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Morte di tessuto cerebrale dovuta a mancanza di flusso Ictus Cerebri Definizione clinica Insufficienza cerebrale ad esordio improvviso con esito mortale o con persistenza di deficit neurologici focali causata da un problema cerebrovascolare Definizione patogenetica Ischemia, più o meno prolungata, di definiti distretti encefalici. Se tale da causare necrosi neuronale dà esiti permanenti. Embolismo (ostruzione) Morte di tessuto cerebrale dovuta a mancanza di flusso sanguigno Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.

Definizione Clinica Dal punto di vista clinico si distinguono: ICTUS esordio improvviso di deficit neurologici focali o diffusi di durata superiore alle 24 ore e di origine vascolare. Nell’80-85% dei casi è di natura ischemica, nel restante 15-20% dei casi è di natura emorragica. TIA (Transient Ischemic Attack) deficit neurologico focale con sintomi e segni di durata inferiore alle 24 ore. RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit) deficit neurologico focale di durata superiore a 24 ore, che regredisce completamente nell’arco di 1- 3 settimane. TIA-IR (Incomplete Recovery) attacco ischemico transitorio con recupero neurologico incompleto per la presenza di minime alterazioni neurologiche residue, prive di importanza funzionale. Demenza vascolare lesioni ischemiche per lo più multiple, localizzate in aree strategiche, quali il talamo, l’ippocampo o gli emisferi. Il danno funzionale è di solito più vasto di quanto può essere evidenziato dagli esami strumentali. Di norma è presente atrofia cerebrale. Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.

Epidemiologia Terza causa di morte dopo malattie cardiovascolari e neoplasie nei paesi Industrializzati. PRINCIPALE CAUSA D’INVALIDITA’ Ictus Ischemico 80% dei casi (spesso preceduto da TIA) Ictus Emorragico 20% dei casi L’incidenza annua di ictus nei paesi europei rispetto è di 1,5-2 ogni 1000 abitanti Dopo i 75 anni 30 casi per 1000 abitanti. La prevalenza di ictus varia dal 2,5% in uomini di età compresa fra 55 e 64 anni all’11,6% in uomini di età superiore a 85 anni (8,9% in uomini fra 75 e 84 anni). La mortalità per malattie cerebrovascolari varia dal 15 al 40% a seconda delle casistiche. Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.

Cenni di Anatomia (1) Poligono di Willis Carotide interna Poligono di Willis Basilare Cerebrale posteriore anteriore media L’afflusso di sangue al cervello avviene attraverso le arterie carotidi interne e vertebrali, che confluiscono nel poligono del Willis. Le carotidi interne originano dalle arterie carotidi comuni e si biforcano nelle cerebrali anteriore e media. Le arterie vertebrali originano dalle arterie succlavie e si uniscono a formare l’arteria basilare, la quale si biforca nelle arterie cerebrali posteriori. Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.

Cenni di Anatomia (2) “Aterosclerosi dei grandi vasi” in “Manuale Merck di Geriatria” Sezione 6.

Cenni di Fisiologia (1) Territori vascolarizzati dalle arterie cerebrali Flusso ematico cerebrale: 50ml/100mg/min (1 L /min) Pressione di perfusione: PAM – P liquor FEC = pressione perfusione cerebrale/ resistenze vascolari regionali Autoregolazione che mantiene costante il circolo ( >Co2 = vasodilatazione); Quando il flusso diminuisce, meccanismi di compensazione (aumentata estrazione di ossigeno e glucosio dai capillari) fino ad un flusso di 20ml/100mg/min). Celebrale anteriore Celebrale media Celebrale posteriore PAM: Pressione Arteriosa Media Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.

flusso ematico centrale Cenni di Fisiologia (2) Autoregolazione del flusso ematico centrale Si ha un danno tissutale quando il FEC è sotto ai 12ml/100mg/min (infarto) Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.

