WARNING!! Pericolo Tumori.

Slides:



Advertisements
Presentazioni simili
ESOFAGO DI BARRETT L’ esofago di Barrett, è caratterizzato dalla sostituzione con epitelio colonnare metaplasico dell’ epitelio squamoso che normalmente.
Advertisements

Investigating Cancer KRAS Activity 1.
Nutrigenomica IL DNA A TAVOLA Di Agosti Martina e Artusi Elisa.
Introduzione alla riproduzione cellulare
Che cos’è il cancro? Il cancro è un gruppo di malattie caratterizzato dalla perdita del normale controllo della divisione cellulare -le cellule si dividono.
Conseguenze delle Traslocazioni Cromosomiche Ricorrenti nei Tumori
ADRENOLEUCODISTROFIA
Le Metastasi.
Disturbi della crescita cellulare.
Corso di laurea specialistica in Medicina e Chirurgia
1° legge di Mendel: Principio della Segregazione
Metilazione del DNA Nei vertebrati la metilazione interessa solamente la Citosina sul dinucleotide CpG : l’enzima citosina metiltransferasi aggiunge un.
Corsi di Laurea Triennali per le Professioni Sanitarie CORSO di Patologia Generale anno , 2° semestre Renato Prediletto 13 Marzo 2013.
Basi molecolari del comportamento delle cellule cancerose
IL CANCRO Proprietà delle cellule cancerose è modificata;
 UNIVERSITÀ CATTOLICA FACOLTA DI MEDICINA E CHIRURGIA “SCUOLA DI SPECIALIZZAZIONE IN FISICA SANITARIA”   Formazione e rivelazione di aberrazioni cromosomiche.
Il Papillomavirus Umano (HPV)
Unità di Misura Dose Assorbita : energia per unità di massa
CICLO CELLULARE.
Markers Tumorali, come dovrebbero essere
Stress ossidativo e medicina preventiva
BRCA1 – BRCA2 & GENI SOPPRESSORI DI METASTASI
Danni al DNA Un basso tasso di mutazione del DNA è richiesto sia per trasmettere la corretta informazione genetica alle generazioni successive che per.
LINFEZIONE DA PAPILLOMA VIRUS UMANO: CARCINOGENESI L. Micheletti, Università degli Studi di Torino 2008.
Principi di Oncologia Sperimentale
Quali sono le cause del cancro ?
È stimato che oggi sulla terra sono presenti
Farmaci mirati e cura di pazienti affetti da tumori
Introduzione alla Biologia della Cellula
3 - MALNUTRIZIONI.
Neoplasie Cos’è una neoplasia ?
STRESS OSSIDATIVO Stress chimico indotto dalla presenza, in un organismo vivente, di un eccesso di specie chimiche reattive, generalmente centrate sull’ossigeno.
Impariamo a conoscerlo Prof. Enrico Castello Classe IIIB
Facoltà di Medicina e Chirurgia Scuola di Specializzazione in Genetica Medica Dottorato di Ricerca in Malattie Genetiche dellEtà Centro di Riferimento.
Il significato della riproduzione
RADIOTERAPIA G. Poles Le radiazioni ionizzanti più usate sono :
ESPOSIZIONE AD AGENTI CANCEROGENI E MUTAGENI.
Immuno-Oncologia: capire l’innovazione nel trattamento del tumore.
Malattia: In quanto espressione di un danno cellulare può considerarsi l’esito di un fallimento adattativo degli organismi rispetto ai fattori di stress.
Danni al DNA.
Autopalpazione del seno
Raggi uv.
Christian Rando & Moreno Vanzini
Che cosa vuol dire essere vivi ?
Si rigenera tessuto normale
FACOLTA’ DI SCIENZE MATEMATICHE FISICHE E NATURALI Corso di Laurea Triennale in Scienze Biologiche RISPOSTA AL DANNO AL DNA IN CELLULE STAMINALI TUMORALI.
PRINCIPI DI ONCOLOGIA.
Meccanobiologia Interazione tra modifiche ambientali forma cellulare forze fisiche attivazione e risposta nucleare Leggendo “Le Scienze , gennaio 2015.
I GENI ONCOSOPPRESSORI
Le mutazioni Classe: IV Scuola: Liceo scientifico.
Gene p21 Chemioterapia inattiva se gene p21 attivo.
Genetica ed epigenetica dei tumori
Monoclonalita' dei tumori Progressione della cancerogenesi
Farmaci intelligenti considerazioni generiche. Farmaci chemioterapici Agiscono prefenzialmente su cellule in attività proliferativa ostacolando la mitosi,
8.3 Promozione della salute
Il concetto di riproduzione e la divisione cellulare
I TUMORI : CAUSE E PREVENZIONE
Quando si parla di salute, è opportuno fare riferimento alla Costituzione dell'Organizzazione mondiale della sanità (OMS), agenzia dell'ONU istituita nel.
Cellule tumorali modificate a livello di Mical2
LA CLASSE 2B PRESENTA GLI ANTIOSSIDANTI e LA DIETA MEDITERRANEA.
IL NODO (tumorale) AL SENO: QUANDO LA TERAPIA FARMACOLOGICA?
IL CICLO CELLULARE.
IL CICLO CELLULARE. RIPRODUZIONE SESSUALE O GAMICAASESSUALE O AGAMICA “GAMETI” “NO GAMETI” ma da ALCUNE CELLULE MITOSI (O DIVISIONE CELLULARE) MEIOSI.
La riproduzione cellulare La produzione di nuove cellule avviene in continuazione ed è necessaria per generare nuovi organismi, per la crescita di un organismo,
1.
Pag. 294 Disturbi del comportamento alimentare  I DCA sono malattie di origine multifattoriale: fattori psicologici, biologici, familiari e culturali.
Trascrizione Processo mediante il quale l’informazione contenuta in una sequenza di DNA (gene) viene copiata in una sequenza complementare di RNA dall’enzima.
Transcript della presentazione:

WARNING!! Pericolo Tumori

Mangiare e prevenzione Cos’è un tumore? Da cosa sono provocati? Come si interviene? Come prevenirli? Anti-Tumurali Mangiare e prevenzione Bibliografia la colonna sonora dell’ipertesto è stata realizzata con musiche originali di Thomas Becker

In patologia, un tumore (dal latino tumor, «rigonfiamento») o neoplasia (dal greco néos, «nuovo», e plásis, «formazione») è, nella definizione dell'oncologo R.A. Willis, «una massa abnormale di tessuto che cresce in eccesso e in modo scoordinato rispetto ai tessuti normali, e persiste in questo stato dopo la cessazione degli stimoli che hanno indotto il processo» , definizione accettata a livello internazionale Normalmente le cellule quando sono danneggiate (figura A) , esse vengono eliminate mediante apoptosi. Le cellule cancerogene (figura B) evitano l'apoptosi e continuano a riprodursi in maniera irregolare. I tumori

Tipologie di cancro "maligni" o "cancro", sono costituiti da cellule che appaiono morfologicamente e funzionalmente diverse dalle corrispondenti normali. I tessuti vicini al tumore maligno vengono invariabilmente infiltrati e distrutti dalle cellule tumorali che si sostituiscono a quelle normali, fenomeno questo caratteristico della malignità e noto col termine "invasività neoplastica". "borderline" sono tumori che presentano un comportamento intermedio fra la malignità e la benignità (tumori "borderline") o risultano inclassificabili). In questi casi, generalmente la frequenza delle metastasi è molto bassa e il decorso è lento. "benigni", sono costituiti da cellule che mantengono in parte le loro caratteristiche morfologiche e funzionali, pur esibendo autonomia moltiplicativa. Essi sono caratterizzati da un tipo di sviluppo detto espansivo, perché comprime i tessuti vicini senza distruggerli Un gene oncosoppressore (o semplicemente oncosoppressore) è un gene che codifica per prodotti che agiscono negativamente sulla progressione del ciclo cellulare proteggendo in tal modo la cellula dall'accumulo di mutazioni potenzialmente cancerose. Gli oncosoppressori favoriscono la differenziazione cellulare o l'apoptosi in caso di danno irreparabile al DNA. Quando tali geni sono assenti o inattivati - ad esempio in seguito all'insorgenza di una mutazione - la cellula può progredire verso la trasformazione in cellula cancerosa, solitamente in presenza di altre modificazioni genetiche.

