: collageno +++, capillari obliterati, cellule infiammatorie scomparse, salvo i linfociti (dimostrabili ancora a lungo). Qualche fibra muscolare conservata nell’ambito della cicatrice

Micro cicatrice

Macro infarto vecchio

Sequele dell’ IMA Morte cardiaca immediata = improvvisa insufficienza card. Insuff. card. Formazione di trombi sulla parete interna del cuore Formazione di aneurisma Pericardite epistenocardica con ev. aderenze Insuff. cardiaca graduale

Sede ed estensione zona necrotica e IMA Forma più frequente: infarto transmurale; possibili rottura di cuore (ev. pseudoaneurisma) e morte cardiaca istantanea nonché insufficienza miocardica Infarto subendocardico (zona meno bene perfusa) con conseguente trombosi parietale e morte cardiaca immediata

Aneurisma