IL CONTROLLO DEL CUORE cardiaco_5

Quali fattori regolano la forza e la frequenza cardiaca? La forza cardiaca è regolata da: Fattori intrinseci (legge di Frank-Starling) Fattori estrinseci (controllo nervoso e ormonale) La frequenza cardiaca è regolata da: Controllo nervoso Controllo riflesso (barocettori) cardiaco_5

Regolazione intrinseca dell’attività cardiaca (legge di Frank-Starling) Osservazioni sperimentali: Frank (1895): aumentando il precarico, il cuore isolato risponde con contrazioni più vigorose. Starling (1914): variando la pressione dell’atrio destro (precarico) e aortica (postcarico) il cuore risponde con un aumento della gettata sistolica (legge del cuore di Frank-Starling). cardiaco_5

Curva della funzione ventricolare (legge di Frank-Starling) Il volume di scarica sistolica aumenta all’aumentare della forza di contrazione derivante da una maggiore distensione diastolica ventricolo destro Alla base della relazione di Frank-Starling c’è la curva tensione-lunghezza del muscolo striato. Il volume telediastolico ventricolare regola il grado di stiramento dei sarcomeri prima della contrazione: maggiore il volume telediastolico, maggiore lo stiramento, maggiore la contrazione. La legge di Frank-Starling è strettamente legata all’elasticità del ventricolo destro (pareti sottili) Curva tensione-lunghezza per il muscolo scheletrico % lunghezza muscolare % tensione tetanica isometrica cardiaco_5

Risposta del cuore ad un’aumentata Patriale (precarico) L’aumento della Patriale (precarico) fa aumentare il volume ventricolare e la lunghezza delle fibre. La maggiore lunghezza delle fibre fa aumentare la forza di contrazione e quindi il volume di sangue espulso, fino a raggiungere un nuovo equilibrio: la gett. sistolica aumenta proporzionalmente all’aumentato volume di riempimento. 95 mm di H2O ~ 7 mm Hg Quando aumenta la pressione arteriosa (perchè aumenta la resistenza periferica, postcarico), la contrazione ventricolare produce una gettata sistolica ridotta. Il cuore compensa questa variazione aumentando la lunghezza delle fibre ventricolari destre. Spiegazione: Il sangue in uscita dal ventricolo sinistro diminuisce mentre (essendo costante il ritorno venoso) il sangue che esce dal ventricolo destro è lo stesso. Di conseguenza, il riempimento del ventricolo sinistro è maggiore dello svuotamento: aumentano il volume telediastolico e la lunghezza delle fibre. Questo si riflette anche sul cuore destro che scaricando di meno accumula sangue causando dilatazione della sottile parete del v. destro. Si raggiunge rapidamente un nuovo equilibrio con un volume telediastolico destro aumentato, maggior distensione delle fibre e una maggiore gettata sistolica. Risposta del cuore ad un’aumentata Parteriosa (postcarico) Le variazioni della lunghezza diastolica delle fibre consentono al cuore isolato di compensare anche un aumento delle resistenze periferiche (postcarico) cardiaco_5

Regolazione estrinseca della frequenza cardiaca: controllo simpatico e parasimpatico Il cuore è riccamente innervato da fibre simpatiche e parasimpatiche (vagali). Controllano la frequenza e la forza di contrazione cardiaca L’innervazione simpatica sinistra è prevalentemente sulla muscolatura ventricolare e quindi controlla principalmente la forza di contrazione mentre l’innervazione simpatica di destra, che innerva sia i nodi SA che AV oltre ai ventricoli, controlla sia la frequenza che la forza di contrazione. Nei soggetti adulti normali la frequenza cardiaca a riposo è 70 battiti/min. Può aumentare durante esercizio fisico, febbre, insufficienza cardiaca (min 20 batt/min, max 250 battiti/min) Il nodo SA è innervato dal s. n. simpatico (NA: aumenta frequenza e forza di contrazione) e parasimpatico (ACh: riduce frequenza e forza di contrazione). Il simp. di sinistra innerva principalmente il ventricolo sinistro (forza di contrazione). Il simp. di destra innerva i nodi SN e AV oltre al ventricolo destro (frequenza e forza di contrazione) cardiaco_5

