Scompenso cardiaco

Definizione I Inevitabile conseguenza di un’insufficienza della pompa cardiaca, causata il piu’ delle volte da una perdita di tessuto contrattile com’e’ tipicamente il caso dell’infarto o piu’ raramente da una compromissione primitiva dell afunzione ventricolare

Definizione II In questi casi l’alterazione primaria era imputabile ad un sovraccarico ventricolare dall’ipertensione arteriosa e polmonare alle cardiopatie congenite e delle mallattie valvolari, lo scompenso veniva in ogni caso interpretato come la tappa finale e l’evidenza stessa dell’esaurimento di una serie di meccanismi di compenso di cui il sistema cardiovascolare si avvale

Definizione III Lo scompenso cardiaco non e’ semplicamente una malattia di cuore (da dove origina) bensi’ e’ l’espressione di una malattia sistemica che coinvolge i maggiori sistemi dell’omeostasi corporea attivati sin dalle prime fasi della malattia cardiaca ed il piu’ delle volte in forma clinicamente silente-

Epidemiologia e storia naturale dello scompenso cardiaco in Italia

Heart Failure Prevalence Will Double in 30 Years HF Prevalence in Western Europe (Millions) 12 Aging population Coronary disease management Key Message: The current large prevalence and incidence of heart failure is expected to double in 30 years with the aging of the population. An estimated 22.5 million people worldwide have HF today, with an annual incidence of 2.0 million. Source: New Medicine Reports 1997 HF prevalence is expected to double in 30 years due to population aging alone. 75-80% of the patients are greater than 65 years old.1 [1] O’Connell JB, Bristow MR, “Economic impact of heart failure in the United States...”, J Heart Lung Transplant 1994;13:S107-12 10 8 6 10.6 4 5.3 2 2000 2010 2020 2030 Source: New Medicine Reports 1997 ; 1999 Heart and Stroke Statistical Update, AHA

The Epidemiology of Heart Failure: The Framingham Study Ho KK et al, J Am Coll Cardiol 1993; 22(Supplement A):6A-13A 9405 partecipanti (47% maschi) seguiti dal settembre 1948 al giugno 1988 I dati storici sullo scompenso si riferiscono a pazienti con sintomi e/o segni di insufficienza cardiaca Prevalenza di scompenso cardiaco (per 1000 persone) Età (anni) Uomini Donne 50-59 8 8 80-89 66 79 Tutte le età 7.4 7.7

The Epidemiology of Heart Failure: The Framingham Study Ho KK et al, J Am Coll Cardiol 1993; 22(Supplement A):6A-13A 9405 partecipanti (47% maschi) seguiti dal settembre 1948 al giugno 1988 Sopravvivenza a 5 anni 25% uomini, 38% donne. Coorte originale + offspring Incidenza di scompenso cardiaco (per 1000 persone/anno) Età (anni) Uomini Donne 50-59 3 2 80-89 27 22 Tutte le età 2.3 1.4

La disfunzione asintomatica Una nuova sfida epidemiologica Congestive Heart failure Minimum symptoms or symptom-free Congestive Heart Failure and appropriate therapy Rodeheffer RJ, Journal of Cardiac Failure Vol 8. 6 Suppl. 2002

Scompenso Cardiaco I COSTI Spesa sanitaria globale (%) Costi Ospedale (%) USA (‘89) 1.5 71 Francia (‘90) 1.9 64 U.K. (‘90-’91) 1.2 69 Olanda (‘88) 1.0 67 N-Zealand (‘90) 1.4 67 Mc Murray, E. Heart J 1998: 19 (Suppl. P)

Eziologia dello scompenso cardiaco nello studio di Framingham Ho KK et al, J Am Coll Cardiol 1993; 22(Supplement A):6A-13A MEN WOMEN 7% 11% 15% 19% 30% 40% 37% 40% CHD = coronary heart disease HTN = hypertension

