LA RESISTENZA DELLE VIE AEREE Diversi fattori oltre al ritorno elastico dei polmoni e della parete toracica devono essere superati per muovere l’aria dentro o fuori dai polmoni. Questi fattori includono l’inerzia del sistema respiratorio, la resistenza del tessuto polmonare e della parete toracica, e la resistenza delle vie aeree al flusso di aria.

L’inerzia del sistema è trascurabile; La resistenza del tessuto polmonare, causata dalla frizione dei tessuti polmonari che si muovono l’uno contro l’altro per l’espansione del polmone, contribuisce circa al 20% della resistenza polmonare La resistenza delle vie aeree che contribuisce per oltre l’80% più la resistenza del tessuto polmonare è chiamata resistenza polmonare. Quindi, la resistenza delle vie aeree è il maggior componente della resistenza totale.

Distribuzione della resistenza delle vie aeree Circa il 25-40 % della resistenza totale al flusso aereo è localizzata nelle vie aeree superiori: il naso, i turbinati, l’orofaringe, il nasofaringe e la laringe. La resistenza è più alta quando uno respira attraverso il naso rispetto a quando uno respira attraverso la bocca. In condizioni normali la più alta resistenza al flusso aereo risiede nei bronchi di medio calibro.

Controllo della muscolatura liscia bronchiale La muscolatura delle vie aeree dalla trachea fino ai dotti alveolari è sotto il controllo del sistema nervoso autonomo. La stimolazione delle fibre colinergiche parasimpatiche causa costrizione della muscolatura liscia bronchiale e aumento della secrezione mucosa ghiandolare. La stimolazione delle fibre adrenergiche simpatiche causa dilatazione della muscolatura liscia bronchiale e bronchiolare e inibizione della secrezione ghiandolare.

La dilatazione della muscolatura liscia è mediata dai recettori ß2, che sono predominanti nelle vie aeree. La selettiva stimolazione dei recettori  con agenti farmacologici causa broncocostrizione. L’adrenalina causa broncodilatazione. La muscolatura liscia bronchiale è normalmente sotto un maggior tono parasimpatico che simpatico. L’inalazione di sostanze irritanti, fumo o polveri e di sostanze come l’istamina causa costrizione riflessa delle vie aeree. La diminuzione o l’aumento della CO2 causano rispettivamente locale costrizione e dilatazione della muscolatura liscia; la diminuzione dell’O2 causa locale dilatazione. I leucotrieni e le prostaglandine causano broncocostrizione.

CAPACITA’ VITALE FORZATA Un modo per valutare la resistenza espiratoria delle vie aeree è di guardare ai risultati spirometrici di una espirazione forzata. Questa misura è chiamata capacità vitale forzata (FVC). Se la capacità vitale (VC) è il volume di aria che un soggetto è in grado di espirare dopo una massima inspirazione a TLC, l’FVC è il risultato di uno sforzo espiratorio massimale durante la stessa manovra cioè dopo una inspirazione massimale. Se all’inizio della manovra il soggetto è a TLC, alla fine del massimo sforzo espiratorio il paziente arriva a volume residuo (RV).

La manovra di FVC richiede solo alcuni secondi, come è possibile rilevare su una curva volume/tempo. La parte della curva più sensibile alle variazioni nella resistenza espiratoria delle vie aeree è il primo secondo dell’espirazione. Il volume di aria espirata nel primo secondo dell’espirazione: FEV1 o volume espiratorio forzato in 1 secondo è un buon indice di resistenza al flusso espiratorio delle vie aeree. Quando è espresso come rapporto FEV1/FVC è un buon indice di resistenza al flusso espiratorio delle vie aeree che nei soggetti normali è maggiore di 0.80 (il che significa che almeno l’80% della FVC è espirata nel primo secondo) oppure come rapporto FEV1/VC o indice di Tiffeneau espresso in % del valore predetto.

CURVE FLUSSO-VOLUME Nello stesso modo, cioè con la stessa manovra è possibile ottenere le curve flusso-volume in cui sono rappresentati i valori di flusso espiratorio contro il volume polmonare, per sforzi espiratori di diverse intensità. Ad alti volumi polmonari, il tasso di flusso è sforzo dipendente, a bassi volumi è sforzo indipendente. La curva flusso-volume è usata spesso come mezzo diagnostico, poiché aiuta a distinguere tra due classi di malattie polmonari: malattia ostruttiva delle vie aeree e malattia restrittiva come la fibrosi polmonare. Le malattie ostruttive sono quelle malattie che interferiscono con il flusso aereo; le malattie restrittive sono quelle malattie che limitano l’espansione del polmone.

TESTS DI SCAMBIO GASSOSO POLMONARE Capacità di diffusione alveolo-capillare al CO (DLCOsb) La misura della DLCO è ampliamente applicata come semplice test di integrità della membrana alveolo-capillare. Ha una buona sensibilità ma non è un test specifico poiché la sua compromissione può essere il risultato di vari processi patologici. Il KCO (coefficiente di trasferimento) si misura contemporaneamente al DLCO e rappresenta il rapporto fra DLCO/VA e tiene conto di ogni reale, effetttiva riduzione del volume alveolare.

Il DLCO è ridotto se c’è una perdita effettiva del volume alveolare per esempio dopo una resezione del polmone o per un enfisema grave, in cui alveoli di normali dimensioni sono rimpiazzati da spazi aerei più larghi con una considerevole riduzione dell’area di scambio. Inoltre, il DLCO è ridotto se c’è una perdita del volume alveolare “effettivo”. Ciò capita per una maldistribuzione della ventilazione, per cui qualche alveolo può ricevere poco o niente del gas inspirato con il test oppure per una mancata disponibilità dell’Hb e di conseguenza è ridotto con l’anemia o con una diffusa malattia dei capillari polmonari.