ARITMIE IPERCINETICHE ATRIALI

Presentazione sul tema: "ARITMIE IPERCINETICHE ATRIALI"— Transcript della presentazione:

1 ARITMIE IPERCINETICHE ATRIALI
Michele Oppizzi Dipartimento di Cardiologia Università Vita-Salute HSR

2 SISTEMA di ECCITO-CONDUZIONE

3 MECCANISMI di FORMAZIONE delle ARITMIE ATRIALI
ALTERATO AUTOMATISMO RIENTRO VIE NORMALI VIE ANOMALE

4 CLASSIFICAZIONE SEMPLIFICATA delle ARITMIE ATRIALI
Extrasistoli Tachicardie parossistiche Flutter Fibrillazione TACHICARDIE da RIENTRO A-V sulla VIA NORMALE (AVNRT) TACHICARDIE da RIENTRO A-V su VIE ANOMALE (AVRT) FLUTTER e FIBRILLAZIONE ATRIALE Le + Frequenti Anziani, cardiopatia associata Più pericolose Rischio tromboembolico Maggiore difficoltà di ablazione Risultati subottimali Più rare Giovani sani Più pericolose Ablabili Ottimi risultati Giovani sani Facilmente ablabili Ottimi risultati

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6 ATTENZIONE alle ARITMIE ATRIALI nei GIOVANI:
Siccome: Spesso i PZ sono GIOVANI e SANI SPESSO al MOMENTO della VISITA l’ARITMIA NON E’ PRESENTE Le PALPITAZIONI sono un SINTOMO GENERICO, ASPECIFICO a NON SCAMBIARLE per una NEVROSI ANSIOSA ALCUNE ARITMIE ATRIALI POSSONO ESSERE PERICOLOSE per la VITA (le sindromi da pre-eccitazione ventricolare)

7 TACHICARDIA SINUSALE DEFINIZIONE: ritmo sinusale normale con frequenza > 100 bpm APPROPRIATA INAPPROPRIATA Frequenza sempre > 100 bpm senza apparente motivo INDAGARE e TRATTARE la CAUSA Stress, febbre, ixtiroidismo, ipovolemia, ipossia, anemia, scompenso cardiaco, etc… DIAGNOSI di ESCLUSIONE

8 TACHICARDIA SINUSALE: ecg
Inappropriate Sinus tachycardia                  An accelerated baseline sinus rate (defined as a 24 hour average heart rate > 95) in the absence of a physiological stressor.                 an exaggerated response of the sinus node Sinus tachycardia                  A normal sinus rhythm at a rate of 95 or greater.                 An accelerated sinus rate that is a physiologic response to a stressor.                                    It is characterized by a regular rhythm and heart rate faster than 100 beats per minute                       Underlying physiological stresses such as exercise, fever, hypoxia, hypovolemia, anxiety, pain, hyperthyroidism, can induce sinus tachycardia Inappropriate Sinus tachycardia                  An accelerated baseline sinus rate (defined as a 24 hour average heart rate > 95) in the absence of a physiological stressor.                 an exaggerated response of the sinus node Inappropriate Sinus tachycardia                  An accelerated baseline sinus rate (defined as a 24 hour average heart rate > 95) in the absence of a physiological stressor.                 an exaggerated response of the sinus node Sinus tachycardia                  A normal sinus rhythm at a rate of 95 or greater.                 An accelerated sinus rate that is a physiologic response to a stressor.                                    It is characterized by a regular rhythm and heart rate faster than 100 beats per minute                       TACHICARDIA SINUSALE: ecg Frequenza cardiaca sinusale > 100 bpm

9 TACHICARDIA SINUSALE INAPPROPRIATA (IST) CARATTERISTICHE:
GIOVANI, soprattutto DONNE tra i 20 ed i 30 anni; alcune lavorano nel campo SANITARIO FREQUENZA CARDIACA ELEVATA a RIPOSO (> 100 bpm), senza MOTIVO APPARENTE che AUMENTA RAPIDAMENTE ( bpm) per MINIMI SFORZI che si RIDUCE di POCO (80-90 bpm) la NOTTE che dà SINTOMI (palpitazioni, dispnea, scarsa tolleranza allo sforzo) tachicardia ansietà

10 What causes IST? Nobody knows.
The main question seems to be whether IST represents: a primary disorder of the sinus node, or whether it represents a more general derangement of the autonomic nervous system – a condition called dysautonomia.