Cenni di Anatomia Patologica Edema cerebrale consiste in un aumento di volume del parenchima cerebrale dovuto ad incremento del suo contenuto di acqua. Rammollimento cerebrale nelle prime 24 ore è presente solo una perdita di consistenza tissutale, dopo 48-72 ore compare la necrosi. Il focolaio si rammollisce, si rigonfia, determinando compressione dei ventricoli, eventuale formazione di ernia subfalcina o transtentoriale. Lacune vascolari generalmente correlate ad ipertensione arteriosa. Sono piccole cavità delle dimensioni da pochi mm a 2 cm di diametro, localizzate nei nuclei della base e nel tronco encefalico, dovute ad allargamento dello spazio perivascolare e distruzione del parenchima circostante. Sono coinvolte prevalentemente le piccole arterie con diametro compreso fra 100 e 300 µm. Emorragia cerebrale localizzata prevalentemente a livello dei nuclei della base. Si presenta come una massa di sangue misto a frustoli di parenchima cerebrale necrotico e si comporta come una massa occupante spazio. Emorragia subaracnoidea da rottura di aneurismi o di angiomi, emorragie apertesi nello spazio meningeo, primitive emorragie ventricolari. Può associarsi a infarti ischemici, dovuti alla presenza di spasmi arteriosi. Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.

Ictus Cerebri: Inquadramento Intraparenchimale emorragico ESA I C T U S TIA (Transient Ischemic Attack) ischemico trombotico embolico Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.

Tipologie di Ictus ICTUS ISCHEMICO - Infarto bianco: si verifica per ischemia di un tessuto in cui le arterie sono terminali e non esiste possibilità che s'instauri un circolo collaterale. - Infarto rosso: presenta un aumentato contenuto di sangue, che proviene da vasi collaterali a quello occluso o dalle vene ICTUS EMORRAGICO - Emorragia intraparenchimale A sede tipica A sede atipica - Emorragia subaracnoidea – ESA Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.

*MAV = malformazione aterovenosa Meccanismi di Ictus Atero-trombotico/embolico Cardio- embolico Malattia dei piccoli vasi Ischemico 84% Ipertensivo Angiopatia Amiloide Altro Intracerebrale 10% Emorragico 16% Aneurisma Correlato a MAV* Altro Subaracnoide 6% *MAV = malformazione aterovenosa Stroke: Clinical Updates 1991;I(5):17 National Stroke Association as adapted from the Harvard Stroke Registry, Neurology 1978;28:754-762

Ictus Ischemico

Fattori di rischio IPERTENSIONE DIABETE FUMO CARDIOPATIE EMBOLIZZANTI E ISCHEMICHE OBESITA’ MALFORMAZIONI ATEROVENOSE (MAV) Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.

Eziopatogenesi dell’Ictus Ischemico Ischemia Globale Ischemia Focale Ipovolemia Shock cardiogeno Alterazioni dei meccanismi vasoregolatori Stenosi carotidea Cardiopatia emboligena Vasculiti Alterazioni ematologiche Uso di droghe Altre cause Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.

Cause dell’Ictus Ischemico TROMBOSI - Grandi arterie extra e intracraniche - Piccole arterie (perforanti e penetranti) EMBOLIA - Di origine cardiaca - Di origine arteriosa - Di origine dall’arco dell’aorta IPOPERFUSIONE SISTEMICA-EMODINAMICA (crisi ipotensiva, furto della succlavia) Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.

Quadro clinico simile a TIA ma Ictus Ischemico - Trombotico Ictus Ischemico Trombotico Ostruzione trombotica Quadro clinico simile a TIA ma Sintomi e segni più gravi Compromissione coscienza Recupero lento e parziale Arteria Basilare dilatata (freccia bianca) con un piccolo trombo (punta di freccia bianca) Esiti permanenti Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.

Aterotrombosi Nella maggior parte (33% circa) dei casi l’infarto cerebrale è causato da una patologia aterosclerotica dei tronchi sovraaortici. Rappresenta la causa di ictus ischemico più frequente nel paziente anziano: dopo i 45 a l’incidenza raddoppia ogni10 anni. Le placche aterosclerotiche sono localizzate soprattutto a livello della biforcazione carotidea, della confluenza delle vertebrali e del sifone carotideo. La placca aterosclerotica accrescendosi può stenosare il lume vasale o provocare la partenza di emboli, in questo caso a severità dell’ischemia dipende dalla grandezza dell’embolo e dalla localizzazione dell’ostruzione. Le placche aterosclerotiche possono essere distinte in: Omogenee: stabili, a basso rischio di embolizzazione. Disomogenee: instabili, ad alto rischio. La presenza di un’emorragia intraplacca favorisce la rottura della placca e conseguenti fenomeni di embolismo. La placca cosiddetta ulcerata ha già embolizzato e continua ad essere ad elevato rischio. Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.

compromissione del flusso cerebrale distale Meccanismo di Aterotrombosi A livello della tonaca intima del vaso si forma la Placca: proliferazione di fibre muscolari lisce, collagene elastiche con accumulo di lipidi progressiva riduzione del lume compromissione del flusso cerebrale distale TIA ICTUS SEGNI E SINTOMI Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.

