Considerazioni generali sulla respirazione Respiratorio_1

Cosa significa respirare Le fasi della respirazione Ventilazione: movimento di aria dentro e fuori dei polmoni Respirazione esterna: scambio di gas tra l’aria nei polmoni e i capillari polmonari Trasformazione e trasporto dei gas: trasporto di O2 e CO2 nel sangue (emoglobina, bicarbonati,…) Respirazione interna: scambio di gas tra il sangue e i tessuti Regolazione della ventilazione: controllo degli atti respiratori (chemocettori centrali e periferici, centri del respiro) Respiratorio_1

Umidificano, riscaldano e depurano l’aria atmosferica che respiriamo Le vie respiratorie Umidificano, riscaldano e depurano l’aria atmosferica che respiriamo Respiratorio_1

Varietà di tessuto epiteliale a livello delle vie respiratorie nella zona di conduzione: - l’epitelio respiratorio è rivestito di muco e macrofagi alveolari, elimina le “sostanze estranee” che respiriamo con l’aria. E’ composto da: cellule ciliate, che con il movimento delle loro cilia muovono il muco verso la cavità orale ghiandole mucose che producono muco fino a livello dei bronchioli Respiratorio_1

nella zona respiratoria: - l’epitelio respiratorio è formato da due tipi di cellule: tipo I (piatta ed estesa) forma le pareti dell’alveolo tipo II (parzialmente ciliata, spessa e meno estesa) produce il tensioattivo. In asbestosis, the fine particles of asbestos dust which are spread out in the air due to the damage or deterioration of asbestos gets trapped in the lung due to inhalation or ingestion. The body keeps trying to remove these particles from the lungs which leads to an inflammation of the lungs. Type I pneumocytes of the alveoli are very thin cells allowing the exchange of gases in the lungs. These thin cells are harmed in the initial stage of asbestosis. Type II pneumocytes are very large cells of the alveoli. The alveolar coating which is known as surfactant and the extracellular proteins like the collagen and the fibronectin are created by these type II pneumocytes. The large cells of the type II pneumocytes of the alveoli grow and multiply in the second stage of asbestosis. One of the major problems which arises during asbestosis is that excessive amounts of extracellular proteins gets collected in the lungs. During this process several genes which are responsible for the formation of cancer and inflammation gets activated. Gli asbesti (o amianti) sono: silicati di Mg2+ con contaminazioni di Ca2+, Fe2+, Na+ Le più comuni patologie sono: La fibrosi polmonare (asbestosi), lesioni pleuriche e peritoneali, il carcinoma bronchiale, il mesotelioma pleurico. Esiste un estesa vascolarizzazione arteriosa (blu) e venosa (rosso) a livello dei bronchioli respiratori bronchioli, alveoli e capillari Respiratorio_1

Cavità alveolare al microscopio elettronico capillari globuli rossi bronchiolo respiratorio alveolo dotto alveolare poro alveolare alveolo alveolo cellula di tipo II aria alveolare endotelio capillare membrana basale interstizio eritrocita aria alveolare cellula di tipo I - la parete dell’alveolo è elastica, resistente e molto sottile (per ridurre i tempi di diffusione dei gas) - è formata da fibre di tessuto connettivo, cellule epiteliali, endoteliali e capillari in intimo contatto Respiratorio_1

LA MECCANICA RESPIRATORIA Respiratorio_1

Respirazione normale (tranquilla): Movimenti della gabbia toracica Respirazione normale (tranquilla): il solo movimento del diaframma è sufficiente per espandere o comprimere i polmoni nell’inspirazione il diaframma si contrae e si abbassa, le costole si alzano nell’espirazione il diaframma si distende e si alza, le costole si abbassano i nervi frenici (motoneuroni) controllano lo stato di contrazione del diaframma Respirazione forzata: - nell’espirazione rapida vengono contratti i muscoli addominali che spingono i visceri ed il diaframma verso l’alto. Respiratorio_1