11 What else needs to be considered in diagnosing IST?
Several other specific and treatable medical disorders can be confused with IST, and in a patient presenting with an abnormal sinus tachycardia, these other causes need to be ruled out. These disorders include: Hyperthyroidism Pheochromocytoma Diabetes-induced Substance autonomic dysfunction abuse These conditions generally can be ruled out with blood and urine tests.

12 TRATTAMENTO 1. RASSICURARE e NON FARE NIENTE
2. In base alla TEORIA PATOGENETICA DISFUNZIONE NODO del SENO DISAUTONOMIA BETA BLOCCANTE CALCIO ANTAGONISTI IBRAVADINA ABLAZIONE del NODO del SENO (immediatamente efficace ma alto tasso di recidiva dopo pochi mesi) FLORINEF cortisonico MIDODRINA > tono vascolare INIBITORI REUPTAKE SEROTONINA In order to be successfully treated, patients with IST (and the other dysautonomias) must often do a fair amount of doctor shopping.

13 Sinus arrhythmia If the sinus rhythm is irregular such that the longest PP- or RR-interval exceeds the shortest interval by 0.16 s, the situation is called sinus arrhythmia. This situation is very common in all age groups. This arrhythmia is so common in young people that it is not considered a heart disease. One origin for the sinus arrhythmia may be the vagus nerve which mediates respiration as well as heart rhythm. The nerve is active during respiration and, through its effect on the sinus node, causes an increase in heart rate during inspiration and a decrease during expiration. The effect is particularly pronounced in children.

14 EXTRASISTOLI ATRIALI PARTENZA dell’IMPULSO da un FOCUS ECTOPICO
ATRIALE CARATTERISTICHE ECG: 1. BATTITO ANTICIPATO 2. ANOMALIA dell’ONDA P tanto maggiore quanto più lontano è il focus ectopico 3. QRS NORMALE

15 TRATTAMENTO FENOMENO BENIGNO NESSUN TRATTAMENTO
ATTENZIONE SOLO nei PZ con MALATTIA MITRALICA -> INNESCO della FIBRILLAZIONE ATRIALE

16 TACHICARDIE ATRIALI da RIENTRO

17 TACHICARDIA da RIENTRO nel NODO A-V (AVNRT)
Il CIRCUITO di RIENTRO è: Contenuto interamente nel NODO A-V e 2. NON RICHIEDE la PARTECIPAZIONE dello ATRIO o del VENTRICOLO per sostenersi

18 TACHICARDIA da RIENTRO nel NODO A-V: anatomia del circuito di rientro
2 vie all’INTERNO del NODO A-V con CARATTERISTICHE DIFFERENTI: Una a CONDUZIONE VELOCE e RIPOLARIZZAZIONE LENTA Una a CONDUZIONE LENTA e RIPOLARIZZAZONE VELOCE

19 TACHICARDIA da RIENTRO nel NODO A-V: meccanismo di rientro
FIBRE ATRIALI EXTRASISTOLE EXTRASISTOLE INNESCO del RIENTRO TACHICARDIA da NODO A-V HIS CONDUZIONE NORMALE MECCANISMO di RIENTRO

20 TACHICARDIA da RIENTRO nel NODO A-V: dati epidemiologici
E’ la FORMA di TACHICARDIA ATRIALE + FREQUENTE Di solito SOGGETTI GIOVANI e SANI Più freq nelle DONNE INIZIO e FINE IMPROVVISI DURATA da POCHI MINUTI a GIORNI di SOLITO BEN TOLLERATA (assenza di cardiopatia) - POLIURIA al TERMINE (rilascio BNP) PUO’ COMPARIRE a QUALUNQUE ETA’ ma solitamente NON nell’INFANZIA e più frequentemente tra i 10 ed i 25 anni

