Epatite E

HEV Agente eziologico di epatite a trasmissione enterica non-A, non-B La sua esistenza non era riconosciuta prima degli anni ‘80

Virus Virus sferico, privo di involucro, diametro 32-34 nm RNA a filamento singolo, circa 7200 nt, polarità (+)

Tassonomia Il virus rimane non classificato L’organizzazione genomica e la morfologia del virione assimilano HEV alla famiglia delle Caliciviridae.

Trasmissione Via fecale-orale Episodi epidemici da contaminazione fecale dell’approvvigionamento idrico Casi sporadici sono stati attribuiti all’ingestione di molluschi bivalvi crudi o poco cotti Vi è possibilità di diffusione zoonotica, in quanto diversi animali (primati non umani, maiale, bovidi, pecora, capra e roditori) sono suscettibili all’infezione Il principale fattore di rischio è il cattivo igiene in ampie aree del mondo Non c’è evidenza di trasmissione sessuale o mediante trasfusione

Dove sta il problema? L’incidenza è massima in regioni dove l’igiene pubblica è scarsa. Epidemie sono state riportate in Asia centrale e sud-orientale, in Africa centrale e occidentale, e in Messico Casi sporadici sono stati riportati altrove Indagini sierologiche suggeriscono una distribuzione globale di ceppi a bassa patogenicità

A and E viruses in Pune, India Modified from Arankalle VA, Tsarev SA, Chadha MS, et al. Age-specific prevalence of antibodies to hepatitis A and E viruses in Pune, India, 1982 and 1992. J Infect Dis. 1995;171:447-450.) A and E viruses in Pune, India

Infezione sperimentale L’andamento dei marcatori sierologici è stato caratterizzato studiando infezioni sperimentali (primati non umani, volontari umani) In due volontari gli enzimi epatici si sono mossi 4-5 settimane dopo l’ingestione del materale infetto, persistendo elevati per 20-90 giorni

Andamento L’eliminazione del virus con le feci è iniziato 4 settimane dopo l’ingestione, mantenendosi per 2 settimane Compaiono anticorpi anti-HEV IgM e IgG Le IgM declinano rapidamente dopo la convalescenza mentre le IgG persistono e conferiscono una protezione immunitaria almeno a breve termine

Diagnosi Reazioni sierologiche Diagnosi diretta ELISA, WB RT-PCR su siero e feci Diagnosis Since cases of hepatitis E are not clinically distinguishable from other types of acute viral hepatitis, diagnosis is made by blood tests which detect elevated antibody levels of specific antibodies to hepatitis E in the body or by reverse transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR). Unfortunately, such tests are not widely available. Hepatitis E should be suspected in outbreaks of waterborne hepatitis occurring in developing countries, especially if the disease is more severe in pregnant women, or if hepatitis A has been excluded. If laboratory tests are not available, epidemiologic evidence can help in establishing a diagnosis. (WHO, Fact sheet N°280, revised January 2005)

Genotipi genotipo 1: Asia, Medio Oriente, Nord Africa; forme epidemiche e sporadiche genotipo 2: Messico e Nigeria genotipo 3: nell’uomo in America, Europa e Giappone, nel maiale in in Nord America, Europa, Asia e Nuova Zelanda genotipo 4: uomo e maiale, Asia genotipo 5: pollo, Nord America e Australia

Zoonosi Il genotipo 1 è stato implicato in tutte le grandi epidemie asiatiche e non è mai stato isolato dal maiale I genotipi 3 e 4 sono implicati in episodi zoonotici (esiste un serbatoio animale per trasmissione antropozoonotica?)

Trasmissione all’animale Ceppi di origine umana sono trasmissibili a diversi primati non umani In particolare scimpanzè, rhesus e cynomolgus La trasmissione di ceppi di origine umana a maiale o roditori è apparsa difficile da confermare, soprattutto nel caso dei genotipi 1 e 2

Diagnosi di laboratorio Anti-HEV, IgM e IgG: commercialmente disponibili RT-PCR: promettente

Immunità Immunopaogenesi non chiarita In condizioni sperimentali l’immunizzazione attiva o passiva protegge dall’infezione il primate non umano Immunoglobuline umane normali sono invece inefficaci ai fini preventivi