Degenerazione Maculare Legata all'Età

Degenerazione Maculare? Che cosa è la Degenerazione Maculare? E’ la degenerazione del tessuto retinico della macula che porta ad una perdita della visione centrale

Degenerazione Maculare Legata all’Età? Che cosa è la Degenerazione Maculare Legata all’Età? E’ una patologia acquisita, cronica progressiva a carattere degenerativo Causa più frequente di cecità legale al di sopra dei 55 anni nei Paesi industrializzati

Degenerazione Maculare Legata all’Età Classificazione Degenerazione Maculare Legata all’Età Forma precoce presenza di drusen (depositi nell’epitelio pigmentato)

Degenerazione Maculare Legata all’Età Classificazione Degenerazione Maculare Legata all’Età forma secca o atrofica (80-85%) Forma tardiva forma umida o essudativa o neovascolare (15-20%)

Forma secca o atrofica Atrofia dell’EPR e della retina sovrastante

Forma secca o atrofica Evoluzione (10 anni) aree di atrofia progressivamente confluenti coinvolgimento foveale nello stadio finale Nel 10 % dei casi conduce a cecità legale Numero elevato mette in dubbio la predisposizione raziale

Forma umida o neovascolare Nuova, anomala proliferazione di vasi sanguigni coroideali (CNV) e penetrazione della membrana di Bruch Infiltrazione di fluidi e sangue dalla CNV nella retina

Forma umida o neovascolare Nell’80-90 % dei casi conduce alla cecità legale

Epidemiologia Paesi Occidentali 5% popolazione  55 aa F  M Numero elevato mette in dubbio la predisposizione raziale

Epidemiologia Italia 800.000-1 milione di persone presentano segni iniziali di DMS Circa 100.000 nuovi casi di DMS/anno Circa 15.000 nuovi casi di DMS neovascolare/anno L’incidenza aumenta con l’aumentare dell’età: 1% oltre i 50 anni, 5% oltre i 75, 13% oltre gli 85

Epidemiologia Umbria 14.000-16.000 persone presentano segni iniziali di DMS Circa 3.300 nuovi casi di DMS/anno Circa 500 nuovi casi di DMS neovascolare/anno

Epidemiologia Pazienti con un occhio già colpito da DMS hanno un rischio del 12-15 % /anno di svilupparla nell’altro, se sono già presenti alterazioni precoci

Eziologia multifattoriale Fattori genetici Ereditarietà autosomica dominante con penetranza ed espressività variabile legata al gene ABCA4 4 volte più frequente tra i consanguinei di soggetti affetti da DMS Sesso: prevalenza nel sesso femminile

Fattori cardiovascolari Eziologia multifattoriale Fattori cardiovascolari Ipertensione arteriosa Ipercolesterolemia Aterosclerosi

Eziologia multifattoriale Stile di vita Prevalenza aumentata con l’assunzione di acidi grassi saturi ed insaturi Effetto protettore di acidi grassi omega-3 e di sostanze antiossidanti La DMS è circa 3 volte più frequente nei fumatori

Eziologia multifattoriale Fattori ambientali Raggi ultravioletti (290-340 nm) Luce visibile (400-700nm) Fattori oculari Ipermetropia Iridi chiare

Sintomi della DMS umida (presenza di CNV) Diminuzione della sensibilità al contrasto Alterazione della visione dei colori Visione centrale ridotta Visione distorta (metamorfopsia) Scotoma centrale

Impatto della CNV sui pazienti funzioni visive I pazienti affetti da CNV possono avere difficoltà visiva (cattiva Qualità della Visione): nella lettura nel leggere l’ora nel riconoscere i volti nel guidare

Diagnosi Se la patologia non si presenta in forma grave segnali di allarme sono: Visione di immagini o porzioni di immagini distorte o ondulate Lenta e graduale diminuzione del visus

Diagnosi Percezione di aree sfuocate ed annebbiate che tendono a divenire “macchie scure”

Diagnosi In presenza di segnali di allarme Visita oculistica Angiografia retinica Fluorangiografia: visualizza la circolazione retinica Angiografia al verde d’indocianina: visualizza la circolazione coroideale

Automonitoraggio con test di Amsler Eseguire l’esame con ciascuno dei due occhi Indossare gli occhiali per vicino Utilizzare una luce adeguata Tenere il test alla distanza di lettura Fissare con l’occhio il punto nero centrale

Prevenzione Prevenzione primaria Controllo dei fattori di rischio: Riduzione fumo di sigaretta Controllo ipertensione arteriosa, ipercolesterolemia, etc. Uso occhiali da sole Assunzione di sostanze antiossidanti Dieta appropriata

Prevenzione secondaria: Diagnosi precoce Forme precoci asintomatiche Forme tardive Visita oculistica Controlli frequenti oftalmoscopici e fluorangiografici Approfondimenti diagnostici (FAG e ICG) Terapia

Prevenzione terziaria Riabilitazione visiva con ausili ottici. L’80 % dei pazienti che si presentano ai Centri di Ipovisione sono affetti da DMS

Studio AREDS (Age-Related Eye Disease Study) Terapia Terapia medica Studio AREDS (Age-Related Eye Disease Study) Alti dosaggi di vitamina C, vitamina E, betacarotene e di rame e zinco somministrati per 5 anni in pazienti con DMS iniziale (drusen) riducono la percentuale di soggetti che sviluppano DMS avanzata. Sembrano altrettanto utili la luteina, la zeoxantina e la astaxantina che devono sostituire il betacarotene nei fumatori.

Terapia della forma umida Laser Laser termico Presenta numerosi limiti: Inefficace in molti casi Cicatrice invalidante se al centro della macula Utilizzabile solo nel 15-20 % dei casi

Terapia della forma umida Laser Terapia Fotodinamica con verteporfina Si utilizza una sostanza fotosensibile (verteporfina) che si fissa nelle cellule dei vasi anomali neoformati

Terapia della forma umida Laser Terapia Fotodinamica con verteporfina Il verteporfina viene attivato irradiando la retina con un laser non termico con lunghezza d’onda di 689 nm

Terapia della forma umida Laser Terapia Fotodinamica con verteporfina Si ottiene così l’occlusione selettiva dei neovasi con un danno minimo dei tessuti circostanti

Terapia Fotodinamica con verteporfina La terapia dà raramente effetti collaterali, è ben tollerata e richiede spesso di essere ripetuta nei primi 2 anni con cadenza trimestrale

Risultati della Terapia Fotodinamica Riduce di circa il 50% il rischio di perdita visiva in pazienti con CNV Raramente modesto miglioramento funzionale Conserva frequentemente la sensibilità al contrasto di partenza Riduce il rischio di cecità legale di circa il 40% I risultati sono stabili a 36 mesi nel 50% circa

Terapia della forma umida Terapia con farmaci anti-VEGF bevacizumab (Avastina) pegaptanib sodico (Macugen) ranibizumab (Lucentis)

Terapia della forma umida Altre terapie Terapia chirurgica Termoterapia transpupillare Trattamento laser del “feeder vessel” Iniezione intravitreale di triancinolone