21 DIAGNOSI PALPITAZIONI STUDIO PRONTO SOCCORSO HOLTER ECG
REGISTRAZIONI ECG a LUNGO TERMINE ECG VISUALIZZAZIONE ARITMIA

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23 CARATTERISTICHE IMPORTANTI per la DIAGNOSI DIFFERENZIALE
INTERVALLO RP < PR ed < 70 msec

24 TACHICARDIA da RIENTRO nel NODO A-V: Principi di trattamento acuto
PRONTO SOCCORSO MONITOR MANOVRE VAGALI ADENOSINA ev 6 mg bolo VERAPAMIL ev 0.1 mg/Kg (fiala da 5 mg) in 2-3’

25 TACHICARDIA da RIENTRO nel NODO A-V: Principi di trattamento
dimostrata con ecg STUDIO ELETTROFISIOLOGICO TERAPIA MEDICA ABLAZIONE TRANSCATETERE della via lenta

26 TACHICARDIA da RIENTRO nel NODO A-V: Risultati a distanza
OTTIMI RISULTATI SCARSE RECIDIVE QUALITA’ e SPERANZA di VITA NORMALI

27 TACHICARDIA da RIENTRO ATRIO-VENTRICOLARE
(AVRT) lungo una VIA ACCESSORIA Il RIENTRO AVVIENE lungo una VIA ACCESSORIA di CONNESSIONE tra ATRIO e VENTRICOLO AL DI FUORI del NODO A-V Nel contesto delle SINDROMI da PRE-ECCITAZIONE VENTRICOLARE

28 SINDROMI da PRE-ECCITAZIONE VENTRICOLARE

29 DEFINIZIONE Sindrome cardiaca caratterizzata da disturbi del ritmo secondari ad alterazioni del processo di eccitazione atrioventricolare; la forma è nota anche come sindrome da “pre-eccitazione” e viene spesso indicata per brevità con la sigla WPW. Il quadro presenta specifiche anomalie elettrocardiografiche e una spiccata tendenza a disturbi del ritmo cardiaco, con episodi di tachiaritmia atriale, tachicardia parossistica, flutter atriale, fibrillazione atriale. La sìndrome di Wolff-Parkinson-White è legata alla presenza di una attivazione prematura di una porzione ventricolare (pre-eccitazione) rispetto alla depolarizzazione degli atri; tale pre-eccitazione è dovuta alla presenza (su base congenita) di vie di conduzione anomale che possono, in particolari circostanze, aggirare il nodo atrioventricolare.

30 COSA SONO ? ARITMIE ATRIALI dovute a: . FASCI di TESSUTO di
CONDUZIONE ACCESSORIO con CARATTERISTICHE ELETTROFISIOLOGICHE PECULIARI . che CONGIUNGONO DIRETTAMENTE L’ATRIO con il VENTRICOLO . SENZA PASSARE attraverso il NODO A-V

31 A CHI VIENE ? PZ GIOVANI spesso MASCHI Si RIDUCE con l’ETA’
(fibrosi della via anomala) NON RARA: PREVALENZA 1:10.000 RARAMENTE ASSOCIATA a CARDIOPATIA STRUTTURALE (tranne anomalia di Ebstein)

32 QUALI sono le CONSEGUENZE ?
ASSENZA di RALLENTAMENTO IMPULSO NODO A-V CIRCUITO di MACRORIENTRO CONDUZIONE A-V 1:1 ARITMIE da RIENTRO 1. DETERIORAMENTO EMODINAMICO 2. EVOLUZIONE verso “FV” RISCHIO di MORTE IMPROVVISA

33 QUALI sono i TIPI di ARITMIA ?
COINVOLGONO la via ANOMALA NON COINVOLGONO la via ANOMALA TACHICARDIE RECIPROCANTI Ortodromica Antidromica ARITMIE ATRIALI COMUNI FIBRILLAZIONE ATRIALE COMPROMISSIONE EMODINAMICA MORTE

34 ARITMIE: TACHICARDIA RECIPROCANTE ATRIO-
VENTRICOLARE AVRT ORTODROMICA (90%) ANTIDROMICA (10%) CONDUZIONE AV filtrata da NAV QRