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IDRODINAMICA OCULARE
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Richiamo anatomo-funzionale
zona di produzione dell’acqueo (processi ciliari) zona di circolazione e scorrimento (camere posteriore ed anteriore) zona di deflusso (via trabecolare ed uveo-sclerale)
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IL GLAUCOMA
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DEFINIZIONE Malattia degenerativa della testa del nervo ottico generalmente secondaria ad aumento della pressione intraoculare caratterizzata da escavazione della papilla ottica con atrofia delle fibre nervose e difetti caratteristici del campo visivo
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IOP DIFETTI DEL CAMPO VISIVO ALTERAZIONI DELLA PAPILLA
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IOP dati epidemiologici
IOP media: mm/Hg ± 2,5 %
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PAPILLA NORMALE
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Il termine Glaucoma definisce genericamente molti stati di malattia
CLASSIFICAZIONE Il termine Glaucoma definisce genericamente molti stati di malattia Glaucoma Congenito Glaucoma Primario: ad angolo aperto (cronico semplice) ad angolo stretto da chiusura d’angolo Glaucoma Secondario: Pigmentario Pseudo-esfoliativo Da cortisone Neovascolare Post-emorragico Post-uveitico Post-operatorio … …
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Glaucoma: che cosa succede?
O scarso apporto ematico a questo livello O blocco a questo livello Danno al nervo ottico che appare escavato
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PATOGENESI TEORIA VASCOLARE L’aumento della IOP interferisce con l’apporto ematico al livello del nervo ottico ma solo in caso di IOP particolarmente elevata o quando altri fattori interferiscono con l’autoregolazione locale (iper-ipotensione, viscosita’ ematica, fumo)
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PATOGENESI TEORIA MECCANICA L’insulto fisico provocato dai valori pressori oculari aumentati e’ responsabile diretto del danneggiamento tissutale indipendentemente da una componente vasogenica
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CLINICA Diverse condizioni oculari possono condurre allo specifico quadro patologico anatomo-funzionale tipico del glaucoma L’esame clinico è quindi fondamentale per poter riconoscere i segni caratteristici del danno glaucomatoso e per riconoscere il particolare meccanismo che lo ha generato
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CLINICA Fattori di rischio Anamnesi IOP Tonometria Angolo camerulare
Gonioscopia Esame segm. Ant. Biomicroscopia Anatomia Nervo ottico Oftalmoscopia Funzione Nervo Ottico Esame del campo visivo Esami elettrofunzionali
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IOP COME FATTORE DI RISCHIO E NON COME REQUISITO DIAGNOSTICO
TONOMETRIA IOP COME FATTORE DI RISCHIO E NON COME REQUISITO DIAGNOSTICO < 21 mmHg Normale > 21 mmHg Glaucoma
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TONOMETRI P = F / A Tonometro di Goldmann Legge di Imbert-Fick
Area applanata Pressione Forza
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TONOMETRO DI GOLDMANN
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FONTI DI ERRORE DEL TONOMETRO DI GOLDMANN
Metodo (eccesso di fluoresceina, prolungato contatto) Taratura dello strumento Spessore corneale
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Una cornea più spessa o più sottile rispetto alla media può alterare l’attendibilità della misurazione Cornea + spessa Sovrastima della IOP Cornea + sottile Sottostima della IOP Spessore corneale 900m IOP manometrica: 11mmHg IOP Goldmann: mmHg
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CURVA TONOMETRICA
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GONIOSCOPIA Aperto Stretto Chiuso Pigmentato Neovasi Mater. Pseudoesf.
Sangue ….
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OFTALMOSCOPIA Asimmetria OD-OS Pallore Escavazione (C/D,R/D)
Cup verticale Vasi circumlineari Emorragia
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CAMPO VISIVO L’esame del CV saggia lo stato funzionale e quindi la presenza o meno di una normale sensibilità retinica Il glaucoma produce delle alterazioni caratteristiche ma non patognomoniche del campo visivo
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CV NORMALE
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DEFICIT GENERALIZZATO
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DEFICIT LOCALIZZATO
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FATTORI DI RISCHIO Demografici Genetici Oculari Sistemici Età Sesso
Razza Pressione intraoculare Sistemici Papilla Diabete Miopia Ipertensione sistemica Ipermetropia
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Prevalenza 4 –10 volte maggiore
ETA’ Tutti gli studi di popolazione indicano nell’età un importante fattore di rischio > 40 anni Prevalenza 4 –10 volte maggiore
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SESSO Risultati contrastanti emergono dai diversi trials
Non sembra essere un importante fattore di rischio per il POAG
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RAZZA E’ stato ampiamente dimostrato che la razza nera è maggiormente a rischio (africani, afro-americani, afro-caraibici) Prevalenza diversa a seconda delle popolazioni esaminate. Esiste anche una correlazione positiva tra colore della pelle e valori di IOP.
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IOP Gli studi clinici hanno dimostrato che la IOP non è un requisito indispensabile per la diagnosi (definizione) di POAG ma rappresenta il principale fattore di rischio
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Genetica Esiste sicuramente un aumentato rischio di POAG in soggetti con familiari affetti dalla malattia Nel genoma umano sono stati identificati 9 loci associati al glaucoma e sono stati clonati 3 geni responsabili di diff. forme di malattia (Sarfarari, Hum Mol Genet, 1997)
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Per un’aumentata vulnerabilità della papilla?
LA MIOPIA E’ STATA SEMPRE CONSIDERATA UN IMPORTANTE FATTORE DI RISCHIO PER IL POAG Per un’aumentata IOP? Per un’aumentata vulnerabilità della papilla?
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PARACHIRURGICA (LASER)
TERAPIA MEDICA PARACHIRURGICA (LASER) CHIRURGICA
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TERAPIA MEDICA Attualmente i farmaci disponibili per il trattamento del glaucoma agiscono fondamentalmente sulla IOP La produzione di UA Il deflusso di UA
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Neuroprotezione Azione vascolare
POSSIBILITA’ FUTURE Neuroprotezione Azione vascolare
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LASER TRABECULOPLASTICA
TERAPIA LASER TRABECULOPLASTICA
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CHIRURGICA (TRABECULOTOMIA)
TERAPIA CHIRURGICA (TRABECULOTOMIA)
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Glaucoma ad angolo chiuso
Ostruzione al deflusso dell’acqueo secondaria alla chiusura dell’angolo da parte dell’iride periferica Occhi anatomicamente predisposti Spesso bilaterale Femmine: maschi 4:1
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Glaucoma ad angolo chiuso
Ereditarietà Fattori anatomici predisponenti: Dimensioni del cristallino Ridotto diametro corneale CA di profondità ridotta
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Glaucoma ad angolo chiuso
Classificazione Latente Intermittente (subacuto) Acuto
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Attacco acuto di glaucoma
Emergenza Acuto o graduale Occhio rosso Dolore (nausea, vomito) Visione offuscata Passaggio luce-buio CA di profondità ridotta, media-midriasi Contatto iride-lente Iride spinta in avanti Bulbo di consistenza “lignea”
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Attacco acuto di glaucoma
Terapia Medica (riduzione della secrezione di acqueo) Acetazolamide mg ev Acetazolamide os 250 mg x4/die Timololo 0.5% 1 gtt Steroidi topici (q min per 4 dosi) Se IOP non decresce: Mannitolo 1-2 g/kg al 20% ev in minuti Chirurgica (facomorfico) Iridotomia laser o iridectomia periferica
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