Università di Roma "Tor Vergata” Prof. Herbert Valensise Clinica Ostetrica e Ginecologica

Monitoraggio fetale: vantaggi e limiti della cardiotocografia

SCREENING PRENATALE US MORTALITA’ FETALE MORBILITA’ FETALE CTG DOPPLER

Introduzione della CTG CARDIOTOCOGRAFIA Introduzione della CTG nella pratica clinica MORTALITA’ MORBILITA’

Influenze sulla FCF basale Pacemaker intrinseco Tono SNA Contrattilità intrinseca FCFb Attività SNC Stimoli esterni ?

PREDITTIVITA’ DELLA CTG Alta predittività per SOFFERENZA ACUTA Bassa predittività per SOFFERENZA CRONICA Impossibilità di valutazione longitudinale

Sistemi di classificazione Orientamento del centro Processo decisionale Età gestazionale terapie materne Registrazione CTG Descrizione CTG Sistemi di classificazione Interpretazione CTG Fattori materni Orientamento del centro Condotta clinica Valutazione clinica Crescita fetale AFV

TRACCIATO NORMALE

TRACCIATO PATOLOGICO

QUESTIONI APERTE COME LEGGERE LA CTG? COME INTERPETARE LA CTG? E’ UTILE LA CTG IN GRAVIDANZA? QUALI INTERVALLI DI TEMPO UTILIZZARE? QUALI ESAMI INTEGRARE? E’ UTILE LA CTG IN TRAVAGLIO?

ELEMENTI FAVOREVOLI DEL TRACCIATO - FREQUENZA BASALE NORMALE - VARIABILITA' NORMALE - ACCOPPIAMENTO MOVIMENTO-ACCELERAZIONE - ALTERNANZA QUIETE-ATTIVITA'

ELEMENTI SFAVOREVOLI DEL TRACCIATO - TACHICARDIA O BRADICARDIA - ASSENZA DI ACCELERAZIONI - VARIABILITA' ASSENTE - DECELERAZIONI SPONTANEE

CARDIOTOCOGRAFIA E IPOSSIA FETALE CTG SEMPRE SOSPETTO O PATOLOGICO NON SEMPRE IPOSSIA E ACIDOSI IPOSSIA FETALE CTG SOSPETTO O PATOLOGICO

Glucosio + O2= H2O + CO2 (38 ATP) feto madre CO2 CO2 placenta (flusso placentare normale) CO2 CO2 placenta (flusso placentare ridotto) Acidosi respiratoria fetale

OSSIDAZIONE DEL GLUCOSIO 1) GLICOLISI: Glucosio Acido piruvico 2) CICLO di KREBS: acido piruvico CO2 + H2O Tali reazioni avvengono in presenza di O2 ottenendo 38 molecole di ATP In assenza di ossigeno: acido piruvico acido lattico Riduzione pH (ACIDOSI METABOLICA) Riduzione delle molecole di ATP

Sofferenza fetale in travaglio 1 Asfissia fetale (ipossia+acidosi metabolica) progressiva che, se non corretta con un intervento adeguato, risulterà in uno scompenso delle fisiologiche risposte fetali (ridistribuzione del flusso sanguigno per preservare gli organi vitali) causando un danno permanente al SNC e ad altri organi o la morte

Sofferenza fetale in travaglio 2 Condizione fisiopatologica nella quale il substrato metabolico ossidativo (l’O2 nelle circostanze acute) diviene disponibile al feto in quantità insufficiente per consentire la vita in utero per un periodo prolungato

Sofferenza fetale in travaglio 3 ridotta tensione di O2 aumentata tensione di CO2 riduzione del pH A LIVELLO DELLA FCF: tachicardia riduzione variabilità assenza accelerazioni decelerazioni ripetitive

Il comun denominatore a queste tre definizioni di sofferenza fetale è: L’IPOSSIA FETALE

Meccanismi di difesa del feto ad un insulto ipossico: diminuizione delle funzioni non essenziali aumentata estrazione di O2 dai tessuti ridistribuzione del flusso ematico attivazione del metabolismo anaerobio