i geni coinvolti nella riparazione del DNA Affinché una cellula diventi tumorale, deve accumulare una serie di danni al suo sistema di controllo della riproduzione .Tutte le cellule cancerose e precancerose presentano alterazioni, spesso molto estese, del loro assetto cromosomico (cariotipo): il numero di cromosomi presenti nel loro nucleo può essere alterato e i cromosomi stessi sono danneggiati, multipli o mancanti (aneuploidia) Alla base della patogenesi del tumore c'è la mutazione di determinati geni: Alla base della patogenesi del tumore c'è la mutazione di determinati geni: i proto-oncogeni, i geni oncosoppressori, i geni coinvolti nella riparazione del DNA. Gli oncosoppressori i proto-oncogeni i geni coinvolti nella riparazione del DNA

Un esempio di oncogene sono i fattori di crescita I Proto-oncogeni Un proto-oncogene è un gene che codifica le proteine che regolano il ciclo cellulare e il differenziamento. Quando i Proto-geni subiscono dei mutamenti e si trasformano in Oncogeni indirizzano la cellula verso lo sviluppo di un fenotipo neoplastico. Solitamente gli oncogeni intervengono nello sviluppo tumorale e aumentano le possibilità che lo sviluppo di una cellula si diriga in senso tumorale. Un esempio di oncogene sono i fattori di crescita Un proto-oncogene è un gene normale che può diventare oncogenetico a causa di mutazioni o di un aumento dell’espressione. I proto-oncogeni codificano proteine che regolano il ciclo cellulare e il differenziamento.

Il termine fattore di crescita si riferisce a proteine capaci di stimolare la proliferazione e il differenziamento cellulare. Sono tipiche molecole segnale usate per la comunicazione tra le cellule di un organismo. La funzione principale dei fattori di crescita è il controllo esterno del ciclo cellulare, mediante l'abbandono della quiescenza cellulare (fase G0) e la entrata della cellula in fase G1 (di crescita). Ma questa non è la loro unica funzione infatti regolano l'entrata in mitosi, la sopravvivenza cellulare, la migrazione e il differenziamento cellulari. Insieme alla proliferazione essi promuovono sempre contemporaneamente il differenziamento e la maturazione (infatti una proliferazione senza differenziamento significa l'insorgenza d'un tumore). Il latte e i suoi derivati contiene numerosissimi fattori di crescita, che aiutano il ciclo cellulare del neonato , ma agli organismi già sviluppati può dare origine a cellule cancerose. Il termine fattore di crescita (spesso usato nella forma inglese growth factor o col termine generico di ormone della crescita) si riferisce a proteine capaci di stimolare la proliferazione e il differenziamento cellulare. Sono tipiche molecole segnale usate per la comunicazione tra le cellule di un organismo; ad esempio le citochine (molecole infiammatorie) o ormoni che si legano a specifici recettori sulla membrana cellulare dei loro target. La funzione principale dei fattori di crescita è il controllo esterno del ciclo cellulare, mediante l'abbandono della quiescenza cellulare (fase G0) e la entrata della cellula in fase G1 (di crescita). Ma questa non è la loro unica funzione infatti regolano l'entrata in mitosi, la sopravvivenza cellulare, la migrazione e il differenziamento cellulari. Insieme alla proliferazione essi promuovono sempre contemporaneamente il differenziamento e la maturazione (infatti una proliferazione senza differenziamento significa l'insorgenza d'un tumore). Questi effetti sono i più disparati a seconda del fattore; ad esempio la proteina morfogenetica dell'osso (BMP) stimola il differenziamento degli osteoblasti, mentre il fattore di crescita dell'endotelio vascolare (VEGF) stimola la crescita dei vasi.

