ALOTANO o FLUOTANO E’ un idrocarburo alogenato, incolore, di odore dolce - non è irritante - poco stabile ( si aggiunge timolo) ( ESAFLUORODICLOROBUTENE) - coefficiente di solubilità : 3,5 - è liposolubile - apparato respiratorio: non è irritante per la mucosa ed ha azione broncodilatatrice, deprime i centri respiratori - apparato cardiaco: depressione cardiaca, ipotensione arteriosa, ri- duzione della gittata cardiaca - sensibilizza il miocardio all’azione delle catecolamine e può deter- minare delle aritmie ( possono essere evitate premedicando con atropina e trattate con propanololo) - buon anestetico e scarso analgesico - vasodilatatore cerebrale

ALOTANO o FLUOTANO - può causare ipertermia maligna - passa la B.P. - è metabolizzato a livello epatico ed è molto epatotossico - tossicità sia acuta che cronica ( personale di sala) VANTAGGI - elevato potere anestetico - non è esplosivo ne infiammabile - non irrita la mucosa - è broncodilatatore - buon miorilassante - grande maneggevolezza

ALOTANO o FLUOTANO SVANTAGGI - costo elevato - tossicità eoatica - ipertermia maligna - azione deprimente il miocardio CONTROINDICATO - pazienti ipotesi - pazienti con malattie cardiovascolari

ETRANO o ENFLUORANO - Coefficiente di solubilità: 1.91 - Non è irritante per le mucose - Ha effetto broncodilatatore, non deprime la F.R . - buon anestetico ed analgesico - Ha un buon potere miorilassante - Non è dannoso ne per il rene ne per il fegato - Deprime poco il sistema cardio-circolatorio

METOSSIFLUORANO o PENTRANE - Ha un alto coefficiente di solubilità : 13 - Buon analgesico - A livello respiratorio non è irritante per la mucosa respiratoria, non stimola la salivazione e la secrezione bronchiale. - deprime la respirazione. - A livello cardiaco: - eccita in anestesia leggera - deprime in anestesia profonda - E’ miorilassante - Poco epatotossico, molto nefrotossico

ISOFLUORANO o FORANE TRICLOROETILENE E’ un isomero dell’enfluorano. - Non è infiammabile - Ha il vantaggio di non essere metabolizzato - Deprime poco il respiro - E’ ipotensivo - E’ un buon miorilassante - Coefficiente solubilità 1,43 TRICLOROETILENE E’ un liquido incolore di odore simile al cloroformio. - E’ poco stabile ( si aggiunge timolo) - Non può essere utilizzato nei sistemi chiusi perché si forma DICLOROACETILENE che è neurotossico - Ha azione irritante sulla mucosa respiratoria - Provoca bradicardia - Ha basso coeffciente di solubilità

DERIVATI ALOGENATI AZIONE SIMILE CHE DIFFERISCE IN ALCUNE PARTICOLARITA’: - DEPRESSIONE CARDIOCIRCOLATORIA: ALOTANO > METOSSIF.> ENFLUORANO > ISOFLUORANO - DEPRESSIONE RESPIRATORIA: ALOTANO = METOSSIF. > ENFLUORANO > ISOFLUORANO - METABOLISMO EPATO-RENALE: - NEFROTOSSICITA’: METOSSIF.> ALOTANO > ENFLUORANO >ISOFLUORANO - RILASSAMENTO MUSCOLARE: METOSSIF:> ISOFLUORANO > ENFLUORANO > ALOTANO - PROBABILITA’ DI INDURRE IPERTERMIA MALIGNA: ALOTANO > ISOFLUORANO > ENFLUORANO > - CAPACITA’ DI INDURRE ARITMIE: ALOTANO > METOSSIF. > ENFLUORANO > ISOFLUORANO

TOSSICITA’ DEGLI ANESTETICI VOLATILI E’ necessario considerare: - azioni tossiche dovute agli anestetici o ai loro metaboliti - tossicità delle impurità contenute nell’anestetico - condizioni generali del paziente sottoposto a questi farmaci INCONVENIENTI DOVUTI ALLE IMPURITA’ CONTENUTE NELL’ANESTETICO : 1) prodotti di degradazione derivanti dall’instabilità chimica di questi composti 2) sostanze tossiche che si formano per il contatto dell’anestetico con le sostanze impiegate nei circuiti chiusi ( calce sodata) e al materiale con i quali sono costruiti i vaporizzatori ( rame)

ALOTANO ESAFLUORODICLOROBUTENE = Azione epato- tossica Formazione di vari alcaloidi ( ac. Cloridrico e bromidrico) se esposto alla luce. Aggiungere TIMOLO che previene la formazione di bromo libero ETERE ETILICO ACETALDEIDE E PEROSSIDI ( altamente esplosivi) Mantenere al buio e al fresco CLOROFORMIO CLORURO DI CARBONILE O FOSGENE Aggiungere l’1% do alcool etilico che trasforma il fosgene in carbo- nato di etile.

TRICLOROETILENE non usare nei circuiti chiusi perché a contatto con la calce sodata DICLOROACETILENE E FOSGENE ENFLUORANO + Stabile Il farmaco ideale è quello che viene poco metabolizzato Il fenomeno dell’induzione enzimatica interessa particolarmente l’alotano e il metossifluorano.

AZIONI TOSSICHE SUL CUORE: Gli anestetici alogenati, ad eccezione del metossifluorano, hanno una azione depressiva sulla forza contrattile del cuore. Durante anestesie prolungate profonda cardio depressione arresto cardiaco soprattutto se esiste uno stato di ipossia e/o ipercapnia Gli anestetici inalatori ( Alotano) sensibilizzano il miocardio alla azione delle catecolamine ARITMIE

AZIONI TOSSICHE SUL FEGATO: ALOTANO epatotossicità ( anestesie ripetute in breve tempo) Rischioso: - pazienti obesi - soggetti anziani - pazienti sottoposti ad anestesie multiple entro pochi giorno METOSSIFLUORANO pareri discordanti ENFLUORANO si escludono danni a livello epatico ( in conseguenza dello scarso grado di meta- bolizzazione)

AZIONI TOSSICHE SUL RENE: ALOTANO non è nefrotossico ENFLUORANO in corso di anestesia si osserva vasoco- strizione renale, ma non è nefrotossico METOSSIFLUORANO è nefrotossico se somministrato a pazienti in precarie condizioni della funzionalità renale o se som- ministrato a pazienti che sono trat- tati con tetracicline

IPERTERMIA MALIGNA: SINTOMI: - aumento T° corporea - acidosi metabolica - disturbi del ritmo - collasso cardiocircolatorio - rigidità muscolare CAUSA: - a. volatili - miorilassanti - predisposizione familiare ( idiosincrasia) ES. EMATOLOGICI: - acidosi metabolica - ipossia - ipokaliemia - iperfosfatemia - mioglobinuria - aumento della CPK ( creatinfosfochinasi)

IPERTERMIA MALIGNA: TRATTAMENTO: - interrompere la somministrazione dell’ane- stetico - ventilazione controllata - correggere l’acidosi e l’equilibrio idro-elet- trolitico Oltre all’ALOTANO può determinarla anche l’ENFLUORANO

TOSSICITA’ CRONICA: Si osserva nel personale di sala ( soprattutto ANESTESISTI) Dannosi anche a piccole dosi perché il continuo contatto determina il fenomeno dell’ INDUZIONE ENZIMATICA DANNI: - maggior incidenza di tumori - fenomeni depressivi - irritabilità - insonnia - aborti - impotenza sessuale AREARE L’AMBIENTE

MIORILASSANTI Sono farmaci che agendo a livello della giunzione neuromuscolare determinano un più profondo ed efficace rilassamento muscolare di quello ottenuto con farmaci che, come l’etere, l’alotano,i barbi- turici, il cloralio idrato, agiscono a livello centrale, o come gli anal- gesici locali, a livello periferico. I miorilassanti sono usati soltanto per produrre un rilassamento, ad eccezione dell’etere guaiacolglicerico che agisce a livello delle si- napsi del midollo spinale. Per utilizzarli dobbiamo avere a disposizione RESPIRATORE AUTOMATICO Tali farmaci interagiscono con varie sostanze: anestetici, antibiotici, antiaritmici e diuretici Si somministrano dopo anestesia generale profonda.