Movimenti della gabbia toracica - costole inclinate verso il basso sterno in posizione bassa verso l’interno diametro della gabbia al minimo a riposo - costole si alzano verso l’alto sterno si alza in fuori diametro della gabbia aumenta del 20% durante l’inspirazione Muscoli intercostali implicati nel movimento respiratorio Inspirazione: - i m. intercostali esterni si contraggono e spostano le costole verso l’alto. - i muscoli intercostali interni sono rilasciati. Espirazione: i m. intercostali interni si contraggono e spostano le costole verso il basso. i muscoli intercostali esterni sono rilasciati. i m. addominali comprimono l’addome e tirano in basso le ultime costole. Respiratorio_1

Pressioni e volumi respiratori Frequenza respiratoria normale (tranquilla): 12 respiri/min Palv - Pip a riposo: Palv +1 -1 mmHg Ppl -4 -7 mmHg forzata : Palv max +100 mmHg (espirazione massima) Palv min -80 mmHg (inspirazione massima) Respiratorio_1

Origine della pressione intrapleurica negativa Due forze tendono a far collassare il polmone: 1- la tensione delle fibre elastiche retrattili 2- la tensione superficiale del liquido fisiologico che bagna l’alveolo (natura dipolare dell’H2O) Le forze di contrazione (1 e 2) sono bilanciate dalla forza di distensione della gabbia toracica. La pressione intrapleurica negativa di –4 mmHg (Pip) nasce dall’equilibrio di queste tre forze e aumenta a –7 mmHg durante l’inspirazione Volume di liquido pleurico 15-25 ml. Spessore del spazio intrapleurico 3-10 micron pleure piena d’aria Pip 0 mmHg Pintrapleurica e Palveolare durante l’inspirazione Palv 0 mmHg Pip -4 mmHg polmone a riposo Palv -1 mmHg Pip -7 mmHg inspirazione Respiratorio_1

Elementi che influenzano la ventilazione polmonare: Se si buca la pleure: - la Pip si annulla e il polmone collassa (pneumotorace) - la gabbia toracica si espande perché non deve più compensare le due forze che tendono a far collassare il polmone Il pneumotorace Elementi che influenzano la ventilazione polmonare: il tensioattivo è una miscela di lipoproteine (dipalmitoil lecitina + proteine) è secreto dai pneuomiciti granulari (tipo II) si distribuisce sulla superficie del liquido alveolare e abbassa la tensione superficiale - senza in tensioattivo la Pip aumenterebbe a -20, -30 mmHg con collasso dei polmoni Volume di liquido pleurico 15-25 ml. Spessore del spazio intrapleurico 3-10 micron Respiratorio_1

Il tensioattivo stabilizza la struttura dei piccoli alveoli Per la legge di Laplace (T = P x r) in due alveoli di raggio r (piccolo) ed R (grande), con identica tensione superficiale T e in comunicazione tra loro, si sviluppano due pressioni diverse: Pr = Tr/r PR = TR/R se Tr = TR e r << R Pr >> PR Ciò porterebbe al collassamento dell’ alveolo più piccolo in quello più grande Il tensioattivo si distribuisce maggiormente nell’alveolo più piccolo, abbassa la tensione superficiale (Tr < TR) e riduce Pr: Pr = Tr/r PR = TR/R Pr = PR Respiratorio_1

La compliance polmonare La compliance polmonare (Cp) indica la facilità con cui si distende un polmone. Si definisce come: Cp = DV/ Palv -Pip - Polmoni normali hanno alta Cp (pochi mmHg muovono 500 ml d’aria) - Polmoni con fibrosi hanno bassa Cp Un polmone riempito con una soluzione fisiologica possiede una Cp più alta di uno normale riempito d’aria perché la tensione superficiale aria-liquido è annullata. La Cp è influenzata da: elasticità del tessuto polmonare tensione superficiale del liquido all’interno degli alveoli Respiratorio_1