Infiammazione (flogosi) Reazione di un tessuto vascolarizzato ad un danno locale Componente vascolare Componente cellulare

Infiammazione acuta Infiammazione cronica

Infiammazione acuta Calor Rubor Tumor Dolor Functio laesa

Fasi dell’infiammazione acuta 1) Alterazione del calibro dei vasi con aumento del flusso ematico 2)Aumento della permeabilità capillare Accumulo di liquido ricco di proteine nel comparto extravascolare 3)Migrazione leucocitaria (neutrofili, monociti, linfociti) Adesione Attraversamento della parete del capillare Migrazione nella sede di infiammazione (chemiotassi) Fagocitosi Attivazione leucocitaria

Mediatori chimici dell’infiammazione (I) Ammine vasoattive (mast cells, basofili) Istamina, serotonina Vasodilatazione, permeabilità Complemento, chinine, fattori della coagulazione Permeabilità, chemiotassi, opsonizzazione Metaboliti dell’acido arachidonico Prostaglandine e trombossano (cicloossigenasi) Leucotrieni (lipossigenasi) Vasodilatazione, permeabilità, chemiotassi, dolore Citochine (linfociti e macrofagi attivati) Modulano la funzionalità di altre cellule + importanti= TNFalfa, IL (attivazione endoteliale), INFgamma (attivazione macrofagica) ……

Mediatori chimici dell’infiammazione (II) Chemochime Stimolano il reclutamento dei leucociti e ne controllano la migrazione Radicali liberi dell’ossigeno e dell’azoto Attività battericida Proteasi, mieloperossidasi, idrolasi Rimodellamento del tessuto connettivo Neuropeptidi (Sostanza P), Platlet Aggregating Factor (PAF)…..

Equilibrio dei fluidi tra il comparto intravascolare ed extravascolare Legge di Starling: il flusso attraverso la parete capillare dipende da: 1) Pressione idrostatica 2) Pressione osmotica Permeabilità capillare

Evoluzione dell’infiammazione Tessuto di granulazione = proliferazione di capillari e fibroblasti. Regolato da fattori di crescita (TGFb) Migrazione di fibroblasti Deposizione di matrice extracellulare Fibronectina, laminina, collagene, proteoglicani, acido ialuronico. Integrine Recettori di superficie per la ECM 1)Trasducono il segnale (differenziamento, sopravvivenza, morte cellulare); 2) Organizzano il citoscheletro di actina: placche di adesione Rigenerazione delle cellule parenchimali Cicatrice = sostituzione del tessuto di granulazione con tessuto connettivo (fibrosi) Metalloproteasi (rimodellamento tissutale)

Esiti dell’infiammazione acuta Dipendono dall’entità e durata dello stimolo flogistico, dalla sede della flogosi e dalla risposta dell’ospite Completa risoluzione Formazione di un ascesso Cicatrice, con sostituzione del tessuto danneggiato con tessuto fibroso Progressione verso una flogosi cronica

Infiammazione cronica: infiammazione di durata prolungata Esito di una infiammazione acuta Conseguenza di ripetuti attacchi di flogosi acuta Inizio insidioso Infezione intracellulare persistente: risposta immunitaria in assenza di flogosi acuta Prolungata esposizione a sostanze potenzialmente tossiche esogene o endogene Reazioni immunitarie, specie verso i tessuti dell’organismo (autoimmunità).

Infiammazione cronica: istopatologia Infiltrazione leucocitaria (linfociti, monociti, plasmacellule) Distruzione tissutale Tentativi di riparazione (angiogenesi, fibrosi)

Flogosi granulomatose Infiammazioni croniche Predominano i macrofagi che sotto stimolazione dall’INFg prodotto da linfociti T attivati assumono un aspetto caratteristico =cellule epiteliodi Granuloma tubercolare (cellule giganti + necrosi caseosa “ sarcoideo “ da corpo estraneo

C C C Infiammazione acuta Infiammazione acuta: i polimorfonucleati neutrofili ed eosinofili si accumulano all’interno di vasi capillari ( C ) ed all’esterno. Soino presenti immagini di diapedesi leucocitaria (freccia). Infiammazione acuta

Pielonefrite acuta T T T T Infiltrazione dei tubuli renali ( T ) da parte di polimorfonucleati neutrofili T Pielonefrite acuta

Accumulo di cellule infiammatorie associato ad capillari sede di stasi ematica (ingorgo vascolare) e distruzione tissutale (scompare la parete dell’alveolo) Ascesso pomonare

P A Parete dell’ascesso: organizzazione Nella parete dell’ascesso (P), proliferano vasi e fibroblasti, che tendono a delimitare l’ascesso (A). Si deposita matrice extracellulare Parete dell’ascesso: organizzazione

Tessuto di granulazione (miocardio infartuato) Capillari neoformati ( C ) in un’area di necrosi inschemica Tessuto di granulazione (miocardio infartuato)

Infiammazione cronica: linfociti e plasmacellule Chronic cystitis

Infiammazione cronica (endometrio) A più forte ingrandimento, le plasmacellule sono ben evidenti (basofilia citoplasmatica; nucleo rotondo con cromatina a zolle disposte lingo la membrana nucleare; alone perinucleare pallido, corrispondente al Golgi). Infiammazione cronica (endometrio)

G E G E Granuloma tubercolare Granuloma tubercolare, con cellule giganti (G) e cellule epiteliodi (E) Granuloma tubercolare

Granuloma tubercolare A più forte ingrandimento E E Granuloma tubercolare

Granuloma tubercolare con necrosi caseosa

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