Il Glaucoma Università di Ferrara Facoltà di Medicina e Chirurgia Clinica Oculistica “Antonio Rossi” Direttore Prof. A.Sebastiani Il Glaucoma

Definizione Con il termine glaucoma si indica un gruppo di affezioni del nervo ottico che causano escavazione papillare e difetti del campo visivo Non sempre la pressione intraoculare (IOP) risulta elevata. Esistono infatti altri fattori (es. la perfusione della testa del nervo ) che possono essere implicati nella patogenesi di questa neuropatia

Classificazione Glaucoma congenito Glaucoma primario 1- Ad angolo aperto (POAG) 2- Da chiusura d’angolo Glaucoma a pressione critica bassa (o NTG- Normal Tension Glaucoma) Glaucoma secondario Glaucoma assoluto

Epidemiologia La terza causa di cecità nel mondo 13.5 milioni di persone affette da glaucoma, delle quali 5.2 milioni sono cieche La prevalenza varia, asseconda dei vari studi, dallo 0.4% al 8.8% nei soggetti con età > 40 anni In media la prevalenza è dell’1.9% nei bianchi, 0.58% negli asiatici, 6.7% nei neri.

Definizione GLAUCOMA VS IPERTONO OCULARE Tono oculare > 21 mmHG Papilla ottica rosea e normoescavata Campo visivo normale

RESTRINGIMENTO DEL CAMPO VISIVO LA TRIADE DIAGNOSTICA ESCAVAZIONE DELLA TESTA DEL NERVO OTTICO RESTRINGIMENTO DEL CAMPO VISIVO AUMENTO DELLA PRESSIONE DELL’OCCHIO 1

POAG – Fattori di rischio   POAG – Fattori di rischio Associazione forte IOP Età Razza Storia familiare   Associazione moderata Miopia Diabete Associazione debole Ipertensione arteriosa Emicrania Vasospasmo

Danno perimetrico avanzato Danno perimetrico iniziale POAG - Sintomi Spesso asintomatico (diagnosi casuale) Talora cefalea o dolore periorbitario Negli stadi avanzati della malattia restringimento del campo visivo Danno perimetrico avanzato Danno perimetrico iniziale Visione normale

COME VEDE IL PAZIENTE GLAUCOMATOSO NEL TRAFFICO?

COME VEDE IL PAZIENTE GLAUCOMATOSO NEL TRAFFICO?

COME VEDE IL PAZIENTE GLAUCOMATOSO NEL TRAFFICO?

COME VEDE IL PAZIENTE GLAUCOMATOSO NEL TRAFFICO?

Patogenesi La neuropatia ottica glaucomatosa è caratterizzata dalla morte delle cellule ganglionari retiniche con conseguente degenerazione delle fibre nervose che costituiscono il nervo ottico

Patogenesi Teoria meccanica  IOP : a) stress meccanico sulle fibre nervose a livello della lamina cribrosa b) riduzione della perfusione nel microcircolo della testa del nervo ottico c) blocco trasporto assonale retrogrado→↓fattori neurotrofici→apoptosi Teoria vascolare ↓ Flusso ematico: a) alterato trofismo delle cellule ganglionari b) apoptosi (anche con IOP bassa)

Ostacolo al deflusso dell’umor acqueo al livello del trabecolato  IOP Ostacolo al deflusso dell’umor acqueo al livello del trabecolato POAG

 IOP POAG Cambiamenti ultrastrutturali nella parte iuxtacanalicolare Ostacolo al deflusso dell’umor acqueo al livello del trabecolato Cambiamenti ultrastrutturali nella parte iuxtacanalicolare proliferazione nodulare del collagene extracellulare frammentazione delle fibre collagene degenerazione delle cellule endoteliali ispessimento della membrana basale)

Gene della Miocillina (GLC1A) Varie mutazioni del gene GLC1A, situato sul cromosoma 1, sono state identificate nei pazienti con glaucoma giovanile e nel 3% dei pazienti con POAG. Miocillina Glicoproteina con funzione sconosciuta espressa nel trabecolato, iride e corpi ciliari

Tonometria Sospetto se Oscillazioni >10 mmHg IOP > 21 mmHg I valori della IOP hanno delle oscillazioni di 3-6 mmHg nel corso della giornata Nella maggior parte dei casi i valori più alti si hanno al mattino Sospetto se Oscillazioni >10 mmHg IOP > 21 mmHg In taluni casi è importante conoscere anche il valore dello spessore corneale (pachimetria)

3° – Oftalmoscopia Esame della testa del nervo ottico Diagnosi 3° – Oftalmoscopia Esame della testa del nervo ottico

Oftalmoscopia Papilla escavata “a pentola” Atrofia ottica glaucomatosa

Oftalmoscopia C/D (Cup/disc) rapporto tra il diametro (orizzontale o verticale) dell’escavazione e il diametro (orizz. o vert.) del disco ottico < 10% dei soggetti sani ha C/D > 0.5 C/D = 0.3 C/D = 0.6 C/D = 0.9

Segni di evoluzione Emorragie Difetti dello strato delle fibre nervose

4° – Gonioscopia Misura dell’angolo iridocorneale Diagnosi 4° – Gonioscopia Misura dell’angolo iridocorneale

Strutture dell’angolo iridocorneale Aspetto gonioscopico

Classificazione di Shaffer

Angolo iridocorneale stretto Classificazione di Van Herick Angolo iridocorneale stretto

5° – Perimetria Studio del campo visivo Diagnosi 5° – Perimetria Studio del campo visivo

Difetti perimetrici

OCT

HRT II

HRF

Opzioni terapeutiche Metodi combinati Compresse Collirio Laser Chirurgia

Ridurre la IOP

Fattori da considerare nella terapia Aspettativa di vita IOP iniziale  Target IOP Razza Compliance Entità del danno perimetrico

Terapia medica Farmaci che riducono la produzione di umor acqueo Farmaci che aumentano il deflusso di umor acqueo

AZIONE IPOTONIZZANTE FARMACI MECCANISMO BETA-BLOCCANTI PRODUZIONE UMORE ACQUEO BETA-BLOCCANTI INIBITORI ANIDRASI CARBONICA AGONISTI ADRENERGICI NON SELETTIVI AGONISTI ADRENERGICI ALFA-2 SELETTIVI DEFLUSSO TRABECOLARE PARASIMPATICOMIMETICI AGONISTI ADRENERGICI NON SELETTIVI PROSTAMIDI DEFLUSSO UVEO-SCLERALE ANALOGHI DELLE PROSTAGLANDINE PROSTAMIDI AGONISTI ADRENERGICI ALFA-2 SELETTIVI

VALUTAZIONE RISULTATI INIZIARE TERAPIA CAMBIARE TERAPIA VALUTAZIONE RISULTATI PIO STRUTTURA / FUNZIONE QUALITÀ DELLA VITA QUANDO

Terapia chirurgica Trabeculectomia

Trabeculectomia

 IOP Glaucoma da chiusura d’angolo Deflusso ostacolato per chiusura dell’angolo iridocorneale: Farmaci parasimpaticoplegici (atropina, antispastici intestinali) o simpaticomimetici (psicotropi, epinefrina) in occhi predisposti Formazioni espansive del segmento posteriore Processi cicatriziali di lesioni corneali perforanti

Glaucoma da chiusura d’angolo Deflusso ostacolato per chiusura dell’angolo iridocorneale:

Glaucoma da chiusura d’angolo - Sintomi dell’attacco acuto - Aloni attorno alle luci SINTOMI Occhio rosso e dolente Visione appannata cefalea nausea vomito

Glaucoma da chiusura d’angolo - Obiettività oculare - Attacco acuto Congiuntiva iperemica e chemotica Edema corneale Midriasi fissa Forma cronica E’ presente solo l’ipertono oculare

Terapia laser Iridotomia Yag-laser Trattamento indispensabile nel glaucoma da chiusura d’angolo Laser

Glaucoma Congenito Buftalmo - diametro corneale 12 mm < 1 anno - Rotture delle Descemet Edema corneale Escavazione papillare

Terapia chirurgica Goniotomia Trabeculotomia Glaucoma congenito

Glaucoma secondario Pigmentario Exfoliativo

Glaucoma secondario Facogenico Facomorfico

Glaucoma secondario Traumatico Neovascolare Indotto da steroidi

Terapia chirurgica Impianti valvolari

Considerare le preoccupazioni del paziente Dieci Maggiori Paure e Preoccupazioni Del Paziente   1    Diventerò cieco? Avrò bisogno del bastone per non vedenti etc? 2    Mi ritireranno la patente di guida? 3    Perderò la mia indipendenza o il mio lavoro? 4    Trasmetterò questa mia condizione alla mia famiglia? 5    Avrò bisogno di un intervento chirurgico? 6    Avrò bisogno di cure mediche per tutta la vita? 7    Saranno necessarie cure ed assistenza medica in clinica per tutta la vita? Quanto tempo sarà richiesto? 8    Quali sono i costi previsti ? 9    Dovrò soffrire per la malattia o per il trattamento? 10  Mi deriveranno effetti collaterali dal trattamento? (Allergan UK –data on file)