EFFETTI DEL TRAPIANTO RENALE SULLA STRUTTURA E FUNZIONE CARDIACA Massimetti C., Imperato G., Napoletano I., °Golino L., ° Zampi G., *Brescia F., Feriozzi S. Nefrologia e Dialisi, °Cardiologia, *Radiologia, Ospedale Belcolle,Viterbo

Nel Tx renale la patologia CV rappresenta il 35-50% di tutte le cause di mortalità La prevalenza della IVS è del 50 – 70% -DimenyEM Kidney Int 2002; 61: S78 -Ojo AO Kidney Int 2000; 57: 307 -Parfrey PS Trnsplantation 1995; 60: 908 -Hernandez D Kidney Int 1997; 51: Peteiro J Cardiology 1994; 85: 273 -Huting J Am J Cardiol 1992; 70: Himelman RB J Am Coll Cardiol 1988; 12: 915

Conclusioni: il Tx renale non è associato ad una significativa riduzione dell’iMCVS alla RMN rispetto ai pazienti che rimangono in lista d’attesa per il Tx Omkar U. V. et al Am J Cardiol 2012; 110: Effect of Renal Transplantation for Chronic Renal Disease on Left Ventricular Mass Renal Transplantation Is Not Associated with Regression of Left Ventricular Hypertrophy: A Magnetic Resonance Study Rajan K.P. et al Clin J Am Soc Nephrol 3: 1807–1811, 2008 In conclusione una significativa regressione della MCVS è presente in molti pazienti dopo il Tx renale. L’entità della MCVS prima del Tx era il solo predittore della regressione

SCOPO DELLO STUDIO Valutare il rimodellamento cardiaco e la prevalenza di IVS nel Tx renale e la sua associazione con i principali fattori di rischio cardiovascolare

- 73 RTx con eGRF stabilmente > 15 ml/min/1.72 m 2 e Tx effetuato > 1 aa - Ecocardiogramma 2D per misurazione dell’indice di massa cardiaca del ventricolo sinistro (iMCVS) - Ecodoppler delle arterie carotidee per la valutazione dello spessore medio-intimale carotideo (SMIC) - Metabolismo calcio-fosforico, assetto lipidico, Hb, omocisteina, acido folico, proteina C-reattiva (PCR), filtrato glomerulare stimato (eGFR; calcolato con l’equazione CKD-EPI), proteinuria, pressione arteriosa (PA), indice di massa corporea (BMI), terapia immunosoppressiva ed antipertensiva MATERIALI E METODI

Tabella I. Caratteristiche cliniche Età A, aa Età HD, mesi Età Tx, mesi Sesso, M/F Diabete, % Eventi CV, % Creatinina, mg/dl eGFR (CKD-EPI), ml/min/1.72 m 2 Calcemia, mg/dl Fosforemia, mg/dl Prodotto Ca x P, mg/dl 53 ± ± ± 74 53/ ± ± ± ± ± 6 PTH, pg/ml 25OHD 3, ng/ml Emoglobina, gr/dl HDL, mg/dl LDL, mg/dl PCR, mg/L Omocisteina, µMol/L Acido Folico, ng/ml Vitamina B 12, pg/ml Albuminemia, gr/dl Proteinuria, mg/gr Cr 141 ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± 1653

Tabella II. Caratteristiche cliniche PA sistolica, mmHg PA diastolica, mmHg PA media, mmHg SMIC, mm DTDVS, mm DTSVS mm SIV, mm PPost, mm FS, % FE, % MCVS, gr iMCVS, gr/m 2 Presenza di IVS, % 129 ± ± 8 94 ± ± ± 6 30 ± ± ± ± 8 61 ± ± ± IVS ecc/conc, % BMI Corticosteroidi, % Ciclosporina, % Tacrolimus, % Sirolimus, % Everolimus, % Micofenolato Mofetile, % Calcioantagonisti, % ACEi e/o ARB, % Beta-bloccanti, % Diuretici, % Statine, % 53/ ± Legenda: SMIC = spessore medio-intimale catotideo; DTDVS = diametro telediastolico ventricolo sinistro (VS); DTSVS = diametro telesistolico VS; SIV = setto interventricolare; PPost = parate posteriore del VS; FS = frazione di accorciamento del VS; FE = frazione d’eiezione del VS; MCVS = massa cardiaca del VS; iMCVS = indice di MCVS rapportato alla superficie corporea; RWT = spessore parietale relativo; BMI = indice di massa corporea