Oncosoppressori Un gene oncosoppressore è un gene che controlla la presenza di fattori che agiscono negativamente sulla progressione del ciclo cellulare proteggendo in tal modo la cellula dall'accumulo di mutazioni potenzialmente cancerose. Gli oncosoppressori favoriscono la differenziazione cellulare o l'apoptosi in caso di danno irreparabile al DNA. Quando tali geni sono assenti o inattivati - ad esempio in seguito all'insorgenza di una mutazione - la cellula può progredire verso la trasformazione in cellula cancerosa, solitamente in presenza di altre modificazioni genetiche. Un gene oncosoppressore (o semplicemente oncosoppressore) è un gene che codifica per prodotti che agiscono negativamente sulla progressione del ciclo cellulare proteggendo in tal modo la cellula dall'accumulo di mutazioni potenzialmente cancerose. Gli oncosoppressori favoriscono la differenziazione cellulare o l'apoptosi in caso di danno irreparabile al DNA. Quando tali geni sono assenti o inattivati - ad esempio in seguito all'insorgenza di una mutazione - la cellula può progredire verso la trasformazione in cellula cancerosa, solitamente in presenza di altre modificazioni genetiche.

Il danno al DNA determina rotture cromosomiche multiple La riparazione del DNA è un processo che opera costantemente nelle cellule; essa è essenziale alla sopravvivenza in quanto protegge il genoma da danni e mutazioni nocive ossia la creazione di Radicali liberi. Nelle cellule umane, sia le normali attività metaboliche che i fattori ambientali (quali i raggi UV) possono causare danno al DNA, determinando almeno 500000 singole lesioni molecolari per cellula al giorno. Tali lesioni provocano danno strutturale alla molecola di DNA, e possono alterare in maniera drammatica il modo in cui la cellula legge le informazioni contenute nei suoi geni. Di conseguenza, il processo di riparazione del DNA deve lavorare in continuazione, per correggere qualsiasi danno nella struttura del DNA. La riparazione del DNA è un processo che opera costantemente nelle cellule; essa è essenziale alla sopravvivenza in quanto protegge il genoma da danni e mutazioni nocive. Nelle cellule umane, sia le normali attività metaboliche che i fattori ambientali (quali i raggi UV) possono causare danno al DNA, determinando almeno 500000 singole lesioni molecolari per cellula al giorno[1]. Tali lesioni provocano danno strutturale alla molecola di DNA, e possono alterare in maniera drammatica il modo in cui la cellula legge le informazioni contenute nei suoi geni. Di conseguenza, il processo di riparazione del DNA deve lavorare in continuazione, per correggere qualsiasi danno nella struttura del DNA. Quando la cellula invecchia, tuttavia, la velocità di riparazione del DNA decresce fino a che non può tenere più il passo con la creazione del danno al DNA. A quel punto la cellula va incontro ad uno dei tre possibili destini: Uno stato di dormienza irreversibile, detto senescenza. Il suicidio della cellula chiamato apoptosi o morte cellulare programmata. La carcinogenesi, ossia la formazione del cancro. Il danno al DNA determina rotture cromosomiche multiple

