VOLUMI E CAPACITA' POLMONARI v. ris. inspiratoria v. ris. espiratoria VOLUMI E CAPACITA' POLMONARI 0.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5 4 4.5 5 5.5 6 litri v. corrente (tidal volume - TV) v. residuo (RV) capacità inspiratoria capacità vitale (VC) capacità espiratoria capacità funzionale residua (FRC) = volume di equilibrio del sistema respiratorio capacità polmonare totale (TLC) ventilazione alveolare = (volume corrente - spazio morto) * frequenza respiratoria (500 - 150) * 12 = 4.5 l/min corrente * frequenza respiratoria ventilazione polmonare = volume 0.5 + 12 = 6 l/min

Le tappe nel percorso dell’ossigeno dall’aria ai mitocondri dei muscoli Meccanica respiratoria Diffusione dei gas respiratori Gettata cardiaca destra e sinistra : circolo polmonare e sistemico Flusso di sangue ai muscoli Diffusione dai capillari alle cellule: superficie di scambio Diffusione intracellulare fino ai mitocondri Enzimi della catena respiratoria

FATTORI CENTRALI FATTORI CENTRALI Diffusione dei gas respiratori Gettata cardiaca destra e sinistra : circolo polmonare e sistemico Flusso di sangue ai muscoli FATTORI PERIFERICI Diffusione dai capillari alle cellule: superficie di scambio Diffusione intracellulare fino ai mitocondri Enzimi della catena respiratoria

Durante esercizio massimale si raggiungono i limiti massimi dei polmoni e della meccanica respiratoria: Ipossiemia arteriosa per limiti alla diffusione Fatica diaframmatica Limitazioni alla velocità di espirazione Insufficiente pressione di inspirazione Eccessivo costo energetico della respirazione (> 15%)

Regolazione della ventilazione: strategie individuali In relazione al consumo d’ossigeno Il sistema non si allena: possibile limite in soggetti molto allenati Massima ventilazione osservata: 275 L/min. Valore relativo alle dimensioni corporee Volumi e capacità polmonari si adattano nell’età dell’accrescimento. Possibili effetti dell’allenamento precoce

La durata di un esercizio intenso e prolungato è minore quando la ventilazione è maggiore, e viceversa: un’eccessiva ventilazione aumenta il consumo energetico: necessità di ottimizzare il rendimento energetico della respirazione. Si stima mediante l’equivalente ventilatorio per l’O2 e il CO2. Importante anche il rapporto fra il volume dello spazio morto ed il volume corrente. Utile aumentare il volume corrente e ridurre la frequenza. Il volume corrente aumenta in genere fino al 60% della capacità vitale.

MUSCOLI RESPIRATORI Reclutamento fasico e tonico durante l’esercizio, per servire esigenze posturali e di generazione di forza. I muscoli inspiratori devono vincere resistenze viscose e fluidodinamiche. La resistenza complessiva assume valori non trascurabili per regimi elevati. Il consumo d’ossigeno dei m.i. aumenta in maniera esponenziale con l’aumentare della ventilazione. Con la respirazione forzata entrano in gioco sia i m.i. accessori, sia muscoli espiratori

L’eccessivo consumo d’ossigeno dei muscoli respiratori può sottrarre sangue ai muscoli impegnati nell’esercizio, per vasocostrizione muscolare riflessa Allenamento dei muscoli respiratori: l’iperventilazione volontaria non serve perché è limitata dalla conseguente ipocapnia. Tecniche escogitate (anche in casi di patologia): Aumento dello spazio morto: obbliga ad aumentare il volume corrente – abbastanza efficace Iperpnea normocapnica: ottenuta miscelando porzioni variabili di aria espirata a quella inspirata – sembra efficace

Allenamento dei muscoli espiratori. Un limite alla velocità di espirazione esiste per ogni individuo: in casi frequenti è accentuato, anche se non è provato che riduca la prestazione. Si aumenta la resistenza al flusso respiratorio. È teoricamente pericoloso perché l’aumento della pressione alveolare non è accompagnato da un aumento del volume di sangue nei capillari e potrebbe danneggiare la membrana respiratoria.

Allenamento dei muscoli inspiratori. Potenzialmente utile per sostenere l’enorme aumento della velocità dell’inspirazione. Resistenza sul tubo inspiratorio o impedimento meccanico (banda elastica) o pneumatico all’espansione del torace

Figure 1 -Inspiratory flow (Vi) or tidal volume and gastric pressure(Pg) traces from a human ( left panel) and a dog(right panel). For the dog, at the onset of trotting exercise, mean gastric pressure increases due to tonic increases in abdominal muscle activity (5). In the human, gastric pressure increases during the transition from walking to jogging(13). (Please note: in the dog an increased gastric pressure moves upward in the figure; in the human the Pg scales are reversed and increased Pg moves down). Copyright © 2010 Wolters Kluwer. 3

Figure 2 -Oxygen cost of exercise hyperpnoea. Right panel shows the effects of increasing ventilation on the per unit oxygen cost of breathing (mean values +/- 95% confidence interval).Left panel shows the effects of increasing ventilation on the total oxygen cost of breathing expressed as a percentage of the total body VO2 (VO2TOT) during moderate, heavy and maximum progressive exercise. (Individual subject values (N = 9)). Values for the O2 cost of breathing were obtained in resting subjects from the measured increases in VO2 which accompanied steady-state mimicking of the pressure:volume loop, [integral]Pdi, [integral]Pg, fb, Vt and EELV obtained during various exercise intensities(refs. 2 and 3). Copyright © 2010 Wolters Kluwer. 4

