Otticopatie / Patologia vie Ottiche

Retina

Nervo Ottico/Testa

Vascolarizzazione del Nervo Ottico

Chiasma Ottico

Vie Ottiche

Vie Ottiche

Campo Visivo

Otticopatie Neuriti Ottiche Otticopatie Tossico Carenziali Papilla da stasi Neuropatia Ottica Ischemica Anteriore

Neurite Ottica

Classificazione Topografica Neuroretinite Papillite Neurite Ottica Retrobulbare

Clinica Generalmente unilaterale Età 18-45 Sesso: Femminile Calo del Visus Dolore orbitario ai Movimenti del bulbo Discromatopsia

La papillite è generalmente unilaterale, in relazione all'eziologia La papillite è generalmente unilaterale, in relazione all'eziologia. I foci infiammatori si presentano nel disco ottico e intorno a esso nelle seguenti situazioni: condizione demielinizzante secondaria a una malattia virale sclerosi multipla (30%) infarto di una parte o di tutta l'estremità del nervo ottico che si verifica nell'arterite temporale o in malattie occlusive dei vasi ciliari

4) in seguito a metastasi tumorali all'estremità del nervo ottico 5) a causa di alcuni prodotti chimici (p. es., piombo, etanolo) 6) reazione a punture di insetti 7) meningite, sifilide, tbc. In molti casi la causa rimane sconosciuta nonostante un'attenta valutazione.

Nella neurite ottica retrobulbare la sclerosi multipla è la responsabile della maggior parte dei casi; gli altri sono dovuti agli stessi fattori che provocano la papillite, ma i casi idiopatici sono più frequenti in caso di neurite retrobulbare che nella papillite.

La rapida perdita della vista (simile a quella che si verifica nella papillite) e il dolore, avvertito con il movimento dell'occhio, sono i sintomi principali. A differenza della papillite, il fondo generalmente appare normale, anche se è possibile osservare occasionalmente una lieve iperemia del disco ottico.

La remissione spontanea, con il ripristino del visus normale si può verificare in 2-8 sett. In alcuni casi rimane uno scotoma centrale e un certo pallore della porzione temporale del disco. Nella maggior parte dei casi, c'è un miglioramento ma non un ritorno alla normalità. Sono frequenti le ricadute, specialmente nella sclerosi multipla. Ogni ricaduta aumenta il danno alla vista residua e il pallore della porzione temporale del disco; le conseguenze possono essere atrofia ottica e cecità totale e permanente.

Segni Critici Difetto relativo pupillare Afferente Perimetria: Scotoma centrale

Obiettività (NO Anteriori) Neuroretinite: essudati maculari a stella Papillite: papilla ottica rigonfia, con o senza emorragie a fiamma

Neuroretinite

Papillite

Otticopatie Tossico Carenziali

Le caratteristiche dell‘otticopatia tossica sono sovrapponibili a quelle della neurite retrobulbare. Generalmente è bilaterale e molto spesso si osserva in pazienti che fanno un eccessivo uso di alcol o tabacco. Nel primo caso, la malnutrizione può essere la reale causa responsabile. I casi di ambliopia da solo tabacco sono rari. La compromissione del nervo ottico potrebbe essere dovuta ad un meccanismo tossico diretto, ad un meccanismo vascolare (alterazione permeabilità vasale), ad azione di liberazione di radicali liberi od alla diffusione per via menginea di sostanze tossiche presenti nel liquor.

Sintomi Perdita progressiva del Visus, bilaterale, senza dolore Perimetria: difetti del campo visivo centrocecali o centrali bilaterali Obiettività Oculare: Pallore della testa del nervo ottico Obiettività generale: Segni di alcolismo o malnutrizione

Eziologia Abuso Alcool/Tabacco Grave malnutrizione con deficienza di B1 Anemia Perniciosa (deficit assorbimento vit. B12) Tossica: CAF, etambutolo, isoniazide, digitale, clorochina L‘otticopatia nutrizionale può presentarsi con altri disordini nutrizionali (p. es., la polineuropatia della sindrome di Strachan e le dermatiti oro-genitali).

Terapia Astensione Alcool/Fumo Sospensione Farmaci Neurotossici Per le carenziali: Tiamina, folati, vit b12

Papilla da stasi (papilledema)

Definizione Rigonfiamento della papilla ottica prodotto da un aumento della pressione endocranica

Circolazione Liquor Cerebrospinale

Il papilledema è generalmente bilaterale e si verifica in caso di tumore o ascesso cerebrale, trauma o emorragia cerebrale, meningite, aderenze aracnoidee, trombosi del seno cavernoso o di un seno durale, encefalite, lesioni cerebrali occupanti spazio, grave ipertensione, enfisema polmonare e pseudotumor cerebri. Poiché il papilledema è un segno di ipertensione endocranica, il suo riscontro richiede esami ulteriori immediati o l'intervento chirurgico.