Variazione di prevalenza di patologie preesistenti in pazienti con insufficienza cardiaca Framingham Offspring Study 1950-1987 Variazioni corrette per età per decenni Fattori di rischio Uomini Donne Cardiopatia coronarica + 41 + 25 Diabete mellito + 21 + 24 Ipertensione arteriosa - 10 - 27 Ipertrofia ventricolare sn (ECG) - 23 - 33 Valvulopatia - 45 - 32 Kannel WB et al. Br Heart J 1994

La coronarografia migliora la definizione eziologica dello scompenso cardiaco Categorie eziologiche ….. prima …..e dopo coronarografia K. F. Fox, European Heart Journal (2001) 22, 228–236

Comparative Survival From Common Cancers and Heart Failure % Breast Prostate Heart Failure Colon Years after diagnosis Mc Murray, E. Heart J 1998 (Suppl. L)

Trends in the Incidence of and Survival with Heart Failure (Framingham Cohort 1075 subjects 51% females ) Levy D et Al. N Engl J Med 2002; 347: 1397-1402

Epidemiologia e costi dei ricoveri per Scompenso cardiaco negli Ospedali italiani (1996-2001) 127.043 177.276 N. Ricoveri + 39.5% Fonte: Ministero Salute

3° 5° Epidemiologia e costi dei ricoveri per Scompenso cardiaco negli Ospedali italiani (1996-2001) ComparazioneTrend DRG più frequenti 5° 3° Fonte: Ministero Salute

Stima del bisogno in Italia riferito a ricoveri ospedalieri (1997) 1.703.839 giornate 139.659 ricoveri per scompenso (DRG 127) Degenza media 10.2 gg Costo x 5.637.000 lire (DRG 127) 788 miliardi di lire 307 ricoveri per trapianto (DRG 103) 19 miliardi di lire TOTALE 807 miliardi di lire

Stima del bisogno in Italia Anno 2001 177.276 ricoveri per scompenso 516.097.864 Euro 177.276 ricoveri per scompenso (DRG 127) Il costo totale è stimato considerando che la spesa ospedaliera è circa il 70% di quella complessiva. TOTALE 670.927.223 Euro

Epidemiologia dello scompenso in Italia Dati da osservazioni cliniche Studi di popolazione pochi e con piccoli numeri Dati da ambulatori dedicati rete In – CHF Dati riferiti a pazienti ricoverati SEOSI, EARISA, OSCUR, TEMISTOCLE

Prevalenza di Scompenso nella Regione Veneto 6529 soggetti di età 20-64 aa 20 casi / 1000 1645 soggetti anziani > 64 aa: 83 casi / 1000 65-69 aa: 36 casi / 1000 75-79 aa: 111 casi / 1000 > 85 aa: 141 casi /1000 Ambrosio GB et al, Acta Cardiolol 1994 Ambrosio GB et al, Cardiologia 1992

Prevalenza e caratteristiche cliniche dell’insufficienza cardiaca in un campione di popolazione della Calabria - 29 Medici di famiglia - 29.959 “assistiti” - 214 pazienti con CHF 52%m, IMC 28kg/mq - Età media 74 anni - NYHA (%) I (9,4), II (45,3), III (39,2), IV (6,2) - Prevalenza 0.7% Misuraca G et al, G Ital Cardiol 1998

Epidemiologia dello scompenso in Italia Dati da osservazioni cliniche Studi di popolazione pochi e con piccoli numeri Dati da ambulatori dedicati rete In – CHF Dati riferiti a pazienti ricoverati SEOSI, EARISA, OSCUR, TEMISTOCLE

Informazioni su pazienti ambulatoriali con scompenso cronico sono state raccolte da 143 Centri Cardiologici da Marzo 1995 a tutt’oggi usando un software dedicato IN CHF  Centri Cardiologici IN-CHF ITALY Nord 41% 41% Centro 28% 24% Sud 31% 35%                                                    Maggio 2003 20725 Paz 91546 Vis       

IN-CHF (18286 Paz) CARATTERISTICHE DEMOGRAFICHE Età 59% 41% mean±SD 6513 a < 70 a >=70 a Sesso 29% 71% M F Eziologia 16.0% 39.0% 16.% 29% Classe NYHA 27% 73% I - II III-IV CI IPERT CMD ALTRA

BETA-BLOCCANTI: ANDAMENTO DELLE PRESCRIZIONI NEGLI ANNI CHF BETA-BLOCCANTI: ANDAMENTO DELLE PRESCRIZIONI NEGLI ANNI 53.5% 51.4% 35.1% 31.1% 25.3% 24.1% 17.6% 14.9% 8.2% 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 Total

Mortalità per tutte le cause ad 1 anno per classe NYHA (%) Classe NYHA Adjusted risk I 1.00 II 1.70 [1.26-2.29] III 2.92 [2.15-3.96] IV 4.22 [2.94-6.05] Totale IN CHF

Ospedalizzazioni per tutte le cause ad 1 anno per classe NYHA (%) Classe NYHA Adjusted risk I 1.00 II 1.41 [1.17-1.69] III 2.19 [1.79-2.66] IV 2.31 [1.71-3.10] Totale IN CHF

Epidemiologia dello scompenso in Italia Dati da osservazioni cliniche Studi di popolazione pochi e con piccoli numeri Dati da ambulatori dedicati rete In – CHF Dati riferiti a pazienti ricoverati SEOSI, EARISA, OSCUR, TEMISTOCLE

Distribuzione dei ricoveri per SC in Italia Analisi DRG 127 (1997) Cardiologia: 16% Medicina: 75% Reparti Altri : 9% Analisi DRG di Liguria, Lombardia e Toscana

TEMISTOCLE CARATTERISTICHE DI BASE DEI PAZIENTI (hearT failurE epideMIological STudy FADOI-ANMCO in itaLian pEople) CARATTERISTICHE DI BASE DEI PAZIENTI Di Lenarda A et al. Am Heart J 2003

TEMISTOCLE PROCEDURE NEL CORSO DELLA DEGENZA (1) (hearT failurE epideMIological STudy FADOI-ANMCO in itaLian pEople) PROCEDURE NEL CORSO DELLA DEGENZA (1) Di Lenarda A et al. Am Heart J 2003

Mortalità totale dalla dimissione ai 6 mesi TEMISTOCLE (hearT failurE epideMIological STudy FADOI-ANMCO in itaLian pEople) Mortalità totale dalla dimissione ai 6 mesi 13.9% 16.7% 15.5% Cardiologia Medicina Totale OR 95%CI 1 1.24 [0.90-1.71] Di Lenarda A et al. Am Heart J 2003

Ospedalizzazioni dalla dimissione ai 6 mesi TEMISTOCLE (hearT failurE epideMIological STudy FADOI-ANMCO in itaLian pEople) Ospedalizzazioni dalla dimissione ai 6 mesi 43.7% 45.4% 44.6% Cardiologia Medicina Totale OR 95%CI 1 1.07 [0.84-1.36] Centro Studi ANMCO - Firenze Di Lenarda A et al. Am Heart J 2003

Progetto E. ESCO 1999 Epidemiologia dello Scompenso Cardiaco In Liguria, i pazienti affetti da scompenso cardiaco sono compresi tra: 50.184 - 73.856 A Genova, i pazienti affetti da scompenso cardiaco sono compresi tra: 20.008 e 30.012

MORTALITA’ AD UN ANNO: 15,5% (DATO COMPLESSIVO)

SOPRAVVIVENZA A 5 ANNI

25% DI RICOVERI A UN ANNO DALLA DIAGNOSI RICOVERI OSPEDALIERI 25% DI RICOVERI A UN ANNO DALLA DIAGNOSI (40% IN CLASSE IV) (RAPPORTO ANMCO 2000)

Primi DRG - Dati Nazionali 1996 9.024.892 Ricoveri Per Acuti N. Casi G. Degenza D. Media 1. Parto n. c. 290577 1336945 4.6 2. Misc. G. Ent. 204353 1151494 5.6 3. Cataratta 192812 674180 3.5 4. Back Pain 172724 1259953 7.3 5. Scompenso C. 127043 1361623 10.7

Primi DRG - Dati LIGURI 1997 308.200 Ricoveri Per Acuti N. Casi G. Degenza D. Media 1. Cataratta 9559 25618 2.7 2. Parto n. c. 7102 27984 3.9 3. Misc. G. Ent. 5832 33881 5.8 4. Scompenso C. 5563 58965 10.9 5. Back Pain 4897 31460 6.4

Ricoveri per SC sul totale dei ricoveri medici in Liguria nel 1997 (DRG 127) 1.8% Ricoveri totali: 308.200 Ricoveri per SC: 5563

Costi dello scompenso cardiaco cronico Spesa Globale Costi Ospedale % % USA (‘89) 1.5 71 Francia (‘90) 1.9 64 U.K. (‘90-’91) 1.2 69 Olanda (‘88) 1.0 67 N- Zealand (‘90) 1.4 67 Mc Murray , E. Heart J 1998: 19 ( Suppl . P) In Italia (‘97), 2.388 MLD, il 2% della spesa sanitaria globale è stato assorbito per il trattamento dei pz . con scompenso

Scompenso Cardiaco - DRG 127 Regione Liguria n. pazienti ricoverati 5563 5628 5046 3996 1995 1996 1997 1998 Costi: 22.5 Mld 28.4 Mld 31.3 Mld 31.7 Mld

Mortalità dopo diagnosi di S.C. Framingam Study JACC 1993 (pts %) Ve-HeFT* NEJM 1993 (pts %) 1 anno 19 21 2 anno 34 34 3 anno 54 55 * gruppo di controllo Nonostante i progressi terapeutici lo S.C. rimane una patologia ad elevata mortalità

Comparative Survival From Common Cancers and Heart Failure % Breast Prostate Heart Failure Colon Years after diagnosis Mc Murray, E. Heart J 1998 (Suppl. L)

Re-ospedalizzazione dopo Ricovero per S. C. DRG 127 Re-ospedalizzazione dopo Ricovero per S.C. DRG 127. Regione Liguria 1996-1997 N. pz con un solo ricovero per S.C. : 6811 Re-ricoveri totali nei 2 anni di osservazione: 2595 pz (38%) Re-ricoveri entro 3 mesi dalla dimissione: 1674 pz (24%) Re-ricoveri per recidiva di scompenso cardiaco: 767/2595 pz (30%) il 19% dei pz si ricovera più di 2 volte

Conclusioni La prevalenza e l’incidenza dello scompenso cardiaco sono elevate, soprattutto negli anziani L’ invecchiamento della popolazione e la riduzione di mortalità per cardiopatia ischemica hanno determinato (e determineranno nei prossimi anni) un aumento dei casi di scompenso La metà circa dei pazienti con disfunzione Vsn sono asintomatici Cardiopatia ischemica, ipertensione, diabete sono i principali predittori indipendenti di scompenso La mortalità rimane elevata nonostante terapia farmacologica ottimale I costi sono elevati e sono dovuti in gran parte alle frequenti ospedalizzazioni (e riospedalizzazioni)

Conclusioni Nei pazienti ricoverati in cardiologia, rispetto a quelli ricoverati in medicina, vengono impiegate più risorse diagnostiche e terapeutiche Non si evidenziano significative differenze nella prognosi dei pazienti ricoverati in cardiologia rispetto a quelli ricoverati in medicina Nel nostro paese un numero insufficiente di pazienti (poco più della metà) riceve un programma di follow up alla dimissione

Eziologia

CAUSE PIU’ FREQUENTI CARDIOPATIA ISCHEMICA IPERTENSIONE ARTERIOSA

EZIOPATOGENESI

DANNO ANATOMICO (1) DANNO MIOCARDICO PRIMITIVO: CARDIOMIOPATIA DILATATIVA CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA CARDIOMIOPATIA RESTRITTIVA CARDIOMIOPATIA ARITMOGENA DEL VENTRICOLO DX

DANNO ANATOMICO (2) DANNO ANATOMICO SECONDARIO: DA SOVRACCARICO DI VOLUME: IPERTROFIA ECCENTRICA DA SOVRACCARICO DI PRESSIONE: IPERTROFIA CONCENTRICA DA ISCHEMIA, CAUSE METABOLICHE E NUTRIZIONALI, MALATTIE SISTEMICHE

DA INSUFFICIENZA FUNZIONALE ALTERAZIONI DEL RITMO ALCUNE CAUSE DI INSUFFICIENZA DIASTOLICA (PERICARDITE, STENOSI MITRALICA)

LE PATOLOGIE SOPRA INDICATE POSSONO ESSERE CAUSA DI: INSUFFICIENZA DIASTOLICA INSUFFICIENZA SISTOLICA

DISFUNZIONE SISTOLICA FRAZIONE DI EIEZIONE DIMINUITA

DISFUNZIONE DIASTOLICA FRAZIONE DI EIEZIONE NORMALE CAUSE: SOVRACCARICO DI PRESSIONE MIOCARDIOPATIA IPERTROFICA STENOSI MITRALICA O TRICUSPIDALICA PERICARDITE COSTRITTIVA MIOCARDIOPATIA RESTRITTIVA SOVRACCARICHE ACUTI DI VOLUME ISCHEMIA MIOCARDICA

CLASSE I NYHA L’ATTIVITA’ FISICA ABITUALE NON PROVOCA SINTOMI IL SOGGETTO: E’ CARDIOPATICO CON SEGNI OBIETTIVI DI SCOMPENSO E/O DIVENTA SINTOMATICO SE NON CURATO E/O IN PASSATO E’ STATO IN UNA CLASSE NYHA SUPERIORE

CLASSE II NYHA L’ATTIVITA’ FISICA ABITUALE PROVOCA AFFATICAMENTO O DISPNEA

CLASSE III NYHA BENESSERE A RIPOSO, MA ATTIVITA’ FISICHE INFERIORI ALLA NORMA PROVOCANO SINTOMI

CLASSE IV NYHA SINTOMI A RIPOSO, CON AUMENTO DEI DISTURBI AD OGNI MINIMA ATTIVITA’

SEGNI E SINTOMI NELLO SCOMPENSO CARDIACO DA SOVRACCARICO DI VOLUME INTRAVASCOLARE E INTERSTIZIALE DA BASSA PORTATA

SINTOMI E SEGNI DI CONGESTIONE DISPNEA (da sforzo, ortopnea, dispnea parossistica notturna, asma cardiaco, edema polmonare acuto) RUMORI DA STASI NICTURIA, OLIGURIA DISTURBI ADDOMINALI TOSSE EDEMI DECLIVI, TURGORE GIUGULARE FEGATO DA STASI, ASCITE VERSAMENTO PLEURICO

SINTOMI E SEGNI DI BASSA PORTATA STANCHEZZA CONFUSIONE MENTALE DIMAGRIMENTO (FINO ALLA CACHESSIA) PALLORE

IL PROBLEMA DEI SINTOMI IL 20% DEI PAZIENTI CON FE < 40% NON RIFERISCE SINTOMI SOLO IL 42% DEI PAZIENTI CON FE < 30% LAMENTA DISPNEA DA SFORZO

VALUTAZIONE DEI SINTOMI SIX MINUTES WALK TEST: PER OBIETTIVARE VARIAZIONE DELLA PERFORMANCE FISICA PER VALUTARE LA TERAPIA

IL PROBLEMA DEI SEGNI IL 44% DEI PAZIENTI CON SCOMPENSO MODERATO -SEVERO NON PRESENTA SEGNI CARATTERISTICI ALCUNI SEGNI SONO ASPECIFICI TERZO TONO, POLSO GIUGULARE: SONO VALUTATI IN MANIERA DIVERSA DA DIVERSI OSSERVATORI

SEGNI CLINICI (1) POLSO PICCOLO, ALTERNANTE TURGORE GIUGULARE RIFLUSSO ADDOMINO GIUGULARE TERZO TONO: PRESENTE NEL 68% DEI PAZIENTI CON FE < 30%

SEGNI CLINICI (2) RITENZIONE IDRICA: AUMENTO PONDERALE EDEMI PERIFERICI ASCITE, IDROTORACE RANTOLI (PRESENTI NEL 37% DEI PAZIENTI CON FE < 30%) EDEMA POLMONARE EPATOMEGALIA CONGESTIZIA

CONCLUSIONE SEGNI E SINTOMI POSSONO SUGGERIRE L’ESISTENZA DI UN POSSIBILE SCOMPENSO, MA IL SOSPETTO CLINICO DEVE ESSERE SUFFRAGATO DA ULTERIORI DATI CLINICO STRUMENTALI (ECOCARDIO)

MECCANISMI DI COMPENSO EMODINAMICO MODIFICAZIONI STRUTTURALI IPERTROFIA CONCENTRICA IPERTROFIA ECCENTRICA MODIFICAZIONI NEURORMONALI

IPERTROFIA CONCENTRICA CAUSATA DA SOVRACCARICHI DI PRESSIONE IPERPLASIA E IPERTROFIA DELLE FIBRE MIOCARDICHE AUMENTO DI SPESSORE DELLE PARETI CAVITA’ VENTRICOLARI UGUALI O RIDOTTE

IPERTROFIA ECCENTRICA CAUSATA DA SOVRACCARICHI DI VOLUME (es.: insufficienza mitralica o aortica, DIA, DIV) DILATAZIONE DELLE CAMERE VENTRICOLARI CON MODERATA IPERTROFIA IPOCINESIA DELLE PARETI F.E. DIMINUITA

MODIFICAZIONI NEURORMONALI INTERVENGONO QUANDO LE MODIFICAZIONI STRUTTURALI SONO INSUFFICIENTI SISTEMA NERVOSO SIMPATICO FATTORE NATRIURETICO VASOPRESSINA ALTERAZIONE DEI FLUSSI REGIONALI SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONE

SISTEMA NERVOSO SIMPATICO RILASCIO DI NORADRENALINA VASOCOSTRIZIONE , TACHICARDIA ATTIVAZIONE MAGGIORE NEI PAZIENTI A PROGNOSI SFAVOREVOLE

FATTORE NATRIURETICO IL PEPTIDE NATRIURETICO PROATRIALE (N-ANP) E’ UN BUON INDICATORE DI DISFUNZIONE VENTRICOLARE ASINTOMATICA E FATTORE PREDITTIVO DI MORTALITA’ IL PEPTIDE NATRIURETICO CEREBRALE (BNP) SAREBBE UN FATTORE PREDITTIVO DI MORTALITA’ IN PAZIENTI CON SCOMPENSO CRONICO

SAREBBE AUMENTATA IN CORSO DI SCOMPENSO VASOPRESSINA SAREBBE AUMENTATA IN CORSO DI SCOMPENSO

ALTERAZIONI DEI FLUSSI REGIONALI IN PRESENZA DI RIDOTTA PORTATA: I FLUSSI MIOCARDICO E CEREBRALE VENGONO MANTENUTI I FLUSSI RENALE, EPATOSPLANCNICO E DEGLI ARTI SI RIDUCONO

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONE ATTIVITA’ ELEVATA NEGLI STADI INIZIALI E FINALI DELLO SCOMPENSO TIENE ELEVATA LA PRESSIONE SAREBBE ATTIVATO DALLA NORADRENALINA

Scompenso Fattori di rischio Danno Miocardico Iniziale Genetici Acquisiti (Ipertensione, Diabete, Dislipidemie, etc) Altre patologie cardiache Malattia Coronarica Malattia Miocardica (Valvulopatie, Malattie sistemiche) Danno Miocardico Iniziale Effetti neuroumorali Disfunzione metabolica Disfunzione microcircolatoria Infiammazione Disfunzione emodinamica Disfunzione cardiaca progressiva Scompenso

1980 1995 Cardiomiopatia dilatativa Cardiomiopatia dilatativa 1980 1995 Cardiomiopatia dilatativa Cardiomiopatia dilatativa Cardiomiopatia ipertrofica Cardiomiopata ipertrofica Cardiomiopatia restrittiva Cardiomiopatia restrittiva Cardiomiopatia aritmogena del ventr dx Malattie muscolari cardiache specifiche Cardiomiopatie specifiche infettive infiammatorie metaboliche metaboliche in concomitanza di malattie sistemiche in concomitanza di malattie sistemiche eredofamiliari distrofie muscolari disordini neuromuscolari ischemiche valvolari ipertensive tossiche e da ipersensibilità tossiche e da ipersensibilità cardiomiopatia peripartum cardiomiopatia peripartum Non classificate Non classificate (Fibroelastosi, Miocardite di Fiedler) (Fibroelastosi, miocardio non compattato, cardiomiopatia dilatativa con minima dilatazione, forme con coinvolgimento mitocondriale)

Patologie a possibile evoluzuione verso la disfunzioe ventricolare Ipertensione arteriosa Cardiopatia ischemica cronica Pregresso infarto miocardico Valvulopatia Monitorare regolarmente la funzione ventricolare con eco Segni clinici suggestivi di cardiopatia ad evoluzione vs disfunzione ventricolare Tachicardia sinusale Blocco di branca sinistra Aritmie ventricolari Reperto radiografico di cardiomeglia Valutazione della funzione ventricolare a riposo e da sforzo Ecocardiogramma Angiocardioscintigrafia

DIURETICI EDEMA Danno miocardico scompenso anterogrado scompenso retrogrado DIURETICI disunzione sistolica disfunzioe diastolica EDEMA ridotta perfusione renale aumento della pressione venosa ritenzione idrosalina congestione dei vasi renali

EDEMA Danno miocardico RIDOTTA CAPACITA DI ESERCIZIO Riduzione dell’ inotropismo cardiaco Vasocostrizione periferica INOTROPI VASODILATATORI Ridotta perfusione del muscolo scheletrico Ridotta perfusione renale Riduzione della portata cardiaca Ridotta funzione renale Riduzione idrosalina RIDOTTA CAPACITA DI ESERCIZIO EDEMA

SCOMPENSO CONCLAMATO PAZIENTE SINTOMATICO Danno miocardico Riduzione della portata cardiaca Attivazione dei sistemi di compenso Emodinamici: dilatazione ed ipertrofia Neuroendocrini: SNS, RAA, ANP, PG RIPRISTINO FUNZIONE PAZIENTE ASINTOMATICO tempo tempo Remodelling ventricolare Perdita di efficienza dei sistemi di compenso Iperattivazione di SNS, RAA, ANP + citochine, endoteline, vasopressina Riduzione dell’ efficienza meccanica del cuore SCOMPENSO CONCLAMATO PAZIENTE SINTOMATICO

Ridotta funzione del ventricolo sx Aumento del volume del ventricolo sx Attivazione neuroendocrina Aumento dello stress di parete del ventricolo sx Aumento delle resistenze vascolari periferiche Aumento del riassorbimento iodo-salino Aumento del rimodellamento ventricolare + Riduzione della portata cardiaca Aumento della pressione di riempimento ventricolare sx Riduzione della tolleranza all’ esercizio fisico Aumento del rischio di aritmia ventricolare

Ridotta funzione ventricolare sx Peptidi Natriuretici _ _ _ _ Tono simpatico SRRA ADH Ritenzione Na + H2O + + + + Ridotta funzione ventricolare sx

PN (ANP, BNP) Adrenomedullina Prostaglandina E2 Prostaciclina NO SRRA, Sistema simpatico Endoteline ADH

Sistema Nervoso Simpatico Nervi adrenergici Nervi adrenergici Pre-carico Post-carico Frequenza Contrattilità Domanda di O2 Cardiotossicità diretta aldosterone surrene rene Vasocostrizione periferica renina Escrezione acqua e sodio cuore Ipertrofia fibrosi Angiotensina I Angiotensina II ACE