Sindrome delle apnee ostruttive nel sonno OSAS Sindrome delle apnee ostruttive nel sonno

OSAS La sindrome dell’apnea ostruttiva del sonno è caratterizzata da episodi ricorrenti di ostruzione completa (apnea) o incompleta (ipopnea) delle vie respiratorie superiori durante il sonno, con conseguenti disturbi del sonno e presenza di sonnolenza durante il giorno. Nel corso di questi episodi di asfissia, che in alcuni individui possono ricorrere centinaia di volte per notte, si verificano episodi di diminuzione della saturazione arteriosa di ossigeno, iperattività simpatica e crisi ipertensive.

Diagnosi di OSAS La diagnosi si basa sulla presenza di più di 5 episodi di apnea/ipopnea durante la notte. Per la valutazione della gravità dell’OSAS viene abitualmente preso in considerazione l’indice di apnea/ipopnea (somma degli episodi respiratori durante un ora di sonno). L’apnea ostruttiva è definita come una pausa respiratoria di almeno 10 secondi in presenza di sforzi respiratori a livello del torace e dell’addome. L’ipopnea è definita come la presenza di una riduzione del flusso d’aria di almeno 10 secondi, con o senza interruzione del sonno e desaturazione di ossigeno.

L’OSAS si può manifestare a qualsiasi età in soggetti obesi ma anche con normale indice di massa corporea, un terzo dei casi si verifica nelle donne molti casi, asintomatici, vengono correttamente diagnosticati solo dopo la comparsa di complicanze vascolari.

OSAS E RISCHIO CARDIOVASCOLARE Negli ultimi anni è stata osservata una significativa associazione tra l’OSAS, l’ipertensione arteriosa, le aritmie cardiache e gli eventi cardiovascolari coronarici e cerebrali ed è stato suggerito un possibile ruolo patogenetico dell’OSAS in queste patologie. E’ stato postulato che l’OSAS potrebbe rappresentare un nuovo fattore di rischio per le patologie cardiovascolari, in quanto la desaturazione arteriosa e l’ipertono simpatico, determinati dagli episodi apnoici, potrebbero essere fattori causali importanti nella loro genesi.

Acute Cardiovascular Changes in Apnea Parameters Altered During Recurrent Apneas Heart rate Blood pressure Central venous pressure Pulmonary artery pressure Cardiac output Stroke volume Cerebral perfusion pressure Potential Acute Effects Arrhythmias Myocardial ischemia Cerebral ischemia Nocturnal pulmonary edema

Chronic Cardiovascular Disorders associated with OSAS Arterial hypertension Coronary Heart Disease Congestive Heart Failure Stroke Pulmonary Hypertension/Cor Pulmonale

Studi epidemiologici hanno evidenziato una prevalenza dell’OSAS di circa il 25%, 30% ,50%, 60%, rispettivamente in pazienti con insufficienza cardiaca, sindromi coronariche acute, ipertensione arteriosa sistemica, e stroke. Altre ricerche hanno dimostrato una relazione fra OSAS, spessore dell’intima delle arterie carotidi ed aumentato rischio di malattie cerebrovascolari.

OSAS e Sindrome Metabolica La maggior parte dei pazienti con OSAS presentano le caratteristiche cliniche della sindrome metabolica. I pazienti obesi con OSAS sono più insulino resistenti dei pazienti con obesità non complicata dall’OSAS Sembra che la relazione fra OSAS e la ridotta sensibilità all’insulina sia indipendente dall’obesità. Si ritiene che sia l’ipossia a peggiorare la sensibilità all’insulina L’associazione fra OSAS ed insulino resistenza è stata confermata in numerosi studi clinici ed epidemiologici

OSAS e infiammazione Nell’OSAS è stata descritta la presenza di infiammazione locale e sistemica. L’infiammazione nelle vie aeree potrebbe essere responsabile del restringimento e collasso delle strutture delle prime vie aeree aggravando così la frequenza e la durata degli episodi di apnea durante il sonno. L’infiammazione sistemica documentabile attraverso l’aumento dei livelli di alcune potenti citochine pro-infiammatorie quali la proteina C-reattiva, l’interleuchina 6 o il TNF-alfa, potrebbero spiegare l’aumentato rischio cardiovascolare in questi pazienti.

OSAS e infiammazione E’ stato osservato che le citochine pro-infiammatorie interleukina-6 e tumor necrosis factor (TNF) sono elevate in pazienti con aumentata sonnolenza durante il giorno e proposto che queste citochine possano essere mediatori della sonnolenza durante il giorno. Le stesse citochine pro-infiamatorie, la proteina C e l’insulinemia sono più elevate nei soggetti con OSAS

La principale terapia medica dell’apnea ostruttiva notturna è rappresentata dalla ventilazione continua a pressione positiva (CPAP), che migliora notevolmente la frequenza e durata degli episodi di apnea/ipopnea durante il sonno. Non vi sono informazioni sull’effetto della CPAP sul livello delle citochine pro-infiammatorie.

OSAS e GERD Numerosi studi hanno dimostrato una forte associazione tra OSAS e malattia da reflusso sintomatica e un miglioramento della sintomatologia respiratoria dopo terapia farmacologia della patologia da reflusso. Recentemente è stata anche descritta una possibile relazione fra OSAS e infezione da Helicobacter Pilori

Protocollo OSAS Esame clinico generale comprendente l’anamnesi clinica e farmacologica, Misurazione della pressione arteriosa Misure antropometriche (peso, altezza, circonferenza della vita) Esami di laboratorio di routine Questionario di Eptworth Polisonnografia