LE EMERGENZE IPERTENSIVE UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI VERONA CORSO DI LAUREA IN INFERMIERISTICA Corso Integrato di Area critica e dell’emergenza Medicina d’Urgenza LE EMERGENZE IPERTENSIVE Prof. Domenico Girelli Dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale Verona, 1 dicembre 2008

La diagnosi di ipertensione: valutazione del paziente -ambiente quieto, posizione confortevole per almeno 5’ -usare una cuffia appropriata alle dimensioni del braccio -effettuare 2 o più letture a distanza di almeno 2’ -ripetere le misurazioni (2 visite successive entro 7-15 gg.) valori diagnostici: 140/90 (130/80 nei diabetici o nefropatici con proteinuria)

MISURAZIONE DELLA PAO: 1 MISURAZIONE DELLA PAO: 1. CORRETTO POSIZIONAMENTO DELLA CUFFIA E DELLO STETOSCOPIO

MISURAZIONE DELLA PAO: 2. USARE UNA CUFFIA APPROPRIATA Se un adulto ha una circonferenza > 33 cm, usare il “bracciale per obesi” (cm 12 x 40 anziché 12 x 26)

P.A. normale: dipende da bilancia tra gettata cardiaca e resistenze periferiche Le resistenze p. sono determinate dalle piccole arterie, che contengono cellule muscolari lisce in grado di contrarsi e modulare il tono di parete. La > parte dei sogg. con ipertensione essenziale ha gittata N e  resistenze.

FATTORI CHE INFLUENZANO IL TONO VASCOLARE NEUROTRASMETTITORI LIBERATI DALLE TERMINAZIONI DEL SNA (es. noradrenalina) MEDIATORI/ORMONI CIRCOLANTI (es. angiotensina II, adrenalina) SOSTANZE PRODOTTE LOCALMENTE DALL’ENDOTELIO (es. Nitrossido, PGI2)

IL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA App. juxtaglomerulare produce RENINA in risposta a: - ipoperfusione glomerulare -  introito di sale -  tono simpatico (inattiva) ALDOSTERONE (ritenzione di H20 e sale)

IL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO

DEFINIZIONI IPERTENSIONE ESSENZIALE la forma più frequente nella popolazione; patogenesi incerta; spesso è il risultato di scorretti stili di vita (es. eccessivo introito di sale, obesità) in sogg. geneticamente predisposti. IPERTENSIONE SECONDARIA ad alcune condizioni patologiche ben definite, nelle quali spesso si ha una iperproduzione di sostanze che aumentano la pressione.

CAUSE DI IPERTENSIONE SECONDARIA - 1 LA STENOSI DELL’ARTERIA RENALE

CAUSE DI IPERTENSIONE SECONDARIA - 2 L’IPERALDOSTERONISMO PRIMITIVO Adenoma surrenalico con iperproduzione di ALDOSTERONE

2 possibili meccanismi di ipertensione secondaria: 1) stenosi dell’arteria renale; 2) adenomi del surrene che producono aldosterone

CAUSE DI IPERTENSIONE SECONDARIA - 3 FEOCROMOCITOMA rene sx rene dx aorta Feocromocitomi bilaterali (tumori del surrene che producono catecolamine in eccesso) in pz. con neoplasie endocrine multiple (tipo IIa)

DEFINIZIONI Emergenze ipertensive: condizioni in cui è necessaria l’immediata riduzione della P.A.* (non necessariamente entro i valori normali), per prevenire o limitare danni agli organi bersaglio → (monitoraggio in U.T.I. e terapia e.v.) Urgenze ipertensive: condizioni in cui la riduzione della P.A. dovrebbe essere ottenuta entro poche ore → (spesso possibile una terapia per os senza monitoraggio in U.T.I.) * spesso elevata oltre livelli “critici” (220/120 mmHg)

DANNI D’ORGANO Encefalo: encefalopatia ipertensiva, infarto o emorragia cerebrale. Rene: insufficienza renale. Cuore: ischemia miocardica, infarto, insufficienza cardiaca. Aorta: dissecazione aortica. Placenta: eclampsia.

Epidemiologia Ipertensione: 20–30 % della popolazione adulta* Un adeguato trattamento dell’ipertensione nella popolazione generale dovrebbe ridurre l’incidenza delle emergenze ipertensive. * riconoscimento e/o trattamento dell’ipertensione nella popolazione è ancora inadeguato → m. sogg. a rischio.