Correlazioni tra iMCVS, SMIC e PAS r =.278 P<.02 r=.296 P<.03

Tabella III. Principali caratteristiche cliniche dei pazienti con iMCVS nella norma verso i pazienti con iMCVS aumentato iMCVS normale (n = 30) iMCVS aumentato (n = 43) P < Età Tx, mesi Creatinina, mg/dl eGFR (CKD EPI), ml/min/1.72 m 2 PTH, pg/ml 25OHD 3, ng/ml Hb, gr/dl LDL, mg/dl Proteina C-reattiva, mg/L Omocisteina, µMol/L Proteinuria, mg/gr Cr PAS, mmHg PAD, mmHg BMI SMIC, mm 87 ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± NS.01 NS.05 NS.01 NS.05 NS

Tabella IV. Principali caratteristiche cliniche dei pazienti con iMCVS nella norma verso i pazienti con iMCVS aumentato iMCVS normale (n = 30) iMCVS aumentato (n = 43) P < FS, % FE, % iMCVS, gr/m 2 Corticosteriodi, % Ciclosporina, % Tacrolimus, % Sirolimus, % Everolimus, % Micofenolato, % Calcioantagonist, % ACEi/ARB, % Beta-bloccanti, % Diuretici, % Statine, % 42 ± 7 63 ± 6 91 ± ± 8 60 ± ± NS

Tabella V. Principali dati clinici nei pazienti in rapporto ai quartili di iMCVS iMCVS, gr/m 2 F U (n = 31) F U (n = 19) F U (n = 13) F ≥122 U ≥149 (n = 10) Età Tx, mesi Età HD, mesi sCr, mg/dl eGFR, ml/min/ PTH, pg/ml Hb, gr/dl Proteinuria, mg/gr Cr PAS, mmHg SMIC, mm 86 ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± 0.7 * 45 ± ± ± 1.4 * 1279 ± 3164 ^ 126 ± ± ± ± 39 ^ 1.7 ± ± ± 205 ^ 13.4 ± ± ± ± ± ± ± 0.8 ^ 46 ± 24 * 129 ± ± ± ± 6 ^ 1.84 ± 0.74^ P < : * 0.05; ^ 0.01

Tabella VI. Caratteristiche cliniche in un gruppo di pazienti con più di un controllo ecocardiografico nel post-trapianto basale (n = 16) 12 mesi (n = 16) P < Età Tx, mesi Creatinina, mg/dl eGFR, ml/min/1.72 m 2 PTH, pg/ml 25OHD 3, ng/ml Hb, gr/dl LDL, mg/dl Omocisteina, µMol/L Proteinuria, mg/gr Cr PAS, mmHg PAD, mmHg SMIC, mm iMCVS, gr/m 2 84 ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± 28 NS NS NS NS NS NS NS

CONSIDERAZIONI FINALI La percentuale di pazienti portatori di Tx renale con IVS rimane elevata e non sembra essere condizionata dal Tx. Sebbene l’ eziopatogenesi della IVS sia multifattoriale, nella nostra esperienza un peso importante sembrano avere l’ipertensione arteriosa sistolica e l’entità del danno vascolare. Da valutare quanto i corticosteroidi e gli inibitori delle calcineurine contribuiscono alla mancata regressione della IVS in questi pazienti.