Sofferenza fetale acuta: drastica riduzione degli scambi respiratori materno-fetali (durata in minuti); si verifica in genere in travaglio o nei giorni che lo precedono riduzione degli scambi respiratori materno-fetali compatibile con la sopravvivenza, per lo meno per un periodo limitato di tempo (ore) Sofferenza fetale subacuta:

Sofferenza fetale acuta e subacuta Se prolungata o grave, nei casi in cui non intervenga la morte, produce uno stato di asfissia, di grado piu’ o meno elevato con conseguenze talora gravi per il neonato: danno neurologico permanente

Sofferenza fetale cronica: Gli scambi respiratori materno fetali non sono sensibilmente compromessi, ma il margine di sicurezza è sensibilmente ridotto. Piu’ o meno gravemente compromessi gli scambi metabolici materno-fetali ed in particolare l’apporto di sostanze nutritizie e di O2 dalla madre al feto (durata misurabile in settimane). IUGR, DANNO NEUROLOGICO ecc..

PARAMETRI FUNZIONALI FETALI: COMPARSA, CENTRI REGOLATORI, SENSIBILITA' ALL' ASFISSIA PARAMETRO TONO MUSC. MOVIMENTI SOMATICI RESPIRATORI REATTIVITA' VARIABILITA' CENTRO REGOLATORE CORTECCIA AREA SUBCORTICALE E NUCLEI IV VENTRICOLO IPOTALAMO POSTERIORE MIDOLLO ALLUNGATO (sistema autonomo) COMPARSA 7-8 settimane 9 20-21 II-III trimestre

Ridotti movimenti respiratori IPOSSIEMIA FETALE Centri del BULBO EFFETTO DIRETTO variabilità EFFETTO INDIRETTO reattività Ridotti MAF Ridotti movimenti respiratori

CHEMOCETTORI ARTERIOSI DECELERAZIONI TARDIVE IPOSSIEMIA FETALE CHEMOCETTORI ARTERIOSI DECELERAZIONI TARDIVE

VARIABILITA’ RIDOTTA O ASSENTE ACIDOSI METABOLICA VARIABILITA’ RIDOTTA O ASSENTE

IPOSSIA SEVERA + ACIDOSI CTG SINUSOIDALE

Risposta fetale di difesa all’ipossia acuta Difesa fetale dalla ipossia o asfissia acuta attivita’ di componenti Cardiovascolari Endocrine Locali Che a turno facilitano l’adattamento fisiologico al periodo di ridotta disponibilita’ di ossigeno

Risposta fetale di difesa all’ipossia acuta A. I bulbi carotidei aumentano la loro attivita’ in risposta alla ipossia e stimolano una bradicardia mediata dal vago (Giussani 93, Parer 84) ed una vasocostrizione nel letto vascolare periferico mediata dal simpatico (puo’ essere inibita da antagonisti dei recettori alfa adrenergici (Giussani 93)).

Risposta fetale di difesa all’ipossia acuta B. Continuando l’ipossia molti pathways endocrini sono reclutati con un aumento della concentrazione plasmatica di catecolamine (Jones 1988), vasopressina (Rurak 1978), cortisolo (Giussani 1994), angiotensina II (Green 1998), neuropeptide Y (Fletcher 2000) nella circolazione fetale. Ciascuno di questi fattori umorali contribuisce al mantenimento della vasocostrizione periferica ed insieme alla vasodilatazione nel cervello, cuore e surrenali aiuta la redistribuzione del flusso durante lo stress ipossico.

Risposta fetale di difesa all’ipossia acuta C. L’aumento delle catecolamine plasmatiche durante l’ipossia antagonizza la bradicardia mediata dal vago, facendo ritornare la frequenza cardiaca fetale verso i valori della linea basale e promuovendo la tachicardia dopo la fine dell’episodio ipossico acuto (Parer 1983).