TRASMISSIONE NEUROMUSCOLARE RIPOSO STATO DI POLARIZZAZIONE STIMOLO SEGUE LA DEPOLARIZZAZIONE RAGGIUNGE LA CONGIUNZIONE NEUROMUSCOLARE PROPAGAZIONE DELLO STIMOLO DALLA FIBRA NERVOSA MUSCOLO libera Ach Ach distrutta dalla COLINESTERASI in: - COLINA - AC. ACETICO

BLOCCO NEUROMUSCOLARE Può essere: 1) BLOCCO DEPOLARIZZANTE 2) BLOCCO NON DEPOLARIZZANTE o COMPETITIVO 3) BLOCCO MISTO 4) BLOCCO DOPPIO

BLOCCO DEPOLARIZZANTE Prolungamento del normale processo di depolarizzazione che avviene nella placca motrice in presenza di Ach. Normalmente l’azione dell’Ach. persiste per una frazione di secon- di dopo di che si ha un intervallo transitorio durante il quale la fibra muscolare non risponde più allo stimolo che arriva lungo la fibra nervosa. Si ha cioè un BLOCCO DA DEPOLARIZZAZIONE che è detto periodo di REFRATTARIETA’ o di LATENZA. Con la somministrazione di MIORILASSANTI DEPOLARIZZANTI si allunga in pratica questo periodo. SUCCINILCOLINA DECAMETONIO I miorilassanti depolarizzanti sono AGONISTI dell’Ach cioè si legano ai recettori dell’Ach stimolandola

BLOCCO NON DEPOLARIZZANTE I farmaci che producono questo blocco impediscono il passaggio dell’impulso dal nervo alla fibra muscolare. Si erge come un muro che impedisce il contatto tra Ach e recettore. In pratica il miorilassante non depolarizzante si lega al recettore im- pedendo che ad esso si leghi l’Ach. Sono ANTAGONISTI COMPETITIVI DELL’ACETILCOLINA. MIORIL. NON DEPOL. D-TUBOCURARINA Quando la concentrazione di D-Tubocurarina diminuisce sia nel sangue che nel tessuto anche quella a livello della placca motrice diminuisce quindi aumenta il numero di molecole di Ach che si legano al recettore per cui viene a cessare il blocco neuromuscolare

BLOCCO NON DEPOLARIZZANTE Questo processo può essere accellerato: 1) incrementando 2) Impedendo che venga la concentrazione di Ach distrutta dalla coline- mediante iniezione diretta sterasi sconsigliata in quanto viene efficace usare degli anti- subito idrolizzata dalla colinesterasici( neostigmina) colinesterasi del sangue che bloccano l’enzima per cui si ha un aumento dell’Ach a livello della giunzione neuromuscolare La NEOSTIGMINA ha effetto antagonista sui farmaci NON DEPOLARIZ. mentre tende a potenziare i farmaci DEPOLARIZ. e quindi a prolungare l’effetto di questi miorilassanti

BLOCCO MISTO Vengono utilizzati un farmaco depolarizzante e uno non depolariz- zante. BLOCCO DOPPIO Può seguire l’iniezione di un miorilassante depolarizzante. In questo caso la NEOSTIGMINA antagonizza l’effetto del miorilas- sante depolarizzante BLOCCO DEPOLARIZZANTE CARATTERISTICHE: 1) la paralisi è preceduta da una transitoria stimolazione delle fibre muscolari, probabilmente causata dall’iniziale depolarizzazione 2) farmaci come la neostigmina prolungano l’azione di questi mio- rilassanti 3) questi miorilassanti non producono mai un blocco neuromussco- lare puro

BLOCCO NON DEPOLARIZZANTE CARATTERISTICHE: 1) essi paralizzano i muscoli striati volontari, prevenendo la trasmis- sione dell’impulso nervoso attraverso la giunzione neuromuscolare. 2) durante il blocco l’Ach è prodotta in normale quantità a livello della placca 3) farmaci anticolinesterasici come la neostigmina hanno un effetto antagonista. Nel BLOCCO NEUROMUSCOLARE è costante la sequenza con la quale vengono coinvolti i gruppi muscolari. Entro 30”- 60” si paralizzano: - mm. Facciali - “ mandibola e coda - “ gamba e collo - “ deglutizione e fonazione - “ addominali e intercostali - “ diaframma

SUCCINILCOLINA Poco sensibili: cavallo, gatto, maiale Molto sensibili: cane, bovino, pecora - Viene idrolizzata dalla colinesterasi dl sangue come l’Ach. Tutte le condizioni che diminuiscono la quantità circolante della pseudocolinesterasi ( gravidanza, epatiti) aumentano la durata d’azione della succinilcolina. - Può determinare bradicardia o tachicardia - Aritmie - Ipertensione - Ipertermia maligna - Provoca tremori e fascicolazioni muscolari - Non passa la barriera placentare - E’ agonista dell’Ach. Non può essere ANTAGONIZZATA quindi si preferisce i NON DEPOLARIZZANTI

SUCCINILCOLINA CAVALLO: 0.12-0.25 mg/kg dura 4-5 min. Non paralizza il diaframma BOVINO PECORA: 0.02 mg/kg dura 6-8 min. MAIALE : 2 mg/kg dura 2-3 min. Completa paralisi GATTO : 3-5 mg/kg dose totale dura 5-6 min. CANE : 0.3 mg/kg dura 15-20 min. Può produrre blocco duplice Viene idrolizzata dalla plasmacolinesterasi. La NEOSTIGMINA non solo non antagonizza l’azione della succinilcolina ma anzi, salvo che nel blocco duplice la prolunga

D-TUBOCURARINA Si lega ai recettori o placca motrice impedendo che ad esso si leghi l’Ach. D-TUBOCUR. diminuisce aumento Ach cessa blocco neuromuscolare NEOSTIGMINA ANTICOLINESTERASICO Blocca l’enzima per cui si ha aumento dell’Ach a livello della giunzione neuromuscolare Spiazzamento D-Tubocurarina Cessazione del blocco L’ Ach agisce anche a livello delle terminazioni parasimpatiche e dei gangli simpatici e parasimpatici. L’uso di anticolinesterasici può pro- durre stimolazione dei recettori nicotinici e muscarinici. L’ utilizzo di atropina blocca gli effetti muscarinici

FARMACI ANTICOLINESTERASICI Hanno 2 campi d’azione a livello della giunzione neuromuscolare: 1) depressione dell’enzima colinesterasico permettendo così la concentrazione di molecole di acetilcolina 2) diretta stimolazione della placca motrice come l’Ach. Ach presenta 2 azioni: 1) Az. NICOTINICA a livello della giunzione neuromuscolare e dei gangli autonomi 2) Az. MUSCARINICA che ha il suo effetto sul miocardio, sull’intestino, sulla vescica, sulle pupille e sulle ghiandole di secrezione. L’ATROPINA si oppone agli effetti muscarinici dell’Ach

D-TUBOCURARINA CANE : 0.3 mg/kg durata 60-120 min. Notevole caduta della pressione MAIALE: 0.3 mg/kg . Buon miorilassamento. Non provoca caduta della pressione CAVALLO : 0.22-0.25 mg/kg durata 20-30 min. Non provoca caduta della pressione. Non va utilizzata in soggetti con enfisema polmonare broncospasmo

PANCURONIO BROMURO - Miorilassante di sintesi - Rapidità d’azione - Durata d’azione uguale alla d-tubocurarina - Manca la liberazione di istamina e con essa fenomeni di bronco- spasmo e ipotensione. - Attraversa in minima quantità la B.P. - E’ metabolizzato dal fegato - L’antidoto è rappresentato da NEOSTIGMINA e ATROPINA Il Pancuronio è il bloccante neuromuscolare di elezione ,poiché è facilmente reversibile e non ha effetto istaminico