Sede e Meccanismi della Trombosi La SEDE più frequente è rappresentata dalle arterie di grosso calibro, in corrispondenza delle biforcazioni. Porzione extracranica delle arterie. MECCANISMI - Embolico Distacco ed embolizzazione dei frammenti di un trombo localizzato sulla placca (Emboli Artero-arteriosi che si arrestano nei rami distali dell’arteria colpita) Emodinamico riduzione critica del FEC o occlusione completa. Progressiva riduzione del lume con conseguente compromissione del flusso distale o formazione IN SITU di un coagulo con occlusione totale dell’arteria interessata. L’effetto finale dipende dall’efficienza dei circoli collaterali di supplenza. - Infarto degli “ultimi prati” riduzione della pressione di perfusione di 2 territori arteriosi contigui comporta delle lesioni di confine. Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.

Quadro clinico ed evoluzione Il paziente è tipicamente Ictus Ischemico - Embolico Ictus Embolico Ictus Ischemico Embolico Quadro clinico ed evoluzione simile a trombotico CUORE AORTA CAROTIDE VERTEBRALE ARTERIE FONTI EMBOLICHE Improvviso deficit neurologico focale già di massima gravità all’esordio. Il paziente è tipicamente sveglio e attivo Cefalea oltre il 10% Crisi epilettiche 5-7% Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.

Embolie Cerebrali di origine cardiaca - Principale causa di ictus prima dei 40 anni - Responsabile del 20% circa degli accidenti ischemici Deficit neurologico improvviso e massimo all’esordio, crisi epilettica, alla TC o RM aspetto emorragico con infarti corticali multipli in territori arteriosi distinti CARDIOPATIE EMBOLIGENE - Fibrillazione atriale con cardiopatia valvolare (50% dei casi) - Dubbi quando Fibrillazione atriale idiopatica, con cardiopatia ipertensiva o ischemica Infarto del miocardio (fase acuta con trombo murale) - Cardiopatia reumatica (rara) - Protesi valvolari - Cardiomiopatia - Mixoma atriale - Embolie paradosse Prolasso valvola mitralica Endocarditi batteriche acute o subacute - Endocardite trombotica non batterica (paraneoplastica) Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.

Fibrillazione Atriale (1) Le pareti atriali sono improvvisamente animate da deboli, rapidissime e irregolari contrazioni, sprovviste di qualsiasi effetto meccanico. La FA aumenta la probabilità di ictus di circa 6 volte. Risposta del ventricolo: eccezionalmente, frequenza ventricolare normale. Di solito, aritmia ventricolare con frequenza tra 50 e 200bpm. Talora, fibrillazione ventricolare (gravissima). “Disordini Cardiovascolari” in “Manuale Merck di Geriatria” Sezione 11.

Fibrillazione Atriale (2) DIFFUSIONE - Si osserva nel 50% dei ricoverati per scompenso cardiaco. - Qualsiasi cardiopatia, anche se non scompensata, può complicarsi con una FA. Esempi: Valvulopatie (soprattutto stenosi mitralica); Cardiopatie tossiche (digitale, tireotossicosi etc); Tumori atrio destro. Tra le cause non cardiache: Interventi chirurgici al torace, folgorazione SINTOMI Palpitazione, dispnea, oppressione retrosternale. Frequente la poliuria, rara la sincope. SEGNI Polso debole, turgore giugulari. ECG caratteristico “Disordini Cardiovascolari” in “Manuale Merck di Geriatria” Sezione 11.

Fibrillazione Atriale (3) Nell’atrio fibrillante vi è rallentamento circolatorio Possibilità di formazione di coaguli Pericolo di occlusione (parziale o totale) di arterie periferiche Probabilità di ictus cerebri embolico “Disordini Cardiovascolari” in “Manuale Merck di Geriatria” Sezione 11.