Valutazione Clinica: 1. Anamnesi durata e gravità dell’ipertensione, presenza di danni d’organo già noti, terapia farmacologica in atto e sua efficacia, uso/abuso di simpaticomimetici o di cocaina, presenza al momento della visita di sintomi suggestivi di danni d’organo: - dolore anginoso o dorsale (D.A.) - dispnea (E.P.A.) - sintomi neurologici quali cefalea, convulsioni, o alterazione della coscienza (encefalopatia i.)

Valutazione Clinica: 2. Esame Obiettivo sono presenti danni d’organo? PAO in posizione supina ed eretta (se possibile) ai 2 arti obiettività cardiaca obiettività neurologica funduscopia

DANNI D’ORGANO NELLE E. I.: RETINOPATIA di IV GRADO Esame del fundus con oftalmoscopio: emorragie retiniche lineari o a fiamma, e papilledema.

Valutazione Clinica: 3. Esami in D.E. azotemia, creatinina emocromo elettroliti es. delle urine (marcatori di miocardiocitolisi) ECG Rx torace

Fisiopatologia delle E.I. A (normale): resistenza vascolare regolata da NO e PGI2 endoteliali B (ipertensione):  resistenza per eccessiva produzione di catecolamine, ATII, endotelina, ADH… (o  produzione di NO/PGI2) C (E.I.): perdita completa delle funzioni endoteliali (controllo del tono vascolare, e “proprietà anticoagulanti”)  danno d’organo

TERAPIA Mancano trial controllati (difficili da eseguire, anche per la grande eterogeneità clinica), quindi non è basata sulle evidenze, bensì sul consenso generale degli esperti. In generale, si raccomanda una riduzione della P.A. media del 20–25% entro minuti/2 ore, o della P.A. Diastolica a 100–110 mmHg. Riduzioni più rapide potrebbero peggiorare i danni d’organo.

TERAPIA FARMACOLOGICA simpaticolitici (b-bloccanti, a-bloccanti, clonidina) vasodilatatori: nitrati (nitroprussiato, TNG) diuretici: furosemide agonisti dei recettori dopaminergici: fenoldopam altri (disponibili solo per os): ACE-inibitori, Calcio- antagonisti

LABETALOLO a/b bloccante, indicato nella > parte delle E.I. (no se è presente scompenso cardiaco). Diversamente dai vasodilatatori diretti non  pressione endocranica Trandate® fl. 100 mg posologia: 1-2 mg/min in infusione e.v. in pratica: 4 fl. in 250 cc glucosata al 5% a 60 ml/h valutando frequentemente PAO e polso. Inizio azione: 5-10’ Durata: 3-6 h Effetti Collaterali: ipotensione ortostatica (il pz. deve rimanere a letto), bradicardia, scompenso, broncospasmo (nei pz. con BPCO), nausea, vomito.

solo in U.T.I. (monitoraggio!) SODIO NITROPRUSSIATO (fl. EV da 100 mg) vasodilatatore arteriolare e venoso, rapido, rel. sicuro nella > parte delle E.I., indicato sopr. se altri farmaci di 1a scelta sono controindicati (es. labetalolo in pz. scompensato o asmatico…), solo in U.T.I. (monitoraggio!) Posologia: 0,25-10 g/Kg/min (ampio range); NB: fotosensibile! In pratica: 1 fl. in 500 ml gluc. 5% (200 g/ml) in pz. di 70 Kg, per iniziare a 0,25 g/Kg/min  5 ml/h l’azione è immediata, reversibile in 5’ aggiustamenti: aumentare di 0,25 g/Kg/min ogni 5 min (+5 ml/h) valutando effetti su PAO cautela: insufficienza renale, (encefalopatia ipertensiva) EC: nausea, vomito, cefalea, tossicità da tiocianati (metabolizzato a cianuro) se usato a lungo (giorni) in pz. con disfunzione epatica o renale

ampio range terapeutico: 10-100 g/min TRINITROGLICERINA (VENITRIN® fl. EV da 5 mg) indicazioni: crisi ipertensive associate a segni o sintomi cardiaci (angina, IMA), oppure ad abuso di cocaina ampio range terapeutico: 10-100 g/min In pratica: 2 fl. in 250 ml fis. o gluc. 5% (40 g/ml) iniziare a 10 g/min (15 ml/h) l’azione è immediata aggiustamenti: aumentare di 10 g/min ogni 5 min (30 ml/h) valutando effetti su PAO controindicazioni (cautela): glaucoma; ipertensione endocranica EC: cefalea; arrossamento e calore al volto, metaHb

FENOLDOPAM agonista selettivo dei recettori periferici per la dopamina di tipo 1; azione: vasodilatazione periferica e diuresi renale; indicato nella > parte delle emergenze ipertensive, Corlopam® fl. 20-50 mg posologia: 0.1-1.6 mg/Kg/min in infusione e.v. Inizio azione: 15’ Durata: 50% dell’effetto perso in 15’ EC: cefalea, flushing (vasodilatazione), tachicardia riflessa; tolleranza oltre le 48 h; alterazioni dell’onda T all’ECG CI: glaucoma

CLONIDINA CATAPRESAN fl. 0,15 mg i.m. o e.v. (diluire in 10 ml NaCl 0,9% e iniettare in 10 min.) Meccanismo: a-agonista centrale (effetto simpaticolitico) Indicazioni: crisi ipertensive nell’insufficienza renale (non  il flusso renale), spesso in associazione a furosemide Inizio d’azione: 5-10’ Durata: 6-8 h EC: sonnolenza/sedazione (non indicata nei pz. con mm. del SNC), vertigini, Attenzione alle crisi ipertensive da sospensione brusca

DIURETICI (es. Furosemide/Lasix®): Indicato soprattutto se si associa edema polmonare/insufficienza ventricolare sinistra.

DANNI D’ORGANO Encefalo: encefalopatia ipertensiva, infarto o emorragia cerebrale. Rene: insufficienza renale. Cuore: ischemia miocardica, infarto, insufficienza cardiaca. Aorta: dissecazione aortica. Placenta: eclampsia.

AUTOREGOLAZIONE DEL FLUSSO EMATICO CEREBRALE In sogg. normali, entro limiti ampi (P.A. media di 60-120 mmHg), il flusso cerebrale rimane costante (es.: vasocostrizione evita “iperperfusione” quando  P.A.). A valori >220/110 (anche >160/100 in sogg. precedentemente normotesi) si può avere perdita completa dell’autoregolazione, con vasodilatazione ed edema cerebrale)

ENCEFALOPATIA IPERTENSIVA sindrome cerebrale acuta causata da perdita dell’autoregolazione vascolare locale Clinica: cefalea (frontale, a “casco”, occipitale), stato confusionale, sonnolenza, stuporecoma, vomito, alterazioni del visus (annebbiamento, cecità, scotomi scintillanti, diplopia), nistagmo, segni neurologici focali, crisi convulsive parziali o generalizzate. Se non trattata: coma e morte. Terapia: la  PAO deve essere rapida ed efficace (I scelta: labetalolo ev)

R.M.: A/B= normale C/D: leucoencefalopatia posteriore (sopr. sostanza bianca parieto-occipitale) ipertensiva reversibile.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE: infarto o emorragia cerebrale (imaging, sopr. TAC) l’approccio terapeutico è  ! nell’ictus ischemico la terapia deve essere molto graduale (es. se PAD > 120 mmHg, va ridotta di non più di 20 mmHg nelle 24 h) emorragia del putamen

OBIETTIVI TERAPEUTICI NELL’ENCEFALOPATIA IPERTENSIVA Riduzione della P.A. media di circa il 20%, oppure raggiungimento di una P.A. diastolica di 100 mmHg (qualunque sia il valore di partenza) entro la prima ora. Utilizzare anticonvulsanti per via parenterale (fenitoina, benzodiazepine, barbiturici).

INSUFFICIENZA RENALE ACUTA Può essere causa o conseguenza di una E.I. Fisiopatologia: lesioni vascolari acute del rene con arterite proliferativa e necrosi fibrinoide  deficit di perfusione Clinica: oliguria, edemi, scompenso cardiaco, encefalopatia, papilledema Laboratorio:  creatinina e azotemia, proteinuria, segni di emolisi (microangiopatica)

PRE-ECLAMPSIA Sdr. che compare durante la gravidanza, caratterizzata da: ipertensione proteinuria edemi agli arti e al volto può complicarsi in ECLAMPSIA (convulsioni), possibile anche coagulazione intravascolare disseminata (CID) 50% nelle ultime 5-6 settimane 40% nel travaglio 10% nella I giornata di puerperio

TERAPIA ANTI-IPERTENSIVA NELLA PRE-ECLAMPSIA O NELLA ECLAMPSIA Espletare il parto ed espellere la placenta prima possibile. Magnesio e.v. per prevenire l’evoluzione pre- eclampsia→eclampsia. Farmaci utilizzabili: labetalolo.

TERAPIA ANTI-IPERTENSIVA NELLE SINDROMI CORONARICHE ACUTE Una “crisi” ipertensiva grave può precipitare un’ischemia miocardica anche in assenza di malattia coronarica ostruttiva, attraverso uno “stress” della parete miocardica ispessita ( della richiesta di O2) In qs. casi particolarmente utili i nitrati e.v., ed anche i β-bloccanti e.v. Evitare i vasodilatatori puri perchè potrebbero  le richieste di O2 per tachicardia riflessa.