PANCURONIO BROMURO DOSI: CANE, GATTO, SUINO, CAPRA: 0.22-1.1mg/kg CANE: 0.11 mg/kg sono sufficienti per intubare senza anestesia SUINO: 0.44 mg/kg sono sufficienti per intubare, miorilassamento per 6’-10’ CAPRA : 0.025 mg/kg durata miorilassamento per 45’ CAVALLO: 0.1 mg/kg PECORA: 0.005 mg/kg

FAZADINIO BROMURO - Blocco competitivo non depolarizzante con andamento simile alla succinilcolina - Rapidità d’azione dei miorilassanti depolarizzanti senza avere gli effetti collaterali CANE: bradicardia e ipotensione transitoria ANTAGONIZZATO :NEOSTIGMINA + ATROPINA

GALLAMINA - Produce un blocco competitivo a livello della giunzione neuro- muscolare ed inoltre produce un certo blocco vagale Cane: tachicardia ma non si ha liberazione di istamina - E’ detossificata nel’organismo ed escreta per la maggior parte immodificata nelle urine. DOSI: CANE: 0.4 mg/kg i.v. Apnea 15’-25’ GATTO: 0.4 mg/kg i.v. Apnea 10’-20’ Transitoria ipotensione CAVALLO: 0.66 mg/kg non provoca arresto respiratorio 1.1 mg/kg apnea 10’-20’ BOVINO: 0.5 mg/kg apnea SUINO: 0.2 mg/kg non sempre provoca apnea

Miorilassante non depolarizzante, a durata d’azione intermedia ATRACURIO Miorilassante non depolarizzante, a durata d’azione intermedia - Assenza di effetti cardiocircolatori indesiderati - Si può utilizzare anche in epatopatici e nefropatici - L’atracurio, una volta riscaldato a temperatura ambiente e a ph fisiologico, si degrada spontaneamente. - Un effetto svantaggioso è costituito dalla liberazione di istamina DOSI: CANE: 0.5 mga7kg i.v. Apnea 40’ GATTO: 0.25 mg/kg i.v. Apnea 30’ CAVALLO : 0.07 mg/kg i.v. Apnea 12’ La paralisi completa è facilmente antagonizzata dalla NEOSTIGMINA+ ATROPINA

VECURONIO - Più potente del pancuronio - Durata breve-intermedia - Azione prolungata nei pazienti epatopatici e nefropatici - Può produrre bradicardia DOSI: CANE: 0.1 mg/kg blocco 20’-25’ GATTO: 0.024 mg/kg blocco 5’ CAVALLO: 0.108 mg/kg blocco 20’- 40’

ETERE GUAIACOL- GLICERICO o GUAIFENESINA (EGG) E’ un comune decongestionante e antitussigeno, impiegato nel cavallo, come miorilassante e il suo vantaggio è costituito dal fatto che produce miorilassamento con scarso effetto sulla respi- razione. E’ un miorilassante ad azione centrale ed agisce a carico della sinapsi della corda spinale. Abbiamo miorilassamento della muscolatura scheletrica mentre il diaframma continua a funzionare e non c’è paralisi respiratoria. - Miorilassamento della muscolatura addominale : 10’-15’ - Rilassamento a livello laringo-faringeo : facilita l’intubazione - Somministrazione rapida (2’) : coricamento - Durata 15’ - Dopo 45’: posizione quadrupedale

ETERE GUAIACOL- GLICERICO o GUAIFENESINA (EGG) DOSI: 100 -110 ml ogni 100 kg p.v. PREMEDICAZIONE: Acepromazina : 0.5 ml/100 kg Propionilpromazina : 1 ml/100kg NON E’ ANALGESICO : Narcotici Analgesici ( idrato di cloralio An. Locale ( lidocaina)

FATTORI CHE POSSONO INFLUENZARE IL BLOCCO NEUROMUSCOLARE TEMPERATURA - L’IPERTERMIA antagonizza il blocco competitivo ma aumenta e prolunga quello depolarizzante - L’IPOTERMIA prolunga l’azione dei miorilassanti non depolariz- zanti. EQUILIBRIO ACIDO-BASE - L’ACIDOSI RESPIRATORIA aumenta il blocco neuromuscolare non depolarizzante

FATTORI CHE POSSONO INFLUENZARE IL BLOCCO NEUROMUSCOLARE SQUILIBRI IDRO-ELETTROLITICI - L’IPOKALIEMIA e l’IPOCALCEMIA potenziano l’azione degli agenti non depolarizzanti - La DISIDRATAZIONE aumenta la concentrazione plasmatica delle dosi normali degli agenti non depolarizzanti e ne accresce l’effetto. - Elevati livelli ematici di magnesio aumentano l’azione sia degli agenti depolarizzanti che non depolarizzanti ALTRI FARMACI - Alcuni ANTIBIOTICI potenziano l’azione degli agenti non depo- larizzanti: neomicina, streptomicina, gentamicina, kanamicina, lincomicina

VANTAGGI NELL’USO DEI MIORILASSANTI Se vengono impiegati in un anestesia bilanciata è bene: - saperli usare - eseguire la respirazione controllata del paziente - monitorare adeguatamente la funzione neuromuscolare e cardio- vascolare utilizzando uno stimolatore dei nervi periferici ( nervo periferico facciale, ulnare, peroneo superf.) - gli agenti anestetici devono essere somministrati in dosi sufficienti ad indurre incoscienza ed analgesia. I miorilassanti devono essere considerati un sussidio e mai sostituti degli anestetici

VANTAGGI NELL’USO DEI MIORILASSANTI VANTAGGIO PRINCIPALE: - Facilitano l’esposizione chirurgica limitando il trauma tissutale. - Facilitano le manipolazioni ortopediche come: - la riduzione di fratture o di lussazioni abolendo il tono della muscolatura scheletrica

SVANTAGGI NELL’USO DEI MIORILASSANTI Ne limitano l’impiego: - la necessità della ventilazione controllata - la difficoltà di monitorare la profondità dell’anestesia Nei piccoli animali la profondità dell’anestesia è determinata: - dal movimento spontaneo o riflesso - dall’attività riflessa palpebrale e oculare e del tono muscolare mandibolare In seguito alla somministrazione di miorilassanti il paziente non si muove perché è paralizzato. L’unico monitor fisico che rimane è la Frequenza cardiaca. Se aumenta : inadeguata profondità anestetica.

TECNICA D’USO PREMEDICAZIONE: secondo normale consuetudine + atropina INDUZIONE: Barbiturici Cane: barbiturici intubazione miorilassanti Gatto Maiale : barbiturici miorilassanti intubazione Cavallo I soggetti vengono attaccati al VENTILATORE AUTOMATICO MANTENIMENTO: O2/N2O senza agenti volatili

TECNICA D’USO DOSI RIPETUTE DI BARBITURICO Quando somministrarle? - aumento frequenza polso - aumento salivazione e lacrimazione - movimenti muscoli facciali e arti Di fronte ad un blocco non depolarizzante somministrare: NEOSTIGMINA + ATROPINA PER SVEGLIARE IL SOGGETTO: - Alleggerire l’anestesia gassosa - Somministrare NEOST: + ATR: in caso di blocco non depolar. - Disinserire il meccanismo automatico del ventilatore per qualche secondo ed attendere l’atto respiratorio spontaneo del soggetto.

RESPIRAZIONE ARTIFICIALE - Deve essere impiegata nel momento giusto - E’ necessario avere un profonda familiarità con la normale fisiologia cardiorespiratoria e con l’interpretazione dei gas ematici - L’impiego della ventilazione artificiale va presa in considerazione nei pazienti con respirazione inadeguata - La determinazione dei gas ematici è l’unico test valido per stabili- re se la ventilazione è adeguata o meno. CAUSE DI INADEGUATEZZA DELLA RESPIRAZIONE 1) DEPRESSIONE DEI CENTRI RESPIRATORI - anestetici - bloccanti neuromuscolari - intossicazione da farmaci - acidosi - coma - trauma cranico e toracico

2) INCAPACITA’ DI ESPANDERE NORMALMENTE il TORACE - interventi chirurgici torace - distensione addominale - obesità 3) INCAPACITA’ DI ESPANDERE ADEGUATAMENTE I POLMONI - pneumotorace - versamento pleurico - ernia diaframmatica - interventi chirurgici a livello toracico 4) ARRESTO CARDIOPOLMONARE ACUTO - edema o insufficienza polmonare

RESPIRAZIONE ARTIFICIALE Una respirazione ottimale è caratterizzata: - ritmo regolare - profondità e frequenza normali - normale ventilazione Misurazione del grado di ventilazione: 1) osservazione escursione del torace 2) colorito delle mucose 3) grado di ossigenazione capillare 4) frequenza cardiaca 5) flusso di gas necessario per mantenere insufflata la borsa respi- ratoria in un sistema senza rirespirazione 6) tramite spirometro ( misuratore di ventilazione)

La respirazione artificiale è indispensabile: 1) emergenze 2) chirurgia a torace aperto 3) dopo somministrazione di miorilassanti 4) assenza di attività respiratoria spontanea ( APNEA) 5) attività respiratoria spontanea insufficiente a garantire una com- pleta eliminazione di CO2 dal polmone e un’adeguata ossigena- zione del sangue venoso. L’apnea e l’insufficienza respiratoria possono manifestarsi: - durante l’anestesia - nel periodo postopertorio

L’apnea e l’insufficienza respiratoria possono essere controllate: - MANUALMENTE - MECCANICAMENTE Gatto: - manualmente ( sistema a T di Ayre) Cane: - manualmente ( Magill o Bain) - meccanicamente Cavallo: - meccanicamente

Durante la RESPIRAZIONE NORMALE l’aria viene aspirata nei polmoni grazie all’espansione della gabbia toracica che deter- mina PRESSIONE NEGATIVA TORACICA AIUTA IL RITORNO VENOSO AL CUORE Durante la RESPIRAZIONE ARTIFICIALE PRESSIONE POSITIVA INTRATORACICA IMPEDISCE ENTRO CERTI LIMITI IL RITORNO VENOSO Tutti i sistemi di ventilazione artificiale sono fatti a PPI ( pressione positiva intermittente)

Per meglio comprendere la ventilazione è opportuno interpretare la nomenclature in essa ricorrente VOL. CORRENTE (Vt) : è la quantità diaria che entra ed esce dal polmone ad ogni atto respiratorio VOL. MINUTO (Vm): è il volume di gas erogato al paziente in un minuto SPAZIO MORTO ANATOMICO: comprende le vie aeree dalle narici e dalla bocca fino agli alveoli esclusi L’intubazione endotracheale riduce lo spa- zio morto anatomico non avvengono gli scambi di O2 e di N2O tra aria e sangue

SPAZIO MORTO FISIOLOGICO: indica tutta l’aria che non è utilizzata per gli scambi respiratori 1) spazio morto anatomico 2) alveoli che non hanno un flusso capillare 3) dall’eccesso di aria sugli alveoli SPAZIO MORTO ANESTETICO: comprende il volume di gas contenuti nel sistema anestetico tra la valvola espiratoria, nel sistema semichiuso o la calce sodata nel sistema chiuso, e gli alveoli del paziente

Quando si effettua la respirazione artificiale con ventilatori mecca- nici è necessario effettuare l’EMOGASANALISI che ci consente di va- lutare l’eliminazione di CO2. EMOGAS PCO2 pH PO2 Vent. Normale 40 mm/Hg 7.4 110 mm/Hg Ipoventilazione 80 mm/Hg 7.2 80 mm/Hg Iperventilazione 30 mm/Hg 7.5 150 mm/Hg Nei soggetti IPERVENTILATI si può aggiungere un po’ di CO2 per far si che il diametro dei capillari cerebrali sia dilatato. Infatti un eccessiva riduzione della PCO2 al di sotto di 20 mm/Hg può comportare una riduzione del circolo cerebrale con conseguente IPOSSIA. IPEROSSIGENAZIONE APNEA DA ALCALOSI IPOSSIGENAZIONE APNEA DA ACIDOSI

Oltre all’emogasanalisi bisogna misurare anche il: VOLUME CORRENTE o TIDALICO : volume di gas insufflato al paziente per ogni atto respiratorio. VOLUME MINUTO: volume di gas erogato al paziente in un minuto. La valutazione di questi parametri si fa inserendo uno SPIROMETRO tra il tubo endotracheale e il sistema anestesiologico. Se non abbiamo a disposizione queste apparecchiature: 1) osservare l’escursione toracica 2) segni clinici: ipossia e ipercapnia IPOSSIA : indicata dalla cianosi IPERCAPNIA: induce ipertensione, aumento di sanguinamento in campo operatorio, aumento secrezioni salivari e bronchiali, congestione cerebrale, aumentata predi- sposizione alle aritmie e all’arresto cardiaco.

Durante la respirazione assistita, il VOLUME TIDALICO va mantenuto a valori uguali o superiori al normale ( 10-15 ml/kg) Il controllo del VC e del VM sono importante per vedere se la venti- lazione impostata è sufficiente e se non ci sono perdite che possono ridurre la quantità di flusso che deve andare agli alveoli. Controllando la pressione positiva massima esercitata sulle vie aeree si valuta la COMPLIANCE POLMONARE cioè l’elasticità del polmone Una riduzione della compliance può suggerire la possibilità di polmo- niti o edema. In base a ciò si valuta l’opportunità di usare ventilatori a pressione costante o a volume costante.

Il ciclo respiratorio di un ventilatore automatico si suddivide in VENTILATORI si suddividono in: A) VENTILATORI A VOLUME COSTANTE O GENERATORI DI VOLUME B) VENTILATORI A PRESSIONE COSTANTE O GENERATORI DI PRESSIONE Il ciclo respiratorio di un ventilatore automatico si suddivide in 4 fasi: 1) Inspirazione 2) Passaggio da fase inspiratoria a fase espiratoria 3) Espirazione 4) passaggio da fase espiratoria a fase inspiratoria

- resistenza provocata dal circuito respiratorio 1) INSPIRAZIONE A) GENERATORE DI VOLUME: erogano un volume predetermi- nato. E’ indipendente da: - resistenza provocata dal circuito respiratorio - vie aeree del paziente - compliance polmonare INDICATI: pazienti affetti da malattie polmonari poiché riescono a mantenere un costante VM indipendentemente dalle possibili variazioni della resistenza respiratoria e dalla compliance B) GENERATORI DI PRESSIONE: erogano una pressione costante di gas.Il volume di gas varia con il variare della resi- stenza e della compliance. CONTROINDICATI: - pazienti piccola taglia e con mal. polm. E’ necessario controllare spesso il VM per vedere se il volume impo- stato è veramente quello che arriva agli alveoli.

2) PASSAGGIO FASE INSPIRATORIA-ESPIRATORIA a) REGOLAZIONE A TEMPO: il cambiamento da fase inspirato- ria ad espiratoria avviene dopo uno spazio di tempo pre- fissato e non è influenzato dalle condizioni del polmone del paziente. Il meccanismo regolare del ciclo può essere messo in funzio- ne da forze pneumatiche, elettriche o da mezzi meccanici. b) REGOLAZIONE A PRESSIONE:il passaggio avviene quando è stata raggiunta una certa pressione. Il meccanismo può essere messo in atto utilizzando un mezzo calamitato o mezzi meccanici . c) REGOLAZIONE A VOLUME: il cambiamento avviene quando è stato erogato un certo volume di gas.

3) ESPIRAZIONE E’ affidata all’elasticità polmonare e della gabbia toracica semplice- mente mettendo i polmoni del paziente in rapporto con l’ambiente. La maggior parte dei respiratori esercita una pressione negativa per favorire l’espirazione. 4) PASSAGGIO FASE ESPIRATORIA-INSPIRATORIA a) REGOLAZIONE A TEMPO: è indipendente dal ciclo respiratorio e avviene dopo un tempo determinato b) REGOLAZIONE DA PARTE DEL PAZIENTE (TRIGGER) Al minimo atto inspiratorio spontaneo del paziente si determina una pressione negativa nel circuito del respiratore che provoca il passaggio dalla fase espir. A quella inspiratoria. Il TRIGGER è un dispositivo che fa scattare, non appena si crea una pressione negativa nel circuito ( es. una ispirazione spontanea) un insufflazione dell’apparecchio. E’ utile per riportare il soggetto dalla resp. artif. a quella spontanea.