Uno stato di dormienza irreversibile, detto senescenza Nella cellula invecchiata, tuttavia, la velocità di riparazione del DNA decresce fino a che non può tenere più il passo con la creazione del danno al DNA. A quel punto la cellula va incontro ad uno dei tre possibili destini: La carcinogenesi, ossia la formazione del cancro La riparazione del DNA è un processo che opera costantemente nelle cellule; essa è essenziale alla sopravvivenza in quanto protegge il genoma da danni e mutazioni nocive. Nelle cellule umane, sia le normali attività metaboliche che i fattori ambientali (quali i raggi UV) possono causare danno al DNA, determinando almeno 500000 singole lesioni molecolari per cellula al giorno[1]. Tali lesioni provocano danno strutturale alla molecola di DNA, e possono alterare in maniera drammatica il modo in cui la cellula legge le informazioni contenute nei suoi geni. Di conseguenza, il processo di riparazione del DNA deve lavorare in continuazione, per correggere qualsiasi danno nella struttura del DNA. Quando la cellula invecchia, tuttavia, la velocità di riparazione del DNA decresce fino a che non può tenere più il passo con la creazione del danno al DNA. A quel punto la cellula va incontro ad uno dei tre possibili destini: Uno stato di dormienza irreversibile, detto senescenza. Il suicidio della cellula chiamato apoptosi o morte cellulare programmata. La carcinogenesi, ossia la formazione del cancro. La Aptotosi

I radicali liberi sono delle molecole o porzioni di molecole che hanno un elettrone in meno. Queste molecole hanno un'alta reattività per cui tendono a captare un atomo di idrogeno da altre molecole, determinando una reazione a catena. I radicali liberi agendo sui grassi delle membrane cellulari e sulle proteine nucleari determinano grossi danni alle cellule disintegrando le membrane e i nuclei. I radicali liberi sono alla base dell'invecchiamento, dei tumori ,dell'arteriosclerosi , dell'ipertensione. Radicali liberi si formano per effetto del fumo, delle radiazioni.

Le terapie contro il cancro Il problema principale nella terapia dei tumori è che il sistema immunitario del paziente non distingue le cellule tumorali da quelle sane, e quindi non reagisce alla loro presenza, o nei casi in cui reagisce non lo fa con sufficiente energia. Inoltre poiché strutturalmente le cellule tumorali sono ancora, di massima, cellule umane, anche gli antibiotici e gli antivirali non hanno alcun effetto su di esse. Il problema principale nella terapia dei tumori è che il sistema immunitario del paziente non distingue le cellule tumorali da quelle sane, e quindi non reagisce alla loro presenza, o nei casi in cui reagisce non lo fa con sufficiente energia. Inoltre poiché strutturalmente le cellule tumorali sono ancora, di massima, cellule umane, anche gli antibiotici e gli antivirali non hanno alcun effetto su di esse: non solo, ma qualunque farmaco studiato per agire contro cellule tumorali deve essere testato con estrema attenzione per verificare che non agisca anche sulle cellule normali dell'organismo. La grande velocità di riproduzione delle cellule cancerose le rende però molto più vulnerabili alle radiazioni rispetto ai tessuti sani: questa debolezza viene sfruttata per curare molti tipi di tumore solido con la radioterapia (bombardamento con raggi gamma) nel tentativo di uccidere più cellule maligne possibili.

Le tecniche di intervento utilizzate contro i tumori sono: Terapia: La chirurgia La radioterapia La chemioterapia La ormonoterapia La Ipertermia Efetto: Si esporta Il cancro Sperando che non sia diffuso per via ematica Distrugge cellule tumorali mediante radiazioni ionizzanti La terapia sfrutta la sensibilità specifica dei singoli tumori a determinate sostanze, che sono inibitori della mitosi La terapia consisteva inizialmente nel somministrare testosterone alle donne con cancro alla mammella, e invece estrogeni agli uomini con tumore alla prostata. La terapia consiste nel riscaldare in profondità uno o più organi malati di cancro. Le cellule cancerose impreparate a temperature come i 42°-43° compiono l’apoptosi la chirurgia la radioterapia la chemioterapia l'ormonoterapia la immunoterapia l'ipertermia

