LE GLOMERULONEFRITI Università di Bologna Dott.ssa Rosalba Bergamaschi

LE GLOMERULONEFRITI Definizione: processi infiammatori a carico dei glomeruli renali su base immunologica, idiopatica o infettiva, con uno spettro di manifestazioni cliniche estremamente vario, che va da forme asintomatiche a forme letali, evolventi in modo acuto o cronico verso l’insufficienza renale.

CLASSIFICAZIONE Classificazione clinica: Acuta: - post-streptococcica - glom. rapidamente progressiva Cronica: glom. membrano-proliferativa Forme particolari: Glom. a depositi mesangiali di IgA Glom. in corso di peliosi reumatica Glom. in corso di LES Sindrome di Goodpasture

CLASSIFICAZIONE Classificazione morfologica: Diffusa ( tutti i glomeruli sono coinvolti) Focale (solo alcuni glomeruli sono coinvolti) Globale (è interessato dalla malattia tutto il glomerulo) Segmentale (solo alcune porzioni del glomerulo sono interessate, alcune anse sono normali)

GLOMERULONEFRITI ACUTE EZIOLOGIA: La grande maggioranza di glomerulonefriti conseguono a infezioni acute da ceppi nefritogeni di Streptococco beta emolitico di gruppo A (soprattutto il tipo 12) Le glomerulonefriti possono anche conseguire a infezioni di altri batteri (Stafilococco, Pneumococco, Salmonella), di virus (ECHO, Coxsakie, EBV, CMV) e di parassiti (malaria, toxoplasmosi).

EZIOLOGIA Fattori costituzionali e genetici svolgono un ruolo di primo piano sia nel determinare la suscettibilità alla malattia sia nel condizionarne l’evoluzione.

EPIDEMIOLOGIA La glomerulonefrite post-streptococcica predilige il sesso maschile (rapporto M/F di 2/1) Età di insorgenza: 3-10 anni Rara ma molto grave la forma che colpisce i lattanti

PATOGENESI Nella maggioranza dei casi la patogenesi è di tipo immunologico. Il danno glomerulare si può produrre attraverso 2 meccanismi: Formazione di Immunocomplessi che si formano direttamente in loco oppure provengono dal circolo e si depositano sui glomeruli Formazione di AutoAc diretti contro alcuni costituenti della membrana basale del glomerulo

PATOGENESI Gli Ic provocano un danno glomerulare attraverso l’attivazione di: Leucociti, che liberano enzimi proteolitici lisosomiali Piastrine e fattori della coagulazione, che portano alla formazione di depositi di fibrina con conseguente proliferazione mesangiale Complemento, che favorisce la lisi delle membrane cellulari del glomerulo

CLINICA Sintomi principali: Edema (soprattutto palpebrali) Ematuria (spesso macroscopica) Oliguria Ipertensione arteriosa Compaiono dopo 10-15 giorni da un’infezione acuta (vie respiratorie, otite, scarlattina)

CLINICA Sintomi secondari: Febbre elevata Diarrea, dolore addominale Sintomi neurologici legati all’edema cerebrale (cefalea, torpore, vomito, convulsioni) Sintomi cardiocircolatori (scompenso cardiaco congestizio)

DIAGNOSI Segni urinari: oliguria, ematuria, cilindruria, proteinuria Iperazotemia, ipercreatininemia (per ridotta funzione escretrice) Aumento di P, Cl, K Aumento di VES e TASL Diminuzione di C3, aumento IgG Aumento di antistreptolisina O (nella glomerulonefrite post-streptococcica)

DIAGNOSI ECG, EEG e FOO per il controllo dell’ipertensione Rx torace: rivela il “polmone nefritico” caratterizzato da congestione ilare e marezzature sfumate diffuse

DECORSO E PROGNOSI Nella maggior parte dei casi si ha guarigione clinica spontanea in 10-15 gg Raramente l’insufficienza renale o l’edema portano a morte nella fase acuta Ancora più rara è l’evoluzione verso la cronicità (più frequente invece nell’adulto)

TERAPIA Non esiste una terapia specifica. La glomerulonefrite post-streptococcica viene trattata, nelle fasi iniziali, con penicillina o eritromicina. Consigliato il riposo a letto in fase acuta Attenzione alle complicanze (misurare ogni giorno la Pa, valutare la diuresi ogni 8 ore)

TERAPIA Nelle forme più gravi (glomerulonefrite acuta rapidamente progressiva) sono indicati: Plasmaferesi Corticosteroidi Ciclofosfamide