VENTILATORI FLUIDICI La fluidica è l’insieme di quelle tecniche che usano fluidi in movi- mento mediante i quali riescono a realizzare funzioni di controllo, rilevazione e conteggio. Elementi fluidici: blocchi di vetroresina o di alluminio sono senza motore elettrico dimensioni ridotte caratteristiche della categoria a volume costante 1) SISTEMA FLUIDICO p.d. 2) SISTEMA FLUIDICO ( PNEUMOLOGICI) 1) Sono basati sul principio della deviazione del getto, cioè hanno strozzature dove passano i fluidi in continuazione.

2) C’è una cellula pneumologica che costituisce un amplificatore a fluiso con elementi mobili ( stantuffo,briglia, membrane). MICROVENTILATORI Permettono una ventilazione polmonare per periodi di breve durata. Sono inseriti in un circuito semichiuso tra valvola espiratoria e tubo corrugato e sfrutta come concertina il pallone della macchian ane- stesiologica. Sono dotati: valvola magnetica Sono utili: semplicità d’uso scarso ingombro buona economicità sono fragili in quanto si possono bloccare

GAS VALV. MAGN. POSIZ ESP. POSIZ. INSP: cessano GAS VALV.MAGN. POSIZ. INSP. POSIZ.ESP. Quando i gas raggiungono nuovamente la pressione stabilita la val- vola si risposta nella posizione inspiratoria

ANALGESIA LOCALE Gli anestetici locali vengono impiegati per ottenere la desensibiliz- zazione e l’analgesia delle superfici cutanee ( A.TOPICA), dei tes- suti locali ( INFILTRAZIONE E BLOCCO PERIFERICO) e delle strutture regionali ( A. DA CONDUZIONE, A. REGIONALE) UTILIZZATA: Alternativa o in associazione all’a. endovenosa o inalatoria nei pa- zienti ad alto rischio. Nel cane e gatto : impiegata raramente Nel cavallo: impiegata per procedure diagnostiche e chirurgiche.

VANTAGGI: 1) rapidità di esecuzione 2) facilità di esecuzione 3) non è richiesto un controllo costante dell’animale 4) rischi intraoperatori ridotti APPLICAZIONE: - interventi piccola chirurgia - scopi terapeutici ( artriti, sinoviti, teniti, pruriti intensi) - diagnostica zoppicature CONTROINDICAZIONI: - deficit circolatorio - fibrosi - infezione - infiammazione locale - ipersensibilità al farmaco

Perché si manifesti l’azione di questi farmaci è necessario che a livello tissutale venga neutralizzato l’acido e liberata la base anal- gesica che determina una temporanea e reversibile interruzione della conduzione nervosa. Tale processo è favorito dall’ALCALINITA’ dei TESSUTI. ASSORBIMENTO A. LOCALE: VASOCOSTRITTORE (ADRENALINA): ritarda l’assorbimento soluz. all’1% per evitare eff. coll.( se acciden- talmente inoculata in vena) SOLVENTE OLEOSO: ritarda l’assorbimento. Trattamento terapeutico di pruriti, eczemi . IALURONIDASI ( enzimi mucolitici) : aumentano la velocità di assorbimento.

CARATTERISTICHE ANALGESICO: 1) non deve essere irritante per i tessuti 2) non deve dare reazioni allergiche 3) deve dare completa analgesia 4) deve essere metabolizzato senza dare danno epatico o renale 5) elevata potenza a bassa concentrazione 6) disponibil in soluzioni sterili EFFETTI TOSSICI: - LOCALI - SISTEMICI LOCALI: determinati da: - carenza di sterilità della siringa, ago e soluzione - insufficiente disinfezione - presenza di processi settici nella zona - eccessiva concentrazione della soluzione iniettata - solvente non appropriato - analgesico iniettato accidentalmente all’interno della fibra nervosa

La perdita della sensibilità sensitiva e motoria è in relazione al danno subito e per lo più risulta irreversibile. Per più di 48 ore TERAPIA A BASE DI NEUROTROFICI EFFETTI LOCALI: - orticaria - edema - infiammazione TERAPIA: - ascessi CORTISONICI - necrosi SIMPATICOMIME- - gangrena TICI - shock anafilattico

Si verifica quando l’analgesico raggiunge una concentrazione SISTEMICI: Si verifica quando l’analgesico raggiunge una concentrazione Elevata a livello ematico: CAUSE: - surdosaggio - iniezioni intravasali accidentali - assorbimento rapido associato ad eliminazione lenta - cattive condizioni generali dei soggetti A LIVELLO DEL S.N.C. . Eccitamento . Vertigini . Vomito tremori convulsioni cloniche Diazepam depressione respiratoria Intubare l’animale paralisi respiratoria + O2 + resp. artificiale

A LIVELLO CARDIOCIRCOLATORIO: IPOTENSIONE: per l’azione vasodilatatrice dell’analgesico ARITMIE : conseguenti ad un blocco di conduzione che può portare ad ARRESTO cardiaco BRADICARDIA TERAPIA: fluidi simpaticomimetici o atropina

ANALGESICI LOCALI Sostanze che messe a contatto con una struttura nervosa a qualunque livello, riescono ad abolire temporaneamente l’ecci- tabilità o la conduzione degli stimoli nervosi. LIDOCAINA: è la più usata . E’ utilizzata per a. loocali, regionali, spinali e per applicazioni topiche. Nell’a. epidurale viene utilizzata al 2% , quella al 4% viene impiegata per l’a. di superficie delle mucose. MEPIVACAINA: impiegata per a. infiltrative, intraarticolari, tro- culari ed epidurali. Soluz. al 2% : a. tronculari equine: minor edema post inoculo ri- spetto alla lidocaina Soluz. all’ 1% : a. epidurale cane

BUTACAINA 2%: per a. superficie delle mucose e della cornea Durata d’anestesia discretamente lunga, non provoca midriasi e non danneggia la cornea. PROPARACAINA: azione rapida, l’effetto dura circa 15’ Nell’uomo è utilizzata per la chirurgia della cataratta. E’ usata per l’a. topica del naso dell’orecchio, per le ferite e prima del cateterismo. E’ l’agente topico di scelta per l’a. corneale. CLORURO DI ETILE: provoca congelemento della zona cutanea trattata. piccole incisioni drenaggio ascessi

COCAINA: E’ eccitante del S:N:C: da euforia, diminuzione Della fatica e del dolore. Sul sistema cardiocircolatorio: ipotensione per stimolazione vagale a dosi alte : ipertensione Sul sistema respiratorio: aumento della F.R. a dosi alte: depressione Soluzione di cocaina al 2-4% provocano una buona anestesia di superficie della cornea e della congiuntiva ma occasionalmente può causare ulcera corneale : da preferire LIDOCAINA PROPARACAINA Soluz. Al 5-10% : a. topica della laringe equina. PROCAINA: reazioni tossiche si hanno per uso di soluzioni molto Concentrate o per iniezioni intravasali accidentali. Reazioni tossiche: fenomeni di eccitamento e convulsioni

L’azione si instaura in 2’-5’ e persiste per 30’60’. Prodotto commerciale : NOVOCAINA indicata per l’a. loco-regionale Piccoli animali: soluz. 1-2% Grossi animali: soluz. 4% BUPIVACAINA: E’ altamente potente ad ha una lunga durata d’azione. L’inizio d’azione è rapido. L’anestesia dura 5-10 ore ( nell’uomo) Viene impiegata per: a. infiltrazione a. tronculare a. epidurale

Anestesie locali più altri agenti terapeutici sotto forma di gelatine ANALGESIA: SUPERFICIE RAFFREDDAMENTO INFILTRAZIONE SUPERFICIE: Anestesie locali più altri agenti terapeutici sotto forma di gelatine o creme. RAFFREDDAMENTO: Cloruro di etile INFILTRAZIONE: Blocca le terminazioni nervose di tutto il campo operativo -INTRADERMICA SOTTOCUTANEA

