Divisione di Cardiologia, IRCCS Policlinico S. Matteo, Pavia,

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Transcript della presentazione:

Divisione di Cardiologia, IRCCS Policlinico S. Matteo, Pavia, Ablazione della fibrillazione atriale: quale approccio nel singolo paziente? Un caso clinico Titolo Roberto Rordorf Divisione di Cardiologia, IRCCS Policlinico S. Matteo, Pavia, Milano, 16 aprile 2011

Presentazione clinica ♀ 53 anni, ipertesa, sovrappeso Dal 2003 episodi di cardiopalmo parossistico a regressione spontanea. Novembre 2004 ricovero presso altro Centro per EPA, FA rapida Ecocardiogramma: FE=20%, IM 3+/4+ Cardioversione farmacologica con amiodarone+digitale Intrapresa terapia con claritromicina per focolaio broncopneumonico

Sincopi recidivanti: ricovero in UTIC QTc 700 msec

Durante il ricovero

Esami effettuati durante la degenza Ecocardiogramma: FE=25%, DTD=66mm, IM 2+/4+, ASX =49 mm RMN cuore: FE=20%, DTD 62 mm Coronarografia: coronarie indenni Terapia alla dimissione: bisoprololo, ramipril, diuretico e acenocumarolo.

Follow-up clinico Ecocardiogramma: FE=35%, IM 2+/4+ Dispnea da sforzo, classe NYHA II Ripetuti episodi di cardiopalmo aritmico con documentazione Holter di fasi prolungate di fibrillazione atriale parossistica 2 Accessi in PS per fibrillazione atriale trattati con CVE

Che fare? Terapia antiaritmica: amiodarone, sotalolo, farmaci di classe IC? Ablazione del nodo AV ed impianto di ICD/PM biventricolare? Ablazione della fibrillazione atriale?

Ablazione della fibrillazione atriale: quale approccio nel paziente scompensato?

Fibrillazione atriale: basi fisiopatologiche extrasistolia atriale tachicardia atriale TRIGGER FA SUBSTRATO FATTORI MODULANTI Lo sviluppo della FA necessita di uno stimolo d’innesco che agisca su di un substrato, in presenza di un particolare fattore modulante Sistema nervoso autonomo - Dilatazione atriale - Fibrosi dei miociti - Proteine di connessione

Rimodellamento elettrico Meccanismi elettrofisiologici della FA in paziente senza cardiopatia strutturale (lone AF) Rimodellamento elettrico fibrosi tachicardia atriale PV firing trigger Un’attività extrasistolica rapida dalle vene polmonari può essere la causa prevalente di episodi di fibrillazione atriale parossistica, pertanto l’ablazione di questi foci può curare l’aritmia. substrato

Rimodellamento elettrico Meccanismi elettrofisiologici della FA nel paziente con cardiopatia strutturale Rimodellamento elettrico fibrosi tachicardia atriale PV firing substrato Atri dilatati hanno proprietà elettrofisiologiche ed anatomiche, quali la dispersione dei periodi refrattari, le dimensioni e la presenza di aree fibrotiche, che favoriscono la formazione di circuiti di rientro multipli e la cronicizzazione della fibrillazione atriale. In tal caso è necessario che l’ablazione, oltre ad isolare elettricamente le vene polmonari, compartimentalizzi l’atrio mediante la creazione di lesioni lineari cosicché l’aritmia non possa mantenersi. trigger

Ablazione della FA: eliminazione del trigger Haissaguerre M et al, NEJM 1998;339:659-666 Shah D et al, PACE 2003;26:1631-1635 Extrasistoli ad origine dalle VP Extrasistoli ad origine non dalle VP Hui-Nam P et al, JCE 2008;19:473-479 Isolamento di VP aritmogena vs tutte VP

Ablazione della FA: modificazione del substrato Ouyang, F. et al. Circulation 2004;110:2090-2096 Isolamento a coppie delle VP Potenziali frammentati Anatomic ganglionated plexi (GP) ablation (A) and PV isolation (B) at repeat ablation in the same patient. Please note that red areas in (B) represent reduced voltage due to previous anatomic ganglionated plexi ablation. SLGP, superior left ganglionated plexi; ILGP, inferior left ganglionated plexi; ARGP, anterior right ganglionated plexi; IRGP, inferior right ganglionated plexi. Nademanee K. et al. JACC 2004; 43:2044-2053

Ablazione della FA: modificazione del substrato Linea istmica + linea su tetto Linea istmica + linee posteriori Anatomic ganglionated plexi (GP) ablation (A) and PV isolation (B) at repeat ablation in the same patient. Please note that red areas in (B) represent reduced voltage due to previous anatomic ganglionated plexi ablation. SLGP, superior left ganglionated plexi; ILGP, inferior left ganglionated plexi; ARGP, anterior right ganglionated plexi; IRGP, inferior right ganglionated plexi. Tamborero D et al. Circ Arrhythm Electrophysiol 2009;2:35-40

Ablazione della FA: modificazione del substrato Anatomic ganglionated plexi (GP) ablation (A) and PV isolation (B) at repeat ablation in the same patient. Please note that red areas in (B) represent reduced voltage due to previous anatomic ganglionated plexi ablation. SLGP, superior left ganglionated plexi; ILGP, inferior left ganglionated plexi; ARGP, anterior right ganglionated plexi; IRGP, inferior right ganglionated plexi. Pokushalov E et al. Europace 2010;12:342-346

Ablazione della FA in pz con disfunzione VSX Wilton SB et al. Am J Cardiol 2010

Ablazione della FA in pz con disfunzione VSX Wilton SB et al. Am J Cardiol 2010

E nel nostro caso? Studio elettrofisiologico ed ablazione (nov 2007)

Firing in vena polmonare superiore e inferiore laterale

Ablazione transcatetere

Prima e dopo isolamento elettrico Potenziale di vena Scomparsa del potenziale di vena

Follow-up clinico Dimessa senza terapia antiaritmica Non più episodi di cardiopalmo Peggioramento clinico e strumentale (FE 25%) Dicembre 2008: impianto di ICD biventricolare

ICD biventricolare

Follow-up a lungo termine

Conclusioni L’ATC della fibrillazione atriale nello scompenso cardiaco può essere una tecnica altamente efficace in pazienti “selezionati”. Quale sia il miglior approccio (trigger vs substrato) per l’ATC nel “singolo” paziente con cardiopatia avanzata non è ancora completamente chiaro.

Fibrosi atriale e RMN Estensione Fibrosi <15% 15-35% >35% Recidiva FA dopo ATC 14% 43% 75% Oakes, R. S. et al. Circulation 2009;119:1758-1767 Copyright ©2009 American Heart Association

Grazie