CRISI IPERTENSIVE DA ABUSO DI DROGHE Cocaina: blocca ricaptazione della noradrenalina (neurone pregangliare)   NA a livello dei recettori post-gangliari   tono simpatico   PAO. Vasocostrizione sopr. coronarica  angina, IMA. Terapia: Nitrati e.v. (evitare b-bloccanti)

DISSECAZIONE AORTICA non rara (incidenza in aumento) poco conosciuta e diagnosticata in vivo presentazione polimorfa e fuorviante storia naturale estremamente infausta necessaria diagnosi tempestiva

Strati (tonache) della parete aortica Intima (interna, a contatto con il sangue) Media Avventizia (esterna)

Come avviene la dissecazione aortica? … quando una lacerazione della t. intima permette al sangue di penetrare all’interno della t. media scollandola progressivamente sfruttando la “vis a tergo” dovuta alla pressione arteriosa. Ciò provoca due passaggi per il sangue: il lume vero (normale) e il lume falso che si viene a creare.

Cosa comporta la D.A.? Man mano che il falso lume aumenta si riduce il flusso nel lume vero. Inoltre, la dissecazione può coinvolgere l’origine dei rami arteriosi principali (carotidi, coronarie, a. renali…), ed anche la valvola aortica e/o il pericardio. Ne consegue ipossia tissutale

DA:classificazione anatomo-chirurgica tipo A: coinvolta l’a. ascendente indipendentemente dal sito di inizio e dalla propagazione distale. Trattamento preferenziale chirurgico tipo B: NON coinvolge l’a. ascendente. Possibile trattamento medico e/o mediante protesi endovascolari (stent)

DA:fisiopatologia L’ematoma dissecante può: - coinvolgere le sedi di uscita dei rami collaterali (coronarie, tronchi epiaortici, ecc.) occludendoli con meccanismo talora a valvola  danni d’organo ischemici - comprimere le strutture adiacenti (es. mediastiniche) - rompersi in pericardio (tamponamento), cavo pleurico sx, o peritoneo

DA:condizioni predisponenti Ipertensione arteriosa (coesiste nel 70%); esordio > 55 a. mm. infiammatorie (arteriti): a. di Takayasu, a. gigantocellulare (Horton), lue valvola aortica bicuspide (1-2% popolazione generale, ereditarietà dominante) sindromi genetiche da mutazioni di proteine del connettivo con medionecrosi cistica della parete aortica: esordio 20-40 a. - Marfan (1:5-10.000; dilatazione progressiva dell’aorta) - Ehlers-Danlos tipo IV (1:5.000) III trimestre gravidanza (rara)

DA:clinica DOLORE: insorgenza acuta, spesso severo (ma può mancare del tutto nel 10%!), coinvolge distretti somatici diversi (retrosternale, collo, mandibola, regione interscapolare, addome, arti inferiori), talora migra secondo la propagazione della dissezione (tipica “marcia del dolore”), può avere fasi di remissione. Origina direttamente dall’aorta o dai tessuti ischemici. Sintomi neurovegetativi: nausea, vomito, sudorazione, altri possibili sintomi d’esordio: shock, sincope, segni neurologici focali (vasi epiaortici), dispnea (tamponamento), oligo-anuria (a. renali). EO: scomparsa o riduzione dei polsi, comparsa di soffio cardiaco (insufficienza aortica), turgore giugulare, segni bassa gittata

DA:diagnosi Radiografia del torace Allargamento dell’arco aortico (particolarmente significativo se è possibile il confronto con radiogrammi precedenti), calcificazioni all’interno del margine aortico esterno. 3 mesi prima in PS

DA:diagnosi Ecocardiogramma (sopr. TransEsofageo) Flap intimale dell’aorta ascendente con falso lume al colordoppler

DA:diagnosi Aortografia T= lume vero F = lume falso

DA:diagnosi Angio-TAC T= lume vero F = lume falso Sezione toracica a livello del ventricolo sx. Dissecazione dell’aorta discendente

DA:diagnosi Angio-TAC T= lume vero F = lume falso ricostruzione d’immagine del caso precedente. la dissezione origina poco dopo la succlavia sx e si estende a tutta l’aorta addominale.

TERAPIA ANTI-IPERTENSIVA NELLA DISSECAZIONE AORTICA L’E.I. più drammatica (elevata mortalità!) La P.A. sistolica dovrebbe essere ridotta a 100–110 mmHg il più rapidamente possibile Farmaci: β-bloccanti (o labetalolo) e (dopo!) nitroprussiato (per evitare tachicardia riflessa)