L’analgesia per infiltrazione si utilizza: applicazioni antalgiche in un articolazione dolorante analgesia di un tendine o legamento analgesia di cicatrici dolorose analgesia delle vaginali del testicolo artriti e sinoviti Può essere : -AVVOLGENTE RADIATA PROFONDITA’ ( BLOCCO PERIFERICO) VANTAGGI: 1)non vengono mutati i rapporti tra i tessuti 2)si può praticare alla base dei tumori peduncolati o sottocutanei 3)amputazioni dita 4 interventi su capezzoli CONTROINDICATA: nei tumori maligni

ANALGESIA REGIONALE O DI CONDUZIONE TRONCULARE: Si ottiene depositando l’analgesico lungo il percorso di un tronco Nervoso percorso di un tronco nervoso principale, determinando L’interruzione della sensibilità della regione che da esso è innervata. VANTAGGIO: - il campo operativo non è interessato dalla deposizione dell’analge- sico. L’analgesico va iniettato a contatto del tronco nervoso in zona per- Neurale evitando i vasi che decorrono parallelamente INDICATA: Scopi chirurgici Diagnosi di zoppicatura

ANALGESIA REGIONALE ARTO ANTERIORE PLESSO BRACHIALE: interventi arto anteriorre NERVO RADIALE: anestesia faccia dorsale e laterale avambraccio e dorsale mano ANALGESIA REGIONALE INTRAVENOSA Produce analgesia delle dita nei ruminanti, nel suino e nel cane. IMPIEGO: LACCIO EMOSTATICO: sopra la zona da desensibilizzare INIETTARE 5-30 ml LIDOCAINA 2% senza adrenalina e jaluroni- dasi ARTO ANTERIORE: vena radiale vena metacarpale plantare e dorsale ARTO POSTERIORE: safena laterale vena digitale laterale

Per isolare meglio la regione si applica sotto il laccio un rotolo di benda nella depressione comparsa tra la tibia e il tendine di Achille. L’analgesia si verifica dopo 5-10 min. La compressione non deve superare i 90’, va tolta subito dopo l’in- tervento, ma non prima di 20’ dall’iniezione dell’analgesico per Evitare fenomeni tossici sistemici ( salivazione, tachicardia, con- vulsioni). L’attività sensoriale e motoria riprende dopo 5-10’ dal rilascio della compressione.

ANALGESIA PARAVERTEBRALE Consiste nell’iniettare la soluzione analgesica in prossimità dei nervi Spinali a contatto cioè delle loro emergenze dei fori intervertebrali. INTERVENTI POSSIBILI: parete toracica Parete addominale Organi cavitari VANTAGGI: -parete addominale compreso peritoneo sono uniformemente aneste- tizzati -buon rilassamento muscolare

ANALGESIA PARAVERTEBRALE BOVINO: anestesia parete addominale laterale. SITO: tra l’estremità del processo trasverso (L1,L2,L3) e l’asse me- diano rispettivamente a 5-8 cm dall’asse mediano DOSE: 5 ml lidocaina 2% per anestetizzare il ramo dorsale del ner- vo spinale PECORA: SITO: è circa a 3 cm dall’asse mediano

ANALGESIA SPINALE Se introduciamo nel canale rachideo un analgesico, esso, venendo a contatto con le radici nervose nel punto in cui abbandonano il midollo spinale , porta a perdita della sensibilità di qquelle regioni del corpo 2 TECNICHE: 1) SUBARACNOIDEA La soluzione analgesica viene introdotta nel liquor cefalo-rachidiano, dopo che l’ago ha penetrato dura madre e aracnoide. 2) EPIDURALE La soluzione si spande nel canale rachidiano, senza che l’ago penetra- to nel canale spinale abbia oltrepassato le meningi. Lo spazio epidurale è posto tra dura madre e canale osseo.

Articolazione lombo-sacrale PUNTI DI ELEZIONE: Articolazione lombo-sacrale Articolazione fra ultima vertebra sacrale e 1° coccigea o fra 1° e 2° vertebra coccigea. Si distinguono in: ANESTESIA ALTA O ANTERIORE ANESTESIA BASSA O POSTERIORE Ciò dipende dalla progressione dell’analgesico nel canale rachidiano TECNICA: Si utilizzano aghi lunghi (7-10 cm) forniti di mandrino Tutto lo strumentario e la cute devono essere sterili Gli analgesici impiegati sono la NOVOCAINA e la LIDOCAINA La localizzazione dell’ago nello spazio epidurale è indicata da. una repentina diminuzione delle resistenza all’inserzione dell’ago facilità di inoculaz. di una piccola quantità d’aria, di a. locale

Prima di inoculare l’anestetico è necessario eseguire la prova della aspirazione per verificare se c’è presenza di sangue o di fluido cerebrospinale. l’analgesico deve essere inoculato lentamente non passa la B.P. utile in interventi sul perineo, sulla coda e sugli arti posteriori CONTROINDICAZIONI: affezioni o pregressi traumi delle vertebre lombo- sacrali malformazioni congenite o acquisite della colonna COMPLICAZIONI: -lesioni a carico dei legamenti intervertebrali, a carico delle arterie, delle vene e delle radici nervose

CANI CONTENIMENTO: 2 tecniche SITO: nello spazio lombo-sacrale DOPO L’INOCULAZIONE: - decubito dorsale - sollevamento del treno anteriore INDICATA: -taglio ceareo -ovarioisterectomia -castrazione -riduzione prolasso rettale -caudectomia -osteosintesi -mastectomie DOSI: 1ml LIDOCAINA 2% ogni 4.5kg : analgesia fino a L2 1ml / 3,5kg : analgesia fino a T5

Il dosaggio viene calcolato nel cane anche in base alla taglia dell’animale , misurando la lunghezza dell’animale tra la cresta occipitale e la base della coda. LUNGHEZZA in cm LIDOCAINA 2% in ml fino a 30 fino a 1.0 35 1.5 40 2.0 45 2.5 50 3.0 oltre i 90 10.0 e più

INOCULAZIONE IN UNA ZONA IMPROPRIA: Ritardo dell’inizio dell’anestesia Paresi monolaterale degli arti posteriori Anestesia parziale della coda o della regione perineale Shock e/o morte in seguito ad inoculazione nello spazio sub- aracnoideo CAVALLO Impiegate raramente Se si utilizza: la quantità di anestetico inoculata è piccola blocco posteriore senza decubito( contenimento con travaglio) Può essere necessario un sedativo: XILAZINA

IMPIEGATA: Manipolazioni ostetriche Procedure chirurgiche su : - coda - perineo - vulva - vagina - retto - vescica SITO: 1 o 2 spazio intercoccigeo ( la 1° vertebra coccigea di solito è fusa con il sacro) DOSI: 50-100 ml soluz PROCAINA 1%: per manipolazioni ostetriche 30-80 ml soluz. PROCAINA 2%: per le procedure chirurgiche 1 ml / 100 kg LIDOCAINA 2%

Non si eccita e non si agita ma è indicato un “ LASSO IMPASTOIA- BOVINO Non si eccita e non si agita ma è indicato un “ LASSO IMPASTOIA- MENTO” degli arti posteriori INDICATA per interventi chirurgici: - quarti posteriori - mammelle - utero - pene - scroto - addome SITO: 1° spazio intercoccigeo INIZIO BLOCCO: flaccidità coda e incapacità a contrarre lo sfin- tere anale AZIONE MASSIMA: dopo 10’-20’ DURATA: 60’-90’

DOSE: 100-150 ml PROCAINA 2% - amputazione mammelle - amputazione dita - taglio cesareo ANALGESIA PER LA CASTRAZIONE DEL MASCHIO Infiltrazione sul rafe mediano . Successivamente si depositerà analgesico a livello del cordone spermatico 2) Iniettando per via intratesticolare l’analgesico che raggiunge per via linfatica il cordone spermatico

FARMACI PER LE EMERGENZE ANALETTICI: sono farmaci che stimolano il centri del respiro e producono un aumento degli scambi respiratori DOXAPRAM: si può somministrare per qualunque via. I.V. prooduce la risposta in 10”-30” CANI: 1 mg/kg ANTAGONISTI SPECIFICI: ANTISEDAN : DOMITOR ANEXATE : BENZODIAZEPINE NALOXONE : OPPIACEI NALOXONE + 4-AP : DROPERIDOLO + FENTANIL

CORTICOSTEROIDI: 1) producono un effetto vasodilatatorio e migliorano la perfusione tissutale 2) ad alte dosi esercitano un marcato effetto anticoagulante 3) riducono l’edema nel S.N.C. ( dopo un trauma) LIDOCAINA: 1) impiegata nel trattamento delle ARITMIE VENTRICOLARI durante l’anestesia 2) i livelli ematici diminuiscono rapidamente dopo l’inoculazione di un singolo bolo; per mantenere un livello ematico terapeutico occorre l’infusione continua. In EMERGENZA se non c’è a disposizione una vena si può sommi- nistrare nell’albero bronchiale tramite un catetere endotracheale e viene rapidamente assorbita. DOSE: CANE 2-6 mg/kg i.v. GATTO 0.25 -0.75 mg/kg i.v.