Differenza tra Trombotico e Embolico “La trombosi è una malattia locale dell’arteria, che provoca un restringimento e la sua superficie è cambiata… Tipicamente la trombosi è il risultato di un ateroma o della sifilide” Gowers, 1885 TROMBOSI: - Grandi arterie extra e intracraniche - Piccole arterie (perforanti e penetranti) Diagnosi differenziale a favore della natura trombotica: Precedenti TIA, ictus in evoluzione, grandi dimensioni, assenza di cause emboligene. Gowers, 1885 W.F. Gowers, Epilepsy and Other Chronic Convulsive Disorders, William Wood & Co, New York (1885).

Morte di tessuto cerebrale dovuta a mancanza di flusso Differenza tra Trombotico e Embolico “Embolismo è il risultato di un processo apoptotico originatosi in una parte del sistema vascolare...” Gowers, 1885 Embolismo (ostruzione) Morte di tessuto cerebrale dovuta a mancanza di flusso sanguigno Un embolo formatosi nell’atrio sinistro (ad es, per una fibrillazione) può occludere una arteria cerebrale integra e, nonostante l’integrità del vaso colpito, causare un ictus. EMBOLIA: - Di origine cardiaca - Di origine arteriosa - Di origine dall’arco dell’aorta Diagnosi differenziale a favore della natura embolica: No TIA, ictus completo esordio, piccole dimensioni, presenza di cardopatia emboligena. Gowers, 1885 W.F. Gowers, Epilepsy and Other Chronic Convulsive Disorders, William Wood & Co, New York (1885).

Ostruzione aterosclerotica Tromboembolico Ostruzione aterosclerotica Embolismo Arteria Cerebrale Media Il termine TROMBOEMBOLICO si usa quando: 1) Non si riesce a definire la causa (trombotica o embolica) dell’ictus; oppure 2) Le due componenti coesistono; 3) Può avere un’eziologia cardiaca o carotidea; 4) Il 71% degli ictus cardioembolici ha una trasformazione emorragica. Insieme, gli ICTUS TROMBOTICI, quelli EMBOLICI e quelli TROMBOEMBOLICI rappresentano l’80% dei casi di ictus i restanti sono emorragie intraparenchimali (15-20%) e meno del 3% emorragie subaracnoidee. Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.

Diagnosi sindromica di sede Lacunar Syndromes (LACS) Ictus (o TIA) senza afasia o disturbi visuospaziali e senza compromissione del tronco encefalico e della vigilanza Posterior Circulation Syndromes (POCS) Ictus caratterizzato dalla presenza di almeno uno dei seguenti sintomi: Paralisi di almeno un nervo cranico omolaterale con deficit motorio e/o sensitivo controlaterale Deficit motorio e/o sensitivo bilaterale Disturbo coniugato dello sguardo (orizzontale o verticale) Disfunzione cerebellare senza deficit di vie lunghe omolaterale (come nella emiparesi atassica) Emianopsia isolata o cecità corticale Total Anterior Circulation Syndrome (TACS) Ictus caratterizzato dalla presenza di tutti i seguenti sintomi: Emiplegia controlaterale alla lesione Emianopsia controlaterale alla lesione Insorgenza di nuovo disturbo di funzione corticale superiore (afasia, alterazione visuospaziale) Partial Anterior Circulation Syndrome (PACS) Deficit sensitivo/motorio + emianopsia Deficit sensitivo/motorio + nuova compromissione di funzione corticale superiore Nuova compromissione di funzione corticale superiore + emianopsia Deficit motorio/sensitivo puro meno esteso di una sindrome lacunare (monoparesi) Deficit di una nuova funzione corticale superiore isolata Mead GE et al. “How well does the Oxfordshire Community Stroke Project classification predict the site and size of the infarct on brain imaging?” Neurol Neurosurg Psychiatry 2000;68:558-562 6.