Figure 3 -Relationship of ventilatory work and oxygen cost of breathing during exercise in young adults: sedentary (max VO2 40-50 ml kg-1 min-1 and VEMAX 120 l min-1) and trained (max VO2 75 ml kg-1 min-1 and VEMAX 170 l min-1). Also shown are estimated values in 20 highly active 70-yr-old adults (VO2max = 43 ml kg-1 min-1 and VEMAX = 120 l min-1). Values for O2 cost of breathing were measured in young adults (3) and estimated from measures of ventilatory work in the older adults(14). Copyright © 2010 Wolters Kluwer. 5

TABLE 1 . Exercise effects on respiratory and locomotor muscle perfusion and oxygen uptake in the pony. Copyright © 2010 Wolters Kluwer. 6

DIFFUSIONE DELL’OSSIGENO ATTRAVERSO LA BARRIERA ALVEOLOCAPILLARE Il gradiente di diffusione dell’ossigeno aumenta durante l’iperventilazione da sforzo. La diffusione non è un fattore limitante, ma non aumenta con l’allenamento. Per elevate prestazioni può diventare fattore limitante: exercise induced arterial hypoxemia (EIAH). La PO2 arteriosa può essere < 90 mmHg, con una saturazione dell’Hb ridotta del 5%. Il fenomeno è attribuito a ineguaglianza del rapporto ventilazione/perfusione e a limitazioni della diffusione

Anche per esercizi di intensità non massimale un difetto di diffusione (quando compare) può durare per alcune ore durante il ricupero. Si ipotizzano una riduzione del volume di sangue polmonare, danni all’epitelio ed edema polmonare Nel circolo polmonare la capacità di diffusione (15-20 ml O2/mmHg/min) aumenta durante esercizio (fino a 80 ml O2/mmHg/min) a causa dell’aumento del volume di sangue capillare e della sua velocità. Il normale valore del rapporto ventilazione/ perfusione è ≈ 0,8, ma normalmente migliora durante esercizio. L’espansione dei capillari può aprire cortocircuiti artero-venosi

L’espansione dei capillari e l’apertura di capillari chiusi a riposo (reclutamento) limita l’aumento della velocità del sangue, favorendo la diffusione. In ogni caso, la riserva di velocità è di tre volte, perché a riposo viene utilizzato 1/3 del capillare

TRASPORTO DELL’OSSIGENO Ripasso dell’effetto Bohr La concentrazione dell’Hb nel sangue si riduce negli atleti di endurance per espansione della parte liquida e per modesta emolisi. L’aumento della concentrazione di Hb, comunque ottenuto, aumenta la massima potenza aerobica, ma l’aumento della viscosità è un problema. La reologia dei capillari è complessa: migliora con la diluizione del sangue, che caratterizza l’allenamento di resistenza a causa di un’espansione del volume di plasma

EFFETTI DELL’IPOSSIA L’esposizione semicronica all’ipossia (alta quota) migliora la performance in quota, ma non necessariamente a livello del mare: esperimenti di permanenza in alta quota (reale o artificiale) durante il riposo, con allenamento a livello del mare. Risultati contrastanti. Occorono almeno 12 ore/giorno per almeno 3 settimane a 2100-2500 m

RESPIRAZIONE INTERNA (ESTRAZIONE) La velocità di diffusione dipende dalla distanza fra capillari e mitocondri. L’effetto Bohr facilita la cessione dell’ossigeno da parte dell’emoglobina. La diffusione tessutale può essere un fattore limitante per carichi intensi. Differenza artero-venosa nel contenuto di ossigeno (estrazione) aumenta con il consumo d’ossigeno, ma soprattutto per carichi iniziali. La massima estrazione aumenta con l’allenamento di resistenza (fino a 17 ml/100ml/min).

L’estrazione non è uniforme in tutti i muscoli; generalmente maggiore nelle gambe che nelle braccia MITOCONDRI La destinazione finale dell’ossigeno estratto dal sangue. La loro densità e il loro contenuto di enzimi aumentano con l’allenamento. Il volume mitocondriale può aumentare del 50% dopo poche settimane di allenamento aerobico. È (ovviamente) maggiore nelle fibre ossidative. L’ipossia stimola la produzione di enzimi ossidativi.

VO2max È un fattore determinante la performance in esercizi di durata medio-lunga. Si modifica rapidamente in seguito all’allenamento e rapidamente decade con il disallenamento. Questi adattamenti sono dovuti soltanto a quelle strutture, nell’intera catena del trasporto e dell’utilizzazione dell’ossigeno, che sono passibili di modificazioni perché si mantengono adeguate alle condizioni prevalenti di utilizzazione (es. sistema cardiovascolare).

FATTORI LIMITANTI IL VO2max Centrali: sistema respiratorio e cardiovascolare Periferici: macchina contrattile Modello multifattoriale attribuisce le seguenti percentuali: Respirazione: 5-12 Cardiocircolatorio: 59-78 Muscolare: 13-19 Il limite può risiedere nel trasporto dell’ossigeno dai capillari ai mitocondri

Se le masse muscolari impiegate sono molto grandi, è probabile che vi sia un limite al trasporto aria-muscolo. La capacità dei muscoli di consumare ossigeno aumenta quando sono impiegate piccole masse: l’impiego di grandi masse sembra limitare tale capacità. Questo è soprattutto vero in soggetti non allenati

CINETICA DEL VO2 Nel singolo muscolo, non dipende dall’intensità dell’esercizio. Aumenta (più veloce) con l’allenamento aerobico. Un aumento della riserva di fosfocreatina e delle capacità anaerobiche rallenta la cinetica. Un aumento della massa mitocondriale, della concentrazione dell’ossigeno nel muscolo, dell’alcalinizzazione a riposo e del consumo d’ossigeno a riposo l’accelerano. Argomento controverso e molto studiato