FENILEFRINA ( alfa mimetico) Determina bradicardia Si utilizza nelle ARITMIE SOPRAVENTRICOLARI DOSE: CANE 0.08 mg/kg i.v. PROPANOLOLO ( beta bloccante) Previene l’iperattività cardiaca prodotta da paura, algia, anestesia trauma chirurgico. Utile per il trattamento delle ARITMIE e delle FIBRILLAZIONI CARDIACHE. DOSE: 0.2 mg/kg i.v. ATROPINA: Si utilizza nella bradicardia

ISOPROTERENOLO: è impiegato come uno stimolante cardiaco in anestesiolo- gia nonché nella terapia dello shock e nel trattamento del broncospasmo. Viene diluito in una soluzione di destrosio al 5% ( 5 ml in 500 ml) Si somministra goccia a goccia fino a raggiungere frequenze car- diache comprese fra 80 e 140. ADRENALINA: produce rapido aumento sia della pressione sistolica che di quella diastolica. Determina aumento della F.C. DOSE: 0.5-1 ml i.v.

SODIO BICARBONATO 5%: Andrebbe somministrato i.v. per combattere l’acidosi e migliorare l’azione dell’adrenalina. Dovrebbe essere somministrato entro 2’ dall’arresto CALCIO CLORURO o CALCIO GLUCONATO : i.v. 0.5- 3 ml al 10% ( 10-20 ml di una soluzione al 10% ogni 10’) migliora il tono mio- cardico

EMERGENZE IN CORSO DI ANESTESIA La PREVENZIONE degli incidenti intraoperatori si fonde oltre che: 1) uso razionale degli anestetici 2) corretta organizzazione del lavoro di sala operatoria 3) accurati accertamenti clinici 4) controllo costante dei materiali e apparecchiature 5) volontà di collaborare tra il personale La MORTE INTRAOPERATORIA prevedibile nei pazienti ad alto rischio non è da escludere nei soggetti sani od oggetto di banali pro- cedure chirurgiche. Apparati maggiormente coinvolti: - RESPIRATORIO - CARDIOVASCOLARE

APPARATO RESPIRATORIO Accanto ad eventi improvvisi che richiedono terapia d’urgenza ci possiamo trovare di fronte a situazioni ad evoluzione più subdola che possono avere conseguenze fatali. EVENTI IMPROVVISI: - ARRESTO RESPIRATORIO O APNEA - OSTRUZIONE RESPIRATORIA - LARINGOSPASMO SITUAZIONI AD EVOLUZIONE PIU’ SUBDOLA - IPOPNEA - IPERPNEA - TACHIPNEA

CAUSE: - ostruzione delle vie respiratorie - laringospasmo APNEA: CAUSE: - ostruzione delle vie respiratorie - laringospasmo - irritazione della mucosa nasale e faringo laringea - applicazione di stimoli dolorifici in anestesia leggera - arresto cardiaco primitivo - surdosaggio da farmaci anestetici In assenza di monitoraggio si noterà: - sospensione dei movimenti toracici - assenza di movimenti di escursione del pallone respiratorio ed il suo eccessivo rigonfirarsi - cianosi delle mucose Accertata la pervietà delle vie respiratorie è necessario: 1) SOMMINISTRARE O2 2) SOSPENDERE LA SOMMINISTRAZIONE DI ANESTETICO 3) SOSPENDERE L?INTERVENTO 4) SOMM: ANALETTICI RESPIRATORI A(DOXAPRAM) 5)ANTAGONISTI SPECIFICI

OSTRUZIONE RESPIRATORIA CAUSE: - errato posizionamento del paziente - accumolo di secrezioni o di materiale rigurgitato in faringe - laringospasmo - caduta della lingua sulla glottide SI EVIDENZIA: - ridotta escursione del pallone di riserva - comparsa di rumori respiratori abnormi In seguito all’ostruzione si va incontro ad ipossia, ipercapnia. Lo sforzo respiratorio provoca un aumento dl lavoro necessario alla ventilazione e la pressione negativa, durante l’inspirazione, può provocare edema polmonare. TRATTAMENTO: 1) RIMUOVERE LA CAUSA 2) O2

LARINGO e BRONCOSPASMO Più frequente nel gatto dopo somministrazione di etere, alotano e barbiturici o quando tentiamo di intubare forzatamente. Il laringospasmo può iniziare come riflesso a stimoli in partenza dal campo operatorio, se l’anestesia non è sufficientemente profonda. SI MANIFESTA: - stridore inspiratorio - difficoltà di ventilazione - cianosi TRATTAMENTO: 1) RISTABILIRE LA PERVIETA’ DELLE VIE AEREE (EVENTUALMENTE INTU- BARE) Spesso l’aumento del tasso ematico di CO2 è sufficiente a far regre- dire la sintomatologia

IPOPNEA Respirazione lenta ed irregolare . L’ ipopnea riflette una ventilazione inefficace, con ossigenazione ed eliminazione della CO2 insufficienti L’ipoventilazione si verifica più facilmente: - la pressione addominale è aumentata - distensione, contenzione ed obesità L’ IPOPNEA può verificarsi in seguito: - somministrazione di sedativi e narcotici - piani più profondi di un’anestesia gassosa o barbiturica In questi casi si può andare incontro ad APNEA TRANSITORIA che non preoccupa se non si sviluppa CIANOSI

Ne CAVALLO l’ipoventilazione con respiro irregolare è un evento comune durante l’induzione con tiobarbiturici TRATTAMENTO: 1) INTUBAZIONE 2) O2 3) RESPIRAZIONE CONTROLLATA 4) ANTAGONISTI SPECIFICI

IPERPNEA E TACHIPNEA Un aumento della profondità e della frequenza del respiro può conseguire a: - stimolazione chirurgica durante una anestesia troppo superficiale - ipossia e /o ipercapnia TRATTAMENTO:- assicurare la pervietà delle vie aeree - O2 La TACHIPNEA può essere osservata durante l’anestesia con alo- tano quando si usano alte concentrazioni. Può essere controllata con una piccola dose di MEPERIDINA i.v.

ALTERAZIONI EMOGASANALITICHE Dovute a: - posizione del letto operatorio - manovre chirurgiche - alterazione del rapporto ventilazione/ perfusione ( le zone di polmone + declivi sono + perfuse, quelle pro- clivi meglio ventilate) IPOSSIEMIA: CAUSE: - ipoventilazione del paziente - distacco raccordi circuito respiratorio - ostruzione parziale o totale del tubo endotracheale - somministrazione di miscele ipossiche IPERCAPNIA:- consegue ad una ipoventilazione del paziente e si associa ad acidosi respiratoriA eccessiva può provocare: - vasodilatazione cerebrale - edema - ipertensione endocranica

IPOCAPNIA: consegue ad una iperventilazione del paziente e si associa ad alcalosi respiratoria Può conseguire vasocostrizione cerebrale.