Manifestazioni Cliniche Arterie coinvolte Aree cerebrali interessate Possibili sindromi cliniche Arteria cerebrale anteriore Lobo frontale e parietale Corpo calloso Capsula interna e nucleo caudato Omolaterale: Emiplegia controlaterale Bilaterale: Incontinenza sfinterica Riflesso di prensione Apatia Mutismo Paraplegia spastica Arteria cerebrale media Lobo frontale, temporale e parietale Gangli base Capsule interna ed esterna Talamo Emiplegia controlaterale Emianestesia controlaterale Emianopsia omonima Aprassia Anosognosia Arteria cerebrale posteriore Lobo temporale ed occipitale Capsula interna Ippocampo Corpi genicolati e mammellari Plesso corioideo Tronco superiore Emianopsia omonima controlaterale Emianestesia Emiballismo Alessia Dolore spontaneo talamico Arteria basilare Tronco encefalico Cervelletto Nervi cranici Oftalmoplegia Anomalie pupillari Tetraparesi/Tetraplegia Segni pseudobulbari Disturbi d’equilibrio Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.

Attacco Ischemico Transitorio (TIA) TIA (Transient Ischemic Attack) deficit neurologico focale i cui sintomi e segni hanno durata inferiore alle 24 ore. Nel 50% dei casi la sintomatologia si risolve entro 1 ora e nel 90% dei casi entro 4 ore. Il quadro clinico è differente in base al distretto interessato. Sintomi suggestivi di TIA carotidei Sintomi suggestivi di TIA vertebrobasilari Sintomi non compatibili con TIA Ipostenia unilaterale Perdita della sensibilità Disartria (non isolata) Cecità monoculare transitoria Raramente eminopsia omonima Disfasia Ipostenia, bilaterale o alternante Perdita della sensibilità, bilaterale o alternante Cecità bilaterale od omonima Vertigini, diplopia, disfagia, disartria, atassia (solo se 2 o più sintomi sono presenti contemporaneamente) Non focali: sincope, vertigini, confusione mentale, incontinenza urinaria o fecale, ipostenia generalizzata Isolati: vertigini, diplopia, disfagia, atassia, tinnito, amnesia, crisi convulsive con caduta, disartria Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.

Occlusione o costrizione Quadro clinico improvviso ma subdolo Attacco Ischemico Transitorio (TIA) Ictus TIA (Transient Ischemic Attack) Occlusione o costrizione arteriosa temporanea Ischemico Quadro clinico improvviso ma subdolo Astenia muscoli mimici di lato Disartria e stato confusionale Disturbi della visione Cefalea intensa 1/3 dei pazienti con TIA in seguito sviluppano un ictus ischemico Nessun esito permanente Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.

costituisce la quota minore Ictus Emorragico 80% 15% L’ICTUS EMORRAGICO costituisce la quota minore degli ictus (15%) L’80% di questi è rappresentato dalla emorragia intracerebrale primaria SPREAD “Ictus Cerebrale: sintesi e raccomandazioni” Pubblicazioni Catel – Hyperphar Group SpA, IV Edizione, Marzo 2005.

Ictus Emorragico Ictus Esiti gravi e permanenti E m o r r a g i c o Sanguinamento nel parenchima cerebrale isolato o associato a sanguinamento nello spazio subaracnoideo o nei ventricoli cerebrali. E m o r r a g i c o Rottura del vaso arterioso Ictus Istantanea perdita di neuroni Quadro clinico molto grave precoce e prolungata perdita di coscienza - cefalea importante nausea e vomito - rigidità nucale - emorragie retiniche Esiti gravi e permanenti Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.

Forme Anatomocliniche Emorragia intraparenchimale parenchimale o ipertensiva - acuta, con cefalea ,vomito e spesso coma - in veglia, dopo sforzo o stress - rottura di una arteria penetrante putaminale (sede tipica) - emiplegia, deviazione dello sguardo, afasia o aprattognosia intracerebrale (sede atipica) - negli emisferi, decorso bifasico talamica cerebellare pontina Emorragia da rottura di MAV Emorragia subaracnoidea Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.

Eziologia Ipertensione arteriosa (70-80%) con rottura di un vaso arterioso (microaneurismi, lipoialinosi) specialmente le perforanti Farmaci simpaticomimetiche e crisi ipertensive acute Malformazioni vascolari cerebrali MAV, aneurismi, teleangectasie, angioma cavernoso (RM) Disturbi della coagulazione Ipercolesterolemia Angiopatia amiloide famigliare: deposito delpetide beta-A-4 dopo i 65 anni potrebbe essere frequente quanto la ipertensione arteriosa. Si conoscono forme genetiche AD. Tumori cerebrali Vasculiti Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.

