INFIAMMAZIONE CRONICA ESITI DELL’INFIAMMAZIONE ACUTA RISOLUZIONE INFIAMMAZIONE CRONICA CICATRICE (fibrosi) Neutralizzazione dei mediatori Ritorno alla normale permeabilità Scomparsa dell’infiltrazione leucocitaria Rimozione del liquido, delle proteine, dei leucociti, dei detriti Danno esteso Tessuto non rigenerante Essudato fibrinoso ASCESSO linfatici macrofagi

INFIAMMAZIONE CRONICA Persistenza agente lesivo Reazioni immunitarie Atrofia cellule Sostituzione con tessuto di granulazione Morte cellule FIBROSI Distruzione tessuto Cellule dell’infiammazione cronica: linfociti ---- plasmacellule ---- macrofagi ---- fibroblasti

Fattori di crescita (PDGF;FGF;TGFβ) NO Fattori di crescita (PDGF;FGF;TGFβ) Emivita 24 h Emivita mesi

Contro l’antigene o il tessuto alterato plasmacellula

Linfochine (IFN-) Attiva i macrofagi linfocita

eosinofili

INFIAMMAZIONE CRONICA Linfociti plasmacellule circoscritta diffusa Linfociti plasmacellule granuloma Può originare come tale e non essere preceduta da un processo infiammatorio acuto visibile. Agente lesivo persistente e presente in piccole quantità. Lesioni del tessuto che richiamano linfociti (reazione immunitaria).

GRANULOMA Danno Batteri: tubercolosi (mycobacterium tubercolosis), lebbra (mycobacterium leprae), sifilide, brucellosi, salmonellosi, febbre da graffio di gatto. Miceti: istoplasmosi, criptococcosi, coccidiomicosi. Protozoi: leishmaniosi cutanea. Particelle estranee: vetro, legno, punti di sutura, silice, asbesto. Eziologia ignota: sarcoidosi.

GRANULOMA Danno Batteri, miceti, particelle estranee (vetro, legno, punti di sutura) Insuccesso della risposta infiammatoria; incapacità di digerire l’agente estraneo Agente lesivo persiste Linfociti, risposta immune cellulo-mediata Sequestro nei macrofagi Richiamo di monociti, proliferazione di macrofagi

Granuloma tubercolare fibroblasto Necrosi caseosa linfocita Cellule epiteliodi – macrofago attivato Cellula gigante o di Langhans

macrofago attivato Danno ai tessuti: Metaboliti tossici dell’ossigeno Proteasi Fattori chemiotattici per i neutrofili Fattori della coagulazione Metaboliti dell’acido arachidonico Ossido di azoto Fibrosi: Fattori di crescita (PDGF;FGF;TGF) Interleuchine Fattori angiogenetici Collagenasi

tubercolo

Evoluzione primaria della TBC polmonare Evoluzione primaria della TBC polmonare. Il focolaio periferico di Ghon e i linfonodi peribronchiali interessati costituiscono il complesso primario. Lesito abituale è la guarigione per fibrosi progressiva.

I linfonodi interessati dal tubercolo erodono la parete del bronco I linfonodi interessati dal tubercolo erodono la parete del bronco. I bacilli tubercolari penetrano nelle parti inferiori del polmone omolaterale e controlaterale. Si formano nuovi granulomi.

Tubercolosi miliare. Un linfonodo ingrandito svuota il suo contenuto in una vena. Diffusione sistemica del bacillo rene, fegato, milza. Se il drenaggio è in un’arteria polmonare disseminazione miliare nel polmone.

TUBERCOLOSI SECONDARIA: Soggetto già sensibilizzato Nuova infezione Risveglio dell’infezione latente Focolaio di Assman --- apicale

Granuloma lebbra (Mycobacterium leprae) A) Bassa reattività dei linfociti: Macrofagi Cellule schiumose giganti o leprose o di Virchow Molti micobatteri vivi Lesione non ben demarcata

A) Risposta efficiente dei linfociti: Macrofagi Cellule epiteliodi Cellule giganti Pochi micobatteri vivi Lesione ben demarcata fibrosi

Granuloma da particelle estranee (non immunologico) Centro granuloma: macrofagi con le particelle, cellule giganti con nuclei sparsi o centrali. Attorno: fibroblasti fibrosi