Caratteristiche biologiche Malattie da Adenovirus Etiologia - DNA bicatenario, lineare, 70-80 nm - Capside con simmetria icosaedrica, 252 capsomeri - Non pericapside 41 sierotipi Caratteristiche biologiche - Tendenza a determinare infezioni latenti (B linfociti) - Oncogenicità negli animali (non dimostrata negli uomini)

In U.S.A. malattia respiratoria acuta giovani reclute Malattie da Adenovirus Epidemiologia Virus ubiquitari a diffusione intraspecie Infezione primaria nei primi anni di vita - Epidemie – Casi sporadici Eliminazione -Secrezioni oculari -Secrezioni respiratorie -Feci Trasmissione Diretta (interumana) Semidiretta (acque, piscine, iatrogena, etc.) Indiretta (strumenti contaminati) In U.S.A. malattia respiratoria acuta giovani reclute

Malattie da Adenovirus Patogenesi - Infezione produttiva con morte cellulare (cellule epiteliali, forma acuta) Infezione latente (B linfociti, tessuto linfatico peritonsillare, riattivazione negli immunodepressi) Trasformazione oncogena (virus isolati dall’uomo nel criceto)

Affezioni congiuntivali Malattie da Adenovirus Aspetti clinici Forme asintomatiche (50%) Sindromi respiratorie Rinofaringite Angina acuta febbrile Febbre faringo-congiuntivale (piscine) Malattia acuta respiratoria (2-5%) Polmonite- bronchiolite Forme pertussoidi Affezioni congiuntivali - Congiuntivite acuta follicolare - Cheratocongiuntivite epidemica Altre patologie - Cistite acuta emorragica - Meningiti, meningoencefaliti - Enteriti - Esantemi

Malattie da Adenovirus Diagnosi Isolamento virale Dimostrazione isolati virali nei tessuti Sierologia anticorpi neutralizzanti (perenni) anticorpi fissanti il complemento (scompaiono entro un anno dall’infezione)

Malattie da Adenovirus Terapia Solo topica con IFN nella cheratocongiuntivite Profilassi Norme generali Piscine (cloro) Strumentario oftalmico Vaccini con sierotipi 4 e 7 (attenuati) (somministrati con capsule gastroresistenti – infezione intestinale → anticorpi neutralizzanti) Usati solo nelle reclute

Eziologia Il virus del morbillo appartiene alla famiglia Paramyxoviridae, genere morbillivirus. E’ un virus ad RNA lineare singola elica, di un solo tipo antigenico formato da 6 proteine strutturali. Conferisce immunità per tutta la vita

Epidemiologia La malattia è endemica e diffusa in tutto il mondo, senza predilezioni di sesso o di razza. Secondo WHO, si verificano circa 45 milioni di casi/anno, responsabili di almeno un milione di morti.

MORBILLO EZIOLOGIA Paramixovirus a RNA Mortalita’ in Africa: 20 %. Morbillo= piccolo morbo (per distinguerlo nel medioevo dai grandi morbi: peste, colera, vaiolo, febbre gialla).   EZIOLOGIA Paramixovirus a RNA Mortalita’ in Africa: 20 %. Mortalita’ in Europa (ante vaccinazione): 0,2 % Provoca depressione del sistema immunitario colpendo linfociti B e T con riduzione anche della blastizzazione e della sensibilita’ ritardata. Contagio diretto dal 7° giorno di incubazione al 5° giorno dopo la comparsa dell’esantema. Periodo di incubazione: 8-12 giorni. Indice di contagiosita’: 95 % Immunita’ per tutta la vita; gli anticorpi materni conferiscono una protezione parziale per buona parte del 1° anno di vita.

MORBILLO: MORBOSITA’ IN ITALIA DAL 1925 AL 2000 Casi notificati × 10000 abitanti Anni

Epidemiologia L’incidenza della malattia riconosce variazioni poliennali di 3-4 anni. Quando la popolazione infantile suscettibile ha raggiunto il 30-40%, si hanno riaccensioni epidemiche. L’incidenza stagionale dei casi risulta maggiore fra la fine dell’inverno e l’inizio della primavera.

MORBILLO CLINICA 1° fase: incubazione 8-12 gg (soggetto asintomatico).   2° fase: periodo enantematico e delle mucositi : febbre elevata (remittente), enantema: macchie di Koplik (puntini bianchi come spruzzatura di calce sulla mucosa delle guance) che compaiono subito prima dell’esantema. E’ detto anche periodo delle mucositi: rinite (starnuti e secrezione siero-mucosa), congiuntivite (lacrimazione e fotofobia), laringite (tosse secca insistente), bronchite. 3° fase: esantema: alla fine del periodo enantematico si ha caduta febbrile, comparsa dell’esantema con ripresa della febbre. L’esantema di natura maculo-papulosa si diffonde dall’alto al basso iniziando in regione retro-auricolare in tutto il corpo.