Risposta cardiovascolare all’ipossia acuta: Ipertensione, bradicardia, vasocostrizione periferica Vasocostrizione periferica-----redistribuzione e centralizzazione (-) flusso periferia (+) cuore cervello surrenali Bradicardia e vasocostrizione periferica sono attivate da un riflesso chemorecettoriale carotideo Frequenza cardiaca puo’ tornare al livello basale durante l’ipossia, mentre la vasocostrizione periferica e’ mantenuta da un equilibrio tra fattori vasocostrittivi e vasodilatativi locali a vantaggio della vasocostrizione

16 feti di pecora con preparazione cronica Adverse Intrauterine Conditions Diminish the Fetal Defense Against Acute Hypoxia by Increasing Nitric Oxide Activity Gardner D., Fowden A., Giussani D. Circulation 2002; 106:2278-2283 (22 ottobre) 16 feti di pecora con preparazione cronica 8 operati con compressione prolungata ab esterno del funicolo ombelicale (UCC) 8 operati senza compressione prolungata ab esterno del funicolo ombelicale

Cambiamento percentuale del flusso ematico dell’arteria ombelicale in soggetti controllo (A) e soggetti con 3 giorni di compressione del cordone (B) Gardner et al Circulation 2002, 106:2278

Risposta cardiovascolare di difesa del feto all’ipossia acuta Risposta cardiovascolare di difesa del feto all’ipossia acuta. In tutti i feti l’ipossia acuta porta ad una significativa IPERTENSIONE, BRDICARDIA E VASOCOSTRIZIONE FEMORALE. Nei soggetti con compressione cordonale (UCC) il grado di ipertensione e di vasocostrizione femorale sono marcatamente attenuati e la FHR torna alla linea di base piu’ velocemente che nei controlli Gardner et al Circulation 2002, 106:2278

Risposta vasoattiva del feto all’ipossia Le catecolamine plasmatiche (norepinephrina) sono aumentate in condizioni basali nei soggetti con compressione cordonale (UCC) rispetto ai controlli Anche durante l’ipossia acuta si assiste ad un aumento sensibile delle sostanze vasocostrittrici totali. Gardner et al Circulation 2002, 106:2278

Risposta cardiovascolare fetale durante ‘NO clamp’ Risposta cardiovascolare fetale durante ‘NO clamp’. L’abolizione della produzione ex novo di NO aumenta l’entita’ della resistenza vascolare sia nei feti controllo che con compressione cordonale (UCC). Questi ultimi mostrano una upregolazione della attivita’ vasodilatatoria ed una conseguente riduzione della capacita’ vasocostrittoria Gardner et al Circulation 2002, 106:2278

L’esposizione fetale ad un periodo relativamente breve di condizioni intrauterine reversibili, diminuisce la capacita’ della risposta vasocostrittiva ad un susseguente episodio di ipossia acuta. Il feto che e’ meno capace di ridistribuire il flusso sanguigno durante un nuovo episodio ipossico puo’ andare incontro a complicanze intrapartum

Condizioni intermittenti di compressione cordonale in utero Attenuazione della risposta vasocostrittoria ad una successivo episodio di ipossia acuta. Risposta vasocostrittoria ridotta: NO Aumento delle catecolamine circolanti in feti con cordone compresso Trattamento con fenilepinefrina: aumento della risposta periferica vasocostrittoria nei feti con cordone compresso

Condizioni intermittenti di compressione cordonale in utero Attenuazione della risposta vasocostrittoria ad una successivo episodio di ipossia acuta. Aumentata risposta vasodilatatoria: SI Il trattamento dei feti di controllo con clamp con NO rivela un grande aumento nella resistenza vascolare femorale durante l’ipossia acuta confermando il ruolo che NO ha nel bilanciare la risposta vascolare periferica all’ipossia acuta (Green 1996, Harris 2001)

Condizioni intermittenti di compressione cordonale in utero Attenuazione della risposta vasocostrittoria ad una successivo episodio di ipossia acuta. Aumentata risposta vasodilatatoria: SI Il trattamento dei feti con cordone occluso parzialmente con clamp con NO ristabilisce completamente la resistenza vascolare femorale durante l’ipossia acuta. Il bilancio tra influenze vasodilatatorie e vasocostrittorie sulla circolazione periferica e’ spostato risultando in una ‘upregolazione’ della attivita’ vasodilatatoria, in particolare legata all’NO e, quindi esitando nella ridotta risposta vasocostrittoria periferica all’ipossia acuta