Emorragia Subaracnoide (ESA) Ictus Emorragia Subaracnoide (ESA) condizione patologica caratterizzata dalla presenza di sangue nello spazio subaracnoideo Emorragico L’incidenza è di 10 su 100.000/ anno e l’80% si verifica in persone tra 40 e 65 anni, il 15% tra 20 e 40 anni e il 5% in soggetti di età inferiore a 20 anni. Il sesso femminile è leggermente più colpito di quello maschile (3:2) Quadro clinico improvviso con perdita di coscienza cefalea focale nausea Vomito Irritazione Meningea 10% 5% Idiopatica cause rare malformazioni AV, dissezione arteriosa 85% Rottura di aneurisma di arterie cerebrali Probabilmente l’unico tipo di ictus che può causare la morte improvvisa Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.

Emorragia Cerebrale Focale Ictus Emorragia Cerebrale Focale Le cause principali di emorragia focale intraparenchimale sono l’ipertensione arteriosa, la rottura di malformazioni artero-venose l’angiopatia amiloide e qualunque diatesi emorragica. Emorragico L’incidenza è di 12 per 100.000 abitanti, colpisce i maschi più che le donne, la popolazione nera più che la bianca. Quadro clinico diverso a seconda della sede di sanguinamento Esiti gravi e permanenti Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.

Tipologie per sede di sanguinamento Emorragia del putamen (35-40%): letargia, ipostenia ed emianopsia controlaterale con deviazione fissa dello sguardo verso il lato della lesione. Emorragia talamica (10-15%): emiparesi controlaterale, alterazioni sensitive, emianopsia omonima. Emorragia pontina (35-50%): quasi sempre c’è vomito, coma con pupille miotiche non reagenti e postura in estensione bilateralmente. Emorragia cerebellare (10-30%): inizialmente la coscienza è conservata, vi è cefalea occipitale, instabilità alla deambulazione, dismetria, nausea e vomito. All’inizio è presente grave ipostenia seguita da emiparesi controlaterale e paresi dello sguardo a causa della compromissione del tronco encefalico. Di solito sono conservate le reazioni pupillari. Le complicanze consistono nell’erniazione del tessuto cerebellare verso il basso (forame magno) o verso l’alto (tentorio) o nell’idrocefalo. Emorragia cerebellare lobare: è tipica dell’angiopatia amiloide quindi dei pazienti anziani. Si manifestacon coma, crisi epilettiche, cefalea, nausea e vomito. Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.

Emorragia Diffusa o Focale da MAV Ictus Emorragia Diffusa o Focale da MAV Emorragico Le malformazioni vasali che interessano encefalo e midollo sono gli angiomi venosi, le teleangectasie, gli angiomi cavernosi e le malformazioni artero-venose (MAV). Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.

Differenze Cliniche tra ictus ischemico e emorragico Deterioramento a gradini o progressivo Segni neurologici focali corrispondenti ad un solo territorio arterioso Segni indicativi di una lesione corticale o sottocorticale ICTUS EMORRAGICO Precoce e prolungata perdita di coscienza Cefalea, nausea e vomito Rigidità nucale Emorragia retiniche Segni focali che non corrispondono ad un territorio vascolare preciso Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.

Bibliografia Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36. “Aterosclerosi dei grandi vasi” in “Manuale Merck di Geriatria” Sezione 6. National Stroke Association as adapted from the Harvard Stroke Registry, Neurology 1978;28:754-762 SPREAD “Ictus Cerebrale: sintesi e raccomandazioni” Pubblicazioni Catel – Hyperphar Group SpA, IV Edizione, Marzo 2005. “Disordini Cardiovascolari” in “Manuale Merck di Geriatria” Sezione 11. Gowers W.F “Epilepsy and Other Chronic Convulsive Disorders”, William Wood & Co, New York 1885. Mead GE et al. “How well does the Oxfordshire Community Stroke Project classification predict the site and size of the infarct on brain imaging?” Neurol Neurosurg Psychiatry 2000;68:558-562.