Prevenire il cancro Le vittime del cancro, secondo i dati dell’Organizzazione mondiale della sanità, sono in continua crescita, tanto che si stima che nel 2030 supereranno gli 11 milioni e che, in generale, il cancro sarà la causa principale di tutti i decessi. I tumori maligni dello strato superiore della pelle, detti carcinomi, sono la categoria più frequente di cancro. In Italia, per esempio, nel 2007 sono morte 572.881 persone: 224.311 per cause riconducibili al sistema cardiovascolare, e 171.625 a causa di tumori (in massima parte maligni); in quest'ultimo gruppo, le patologie più diffuse sono stati i tumori maligni del sistema respiratorio (soprattutto carcinoma del polmone; 34.610 morti), il carcinoma del colon-retto (18.349), della mammella (12.050), dello stomaco (10.522), oltre ai tumori maligni (generalmente non epiteliali) del sistema immunitario (13.880 morti). Le vittime del cancro, secondo i dati dell’Organizzazione mondiale della sanità, sono in continua crescita, tanto che si stima che nel 2030 supereranno gli 11 milioni e che, in generale, il cancro sarà la causa principale di tutti i decessi. Si stima però che il 40 per cento dei tumori potrebbe essere prevenuto adottando stili di vita corretti (smettere di fumare, alimentarsi in modo sano ed equilibrato) e sottoponendosi con regolarità a visite ed esami di diagnosi precoce.

Un gene oncosoppressore (o semplicemente oncosoppressore) è un gene che codifica per prodotti che agiscono negativamente sulla progressione del ciclo cellulare proteggendo in tal modo la cellula dall'accumulo di mutazioni potenzialmente cancerose. Gli oncosoppressori favoriscono la differenziazione cellulare o l'apoptosi in caso di danno irreparabile al DNA. Quando tali geni sono assenti o inattivati - ad esempio in seguito all'insorgenza di una mutazione - la cellula può progredire verso la trasformazione in cellula cancerosa, solitamente in presenza di altre modificazioni genetiche. Si stima però che il 40 per cento dei tumori potrebbe essere prevenuto adottando stili di vita corretti (smettere di fumare, alimentarsi in modo sano ed equilibrato e praticare regolarmente attività fisica) e sottoponendosi con regolarità a visite ed esami di diagnosi precoce.

Epigallocatechina-3-gallato – tè verde Un metodo per prevenire i tumori è assumere le così dette sostanze chemiopreventive, cioè sostanze biologiche o elementi nutritivi per inibire, ritardare o invertire il processo di cancerogenesi in qualunque momento, prima della fase invasiva di malattia Alcuni esempi sono: Epigallocatechina-3-gallato – tè verde Aglio e cipolla Curcumina – ingrediente delle spezie (Curry) Broccoli-cavolini Xantumolo – birra Epigallocatechina-3-gallato – tè verde Aglio e cipolla Broccoli-cavolini Mele-Arance-Mirtilli Resveratrolo – uva rossa Cereali Capsicina – peperoncini Mele-Arance-Mirtilli Resveratrolo – uva rossa Cereali Capsicina – peperoncini

http://www.mednat.org/ http://it.wikipedia.org/ http://www.youtube.com/?gl=IT&hl=it users.unimi.it tesi.cab.unipd.it/23605 http://www.erbeofficinali.org http://www.elisir.rai.it http://www.neoplasie.com Un gene oncosoppressore (o semplicemente oncosoppressore) è un gene che codifica per prodotti che agiscono negativamente sulla progressione del ciclo cellulare proteggendo in tal modo la cellula dall'accumulo di mutazioni potenzialmente cancerose. Gli oncosoppressori favoriscono la differenziazione cellulare o l'apoptosi in caso di danno irreparabile al DNA. Quando tali geni sono assenti o inattivati - ad esempio in seguito all'insorgenza di una mutazione - la cellula può progredire verso la trasformazione in cellula cancerosa, solitamente in presenza di altre modificazioni genetiche.