APPARATO CARDIOVASCOLARE ALTERAZIONI PRESSIONE ARTERIOSA - IPOTENSIONE: induzione con tiopentone che determina vaso- dilatazione periferica - IPERTENSIONE: manovre di intubazione tracheale forzate: de- termina la liberazione di catecolamine con gravi crise ipertensive ARITMIE CARDIACHE - TACHICARDIA SOPRAVENTRICOLARE: (F.C. > 180) - TACHICARDIA VENTRICOLARE: ( precede fibrillazione) - EXTRASISTOLIA ATRIALE O VENTRICOLARE CAUSE: - ipertono simpatico determinato da: - surdosaggio - manip. strutture intratoraciche e endoaddom. - manip. Occhio ( riflesso oculo-cardiaco)

TACHICARDIA VENTRIC. : LIDOCAINA ( 2-6 mg/kg i.v.) TRATTAMENTO: TACHICARDIA VENTRIC. : LIDOCAINA ( 2-6 mg/kg i.v.) TACHICARDIA SOPRAVENTR. : FENILEFRINA (0.08mg totale) - BRADICARDIA : (F.C. < 50-60) CAUSE: riflesso vagale per :- stimolazione faringo-laringo- tracheale - regrediscono alleggerendo l’anestesia - ATROPINA - in mancanza di effetto: ISOPROTERENOLO ( goccia a goccia 80-140 F.C.) La predisposizione all’insorgenza delle ARITMIE può essere deter- minata:- MIOCARDIOPATIE - IPOSSIA e/o IPERCAPNIA - IPERPOTASSIEMIA -IPOPOTASSIEMIA

- Depressione miocardica indotta da anestetici ARRESTO CARDIACO CAUSE: - Ipossia - Ipercapnia - Iperkaliemia - Depressione miocardica indotta da anestetici DIAGNOSI: - Assenza dei movimenti respiratori - assenza del polso - assenza dell’itto cardiaco e dei toni cardiaci - midriasi - cianosi - cessazione del sanguinamento del campo operatorio L’ARRESTO CARDIACO è un EMERGENZA da 3’ che necessita dell’im- mediato apporto di sufficiente O2 e la rimozione di CO2 dal cervello TERAPIA: - interrompere la somministrazione dell’anestetico - O2 - massaggio cardiaco esterno - ADRENALINA i.v.

- SODIO BICARBONATO i.v. per combattere l’acidosi e migliorare l’azione dell’adrenalina - CALCIO GLUCONATO i.v. per migliorare il tono cardiaco TURBE DELLA TERMOREGOLAZIONE IPERTERMIA MALIGNA: frequente nell’uomo e nel suino, se- gnalate sporadicamente nel cane e nel gatto IPOTERMIA: CAUSA:- RIDUZIONE DELLA TERMOREGOLAZIONE indotta dalla diminuzione del metablismo degli organi -AUMENTO DELLA TERMOLISI - vasodilatazione cutanea - infusione di soluz. Fredde - esposizione per lungo tempo di visceri add.o torac - ventilazione con gas freschi.

- vasocostrizione periferica con riduzione perfusione di CONSEGUENZE: - vasocostrizione periferica con riduzione perfusione di molti organi e tessuti - riduzione contrattilità miocardica - turbe del ritmo cardiaco - alterazioni dell’equilibrio acido-basico - tempo di risveglio prolungato IPOGLICEMIA. Può determinare danno cerebrale. PAZIENTI A RISCHIO: - diabetici - neonati - patologie epatiche SEGNI CLINICI: - tachicardia - ipertensione - ipotensione e sudorazione - livelli ematici glucosio inferiori a 60 mg/dl

TRATTAMENTO:- somministrare destrosio 5% dose 2-5 ml/kg/h Valutare la glicemia prima dell’anestesia e ogni 2 ore e al termine dell’anestesia e assicurarsi che il paziente mangi altrimenti sommi- nistrare glucosio. VOMITO O RIGURGITO Vomito: processo attivo che porta il contenuto nella faringe Rigurgito: movimento passivo del contenuto gastrico che refluisce nell’esofago o nella faringe CAUSE: - pressione gastrica elevata - stimolazione del riflesso del vomito: morfina, apomorfina, ossimorfone, xilazina

PREVENZIONE: - digiuno di almeno 12 ore - non somministrare acqua per almeno 2 ore prima dell’anestesia - premedicazione con ATROPINA: riduce la mo- tilità gastrointestinale e l’incidenza di vomito - somministrare CIMETIDINA 10mg/kg i.v. che riduce la secrezione acida gastrica - intubare il soggetto e gonfiare la cuffia TRATTAMENTO: Durante l’induzione - abbassare la testa del pziente e pulire la bocca - aspirare il materiale in trachea ( se non è stato messo il tubo endot. - somministrare O2 - rimandare l’intervento - trattare il broncospasmo con AMINOFILLINA per via i.v.

Durante l’anestesia: - Inserire una sonda gastrica e svuotare lo stomaco - Eliminare il liquido dalla faringe - Estubare il soggetto appena ripresa la deglutizione. Rimuovere il tracheotubo con la testa del paziente abbassata

SHOCK Può essere definito come una condizione nella quale c’è un’ inade- guata perfusione tissutale che esita in ipossia cellulare lo shock è un insufficienza del flusso ematico, non della pressione sanguigna. Si distingue in: 1) IPOVOLEMICO: è secondario ad una diminuzione della massa sanguigna per perdita di sangue o di plasma o di acqua ed elettroliti. A) EMORRAGICO - e. esterna ( ferite, enterorragie, metrorragie, rinorragie) - e. interna ( endoperitoneale, endopleurica) B) PER PERDITE DI PLASMA - infiammazioni essudative e trasudati

C) PER PERDITA DI ACQUA ED ELETTROLITI - vomito - diarrea - sudorazione profusa - insufficienza surrenalica acuta 2) SETTICO : è causato da una infezione da batteri gram-negativi di origine intestinale i quali attraverso la liberazione di endotossine esplicano effetti dannosi sull’apparato cardiovascolare. 3) DA IPERSENSIBILITA’: - ANAFILASSI - REAZIONI A FARMACI CAUSE: - veleno di insetti e di serpenti - sieri, vaccini

- antibiotici ( soprattutto penicillina e streptomicina) - mezzi di contrasto iodati Nello shock anafilattico il decesso può avvenire per insufficien- za respiratoria dovuta ad un grave broncospasmo. 4) NEUROGENO: è provocato da una completa interruzione del midollo spinale o da qualche altro fenomeno, producente vasodilatazione periferica con ipo- tensione, che simuli questo effetto. L’anestesia spinale alta è una procedura che può provocare questa eventualità. Questo shock si può trattare con agenti sia alfa mimetici ( fe- nilefrina) che misti alfa-beta mimetici( dopamina. anfetamina)

5) CARDIOGENO: consegue alla incapacità della pompa cardiaca a mantenere un effettivo volume circolalante. SINTOMI:- ipovolemia - alterata perfusione periferica - mucose pallide - polso frequente e filiforme - F.C. aumentata - F.R. aumentata - ridotto sanguinamento nel campo operatorio e colorazione scura del sangue - diminuzione T. corporea - estremità fredde

Durante gli interventi chirurgici possono influenzare lo sviluppo di shock 4 fattori: Effetti del preanestetico e dell’anestetico Emorragia Manipolazione dei visceri Raffreddamento della cavità addominale e del suo contenuto MISURE PROFILATTICHE: Eliminare le cause Ristabilire l’ossigenazione Reintegrare la massa circolante Corticosteroidi: inducono vasodilatazione e migliorano la perfu- sione tissutale In caso di shock non indurre anestesia finchè l’animale non è stato rianimato. EVITARE: tranquillanti FENOTIAZINICI

Si può USARE: - ketamina - diazepam - narcotici - O2 / N2O In alternativa A. di CONDUZIONE o REGIONALE Per risolvere lo shock ipovolemico è necessario seguire 4 caposaldi Il I CAPOSALDO nel suo trattamento è di fornire una adeguata ven- tilazione Il II CAPOSALDO è diretto ad ottenere un adeguato volume ematico circolante.Il flusso più efficace per l’impiego immediato è la soluzione di RINGER LATTATO: quantità 8 VOLTE MAGGIO- RE della quantità di sangue realmente perso. Il III CAPOSALDO è di assicurare l’efficienza del meccanismo di pompaggio del cuore. Nello shock la riserva cardiaca diminuisce ed il cuore diviene inefficiente.

Il IV CAPOSALDO: si somministrano corticosteroidi che sono indi- cati quando lo shock è prolungato Altra cosa importante è che l’IPOTERMIA ha un effetto protettivo durante lo shock