MORBILLO: COMPLICANZE: 1) Per localizzazione tipica del virus: Polmonite interstiziale (compare nelle prime fasi della malattia)   2) Da sovrainfezione: a)     Polmonite batterica (per depressione immunitaria) (1-2 %) b)    Otite media acuta (5 %) Nevrassite  Meningoencefalite virale (convulsioni fino a stato saporoso, coma e morte 1:1000 casi) dovuta a reazione immuno-allergica. La mortalita’ e’ elevata (20%) o, spesso, lascia dei reliquati neurologici. Nel liquor: aumento delle cellule e delle proteine e possibile isolamento del virus. PanEncefalite Sclerosante Subacuta (PESS) rara (1:100.000) forma degenerativa con latenza di 7 anni. Determina un progressivo scadimento delle funzioni neurologiche (paralisi spastica) ed intellettive fino a morte.

MORBILLO: PROFILASSI:   Vaccinazione con virus vivo attenuato: 15° mese – 6° anno – 18° anno. Il soggetto non vaccinato che viene a contatto con un ammalato di morbillo puo’ essere profilassato con -globuline specifiche (0,25 mg/Kg).

Eziologia Il virus rubeolico appartiene alla famiglia Togaviridae, genere Rubivirus. E’ noto un solo sierotipo che conferisce immunità permanente.

Patogenesi Esantema 7°-8° giorno di incubazione Moltiplicazione a livello di mucosa orofaringea e dei linfonodi cervicali Pentrazione attraverso le mucose congiuntivali e delle prime vie aeree 7°-8° giorno di incubazione Localizzazione cutanea viremia Linfonodi viremia Esantema 8° esantema

ROSOLIA   Contagio : diretto da una settimana prima della comparsa dell’esantema fino a 1-2 settimane dopo la remissione. Incubazione: 2-3 settimane Periodo prodromico (1-5 giorni): linfoadenomegalia retronucale e laterocervicale, modica splenomegalia, febbricola Esantema: maculopapuloso, non confluente o modestamente confluente, diffuso su tutto il corpo, leggero (meno intenso di quello del morbillo), inizia al viso e procede verso il basso. Non sempre e’ presente.

Diagnosi: 1)     quadro clinico 2)     indagini di laboratorio: leucopenia, plasmacellule e cellule di Turk (stato irritativo delle plasmacellule) 3)     ricerca degli anticorpi specifici (Rub test): IgM specifiche cercando di valutare l’aumento del titolo. 4)     Infezione congenita: ricerca di Ig M specifiche nel liquido amniotico, sangue cordonale o preso dai villi coriali   Profilassi 1)     Passiva: -globuline specifiche 2)     Attiva: vaccino vivo attenuato in una unica dose (vaccinazione trivalente al 15° mese: anti-morbillo, rosolia, parotite)

Sindrome della rosolia congenita (SRC) Infezione nel I trimestre di gravidanzaSRC nel 70% dei casi Infezione nel II trimestre di gravidanzaSRC nel 15% dei casi Infezione nel III trimestre di gravidanza %SRC trascurabile   Quadro clinico: Triade di Gregg: 1) cardiopatia congenita (pervietà del dotto arterioso di Botallo) 2) cataratta 3) sordità Alla nascita può essere presente un quadro settico: ittero, porpora trombocitopenica, epatosplenomegalia.

Parotite E’ una malattia infettiva contagiosa principalmente dell’infanzia. E’ dovuta ad un virus della famiglia Paramixoviridae, genere Rubulavirus.

Epidemiologia L’unico serbatoio è l’uomo. Trasmissione per contatto diretto attraverso le goccioline di Flugge e/o oggetti da queste contaminate. Il virus è presente nella saliva da 7 giorni prima a 9 giorni dopo la comparsa della tumefazione parotidea. Può aversi viruria nelle prime 2 settimane di malattia.

Epidemiologia La parotite epidemica colpisce i bambini fra 5 e 10 anni di età, anche se viene osservata anche in giovani adulti e, raramente, negli anziani. La diffusione è endemica ed ubiquitaria. L’andamento è blandamente stagionale: lieve preferenza per i mesi invernali. Ogni 2-4 anni si susseguono piccole riaccensioni epidemiche non legate all’immissione nella popolazione di soggetti recettivi.

Patogenesi Non è stata chiarita completamente. Penetrazione del virus attraverso l’epitelio respiratorio Invasione delle cellule ciliate e proliferazione viremia Localizzazione alle ghiandole salivari viremia Localizzazione d’organo

Quadro clinico Periodo di incubazione : 14-25 giorni, in genere asintomatico. Comparsa improvvisa di febbre (38-40° C), otalgia, tumefazioni parotidee dolorose inizialmente mono- poi bilaterali.

Quadro clinico All’acme, il padiglione auricolare appare spostato in fuori. In 8-10 giorni il volume della ghiandola ritorna normale. In ogni momento della malattia possono tuttavia comparire localizzazioni extrasalivari.

COMPLICANZE Meningite a liquor limpido 1/1000 Meningoencefalite 1/10.000 Meningismo 5/100 Orchiepididimite monolaterale 7/100 Ooforite 3/100 Pancreatite sierosa 7/100

Profilassi Isolamento del paziente fino alla risoluzione della tumefazione parotidea. Immunizzazione passiva: non è consigliabile. Vaccinazione con virus vivo attenuato: conferisce una protezione del 75-95% per circa 10 anni.