Il tono basale della frequenza cardiaca L’attività ritmica del nodo SA è controllata dal s.n. simpatico e parasimpatico Conclusioni: Gli esperimenti 1 e 2 suggeriscono che la frequenza del cuore può essere aumentata o diminuita attraverso stimolazioni simpatiche e parasimpatiche (vagali) Gli esperimenti 3 e 4 suggeriscono che l’attività del cuore è controllata basalmente dai due sistemi nervosi autonomi Il s.n. parasimpatico domina il tono cardiaco a riposo (basale) cardiaco_5

Blocco farmacologico del controllo simpatico e parasimpatico basale Frequenza del battito cardiaco dopo il blocco completo dei recettori b-AR e muscarinici (M2) (antagonista muscarinico) (antagonista b-adrenergico) Atropina = antagonista aspecifico dei recettori muscarinici Propanololo = antagonista aspecifico dei recettori beta-adrenergici il blocco del parasimpatico (atropina) aumenta drasticamente la frequenza cardiaca. la soppressione della attività simpatica (propanololo) produce una lieve riduzione della frequenza. nei soggetti sani a riposo prevale il tono parasimpatico cardiaco_5

Effetti della stimolazione simpatica e parasimpatica sulla frequenza cardiaca a,b,c sono potenziali pace-maker controllo stimolazione S.N. simpatico stimolazione S.N parasimpatico Potenziale di membrana (mV) Potenziale di soglia tempo simpatico: aumenta la pendenza del potenziale pacemaker. Il nodo SA raggiunge la soglia più rapidamente: la frequenza cardiaca aumenta. parasimpatico: riduce la pendenza del potenziale pacemaker. Il nodo SA raggiunge la soglia più lentamente: la frequenza cardiaca diminuisce. cardiaco_5

Effetti della stimolazione simpatica sulla contrattilità cardiaca La densità di innervazione simpatica (destra) di atri e nodi è 3 volte superiore a quella dei ventricoli. Il simpatico di sinistra innerva prevalentemente i ventricoli: aumenta la f. di contrazione non la freq. La stimolazione simpatica: aumenta la Pventricolare e la forza di contrazione aumenta la velocità di svuotamento (cuore iperdinamico, dP/dt positiva) aumenta la velocità di riempimento (azione succhiante del ventricolo, dP/dt negativa) In questi esperimenti si stimola il ventricolo attraverso le innervazioni simpatiche di sinistra che influenzano solo la forza di contrazione e non la frequenza. La stimolazione simpatica: aumenta la Parteriosa diminuisce il tempo di contrazione sistolica aumenta il tempo di riempimento diastolico aumenta il volume di scarica sistolica aumenta la Pventr sistolica e diminuisce la Pventr diastolica

La NA (s.n. simpatico) e la A (cellule cromaffini, midoll. surrenale): La “funzione ventricolare” è regolata dall’attività simpatica e parasimptica La NA (s.n. simpatico) e la A (cellule cromaffini, midoll. surrenale): 1 – aumentano la forza di contrazione e la frequenza cardiaca 2 – aumentano la velocità ed il grado di svuotamento del ventricolo 3 – diminuiscono l’intervallo di contrazione sistolica compensato da un maggior intervallo di caricamento ventricolare (diastolico). Entrambi i fenomeni compensano per il ridotto intervallo fra contrazioni. Insufficienza cardiaca (aumento dell’attività parasimpatica) La curva della funzione ventricolare (legge di Frank-Starling) cambia in funzione dello stato di stimolazione del cuore: si alza e si sposta verso sinistra durante una stimolazione simpatica si abbassa e si sposta verso destra durante una stimol. parasimpatica cardiaco_5

Riepilogo cardiaco_5