Sintomi Perdita transitoria del Visus bilaterale scatenata da cambi di postura Cefalea, vomito nausea, raramente diminuzione dell’acuità visiva (solo nel papilledema cronico con scotoma centrale)

Segni critici Papille rigonfie e iperemiche bilateralmente, margini indistinti Emorragie peripapillari a fiamma Atrofia ottica nei casi avanzati

Eziologia Tumori intracranici o metastatici Pseudotumor cerebrale Ematomi subdurali ed epidurali Emorragia subarocnoidea Ascesso cerebrale Trombosi del seno cavernoso Meningite Enfisema polmonare Grave ipertensione sistemica …

Papilledema Iniziale

Papilledema Avanzato

Papilledema Cronico

Atrofia Secondaria

Neuropatia Ottica Anteriore Ischemica (NOIA) Arteritica (5-10%) Non Arteritica

NOIA Otticopatia acuta, non accompagnata da dolore bulbare insorgente in Pazienti > 50aa.

NOIA Arteritica Associata a vasculopatia associata a arterite temporale Sintomi asociati: emicrania, claudicatio mandibolare, dolorabilità alla palpazione della regione temporale. Malessere generale, perdita di peso , febbre, artralgia e mialgia. Sintomi Visivi: Calo improviso del visus, inizialmente unilaterale, poi bilaterale

NOIA Arteritica/Segni Difetto pupillare afferente Edema/pallore papillare Emorragie a fiamma peripapillari Difetto perimetrico Altitudinale

NOIA Arteritica/Diagnosi/terapia Biopsia Arteria Temporale Dosaggio VES (se superiore a 40 mm: forte sospetto) Terapia: Trattamento sovrapponibile a quello di una neurite ottica acuta

Biopsia Arteria Temporale Lesioni Granulomatose

NOIA Non Arteritica (75%) Idiopatica Diabete Ipertersione Arteriosa Eziologia Clinica Età 40-60aa Sovrapponibile arteritica Terapia Nessuna comprovata

Arteritica/Non Arteritica

Lesioni Delle Vie Ottiche Alterazioni Perimetriche Associate

Lesione Retinica

Lesione Nervo Ottico

Lesione Chiasmatica centrale

Tratto Ottico, Radiazione, Corteccia sup/inf.

Visione di Insieme

IRIDE  FUNZIONE DI DIAFRAMMA DELL’OCCHIO: RIFLESSI IRIDEI IRIDE  FUNZIONE DI DIAFRAMMA DELL’OCCHIO: - regola la quantità di luce sulla retina - regola la profondità di campo COSTRIZIONE IRIDEA - MIOSI  M. SFINTERE PUPILLARE DILATAZIONE IRIDEA - MIDRIASI  M. DILATATORE DELL’IRIDE MUSCOLO SFINTERE  innervazione parasimpatica MUSCOLO DILATATORE  innervazione ortosimpatica

VIE NERVOSE DEL M.SFINTERE DELL’IRIDE: RIFLESSI IRIDEI VIE NERVOSE DEL M.SFINTERE DELL’IRIDE: nn.ciliari brevi 2 ganglio ciliare nucleo del III (Edinger Westphal) 1

VIE NERVOSE DEL M. DILATATORE DELL’IRIDE NERVI CILIARI BREVI e LUNGHI RIFLESSI IRIDEI VIE NERVOSE DEL M. DILATATORE DELL’IRIDE 1 CENTRO SPINALE DI BUDGE (M. TORACICO) 2 GANGLI TORACICI (INFERIORE E MEDIO) E CERVICALE SUPERIORE)  NERVI CILIARI BREVI e LUNGHI MUSCOLO DILATATORE

RIFLESSI IRIDEI FARMACI MIDRIATICI azione sul dilatatore  inibizione sfintere   SIMPATICOMIMETICI PARASIMPATICOLITICI (epinefrina, ecc.) (atropina, ecc.) FARMACI MIOTICI azione sullo sfintere   PARASIMPATICOMIMETICI ANTICOLINESTERASICI (pilocarpina) (prostigmina)

RIFLESSI IRIDEI RIFLESSO FOTOMOTORE (costrizione pupillare alla luce) afferente: nucleo pretettale (dirette-crociate)  riflesso diretto e consensuale nucleo di E-W efferente: III nc, ganglio ciliare, nn. ciliari brevi, m. sfintere dell’iride

RIFLESSO ACCOMODAZIONE-CONVERGENZA RIFLESSI IRIDEI RIFLESSO ACCOMODAZIONE-CONVERGENZA (sincinesia accomodazione-convergenza) SFOCAMENTO IMMAGINE  (corticale) accomodazione (m. ciliare) convergenza (mm.estrinseci) miosi (m.costrittore irideo) (aumento profondità di campo) RIFLESSO AL BUIO (aumento del diametro pupillare al buio) rilasciamento del costrittore contrazione del dilatatore MIDRIASI PER STIMOLI SONORI, DOLOROSI, PSICHICI residuo ontogenetico  “reazione di fuga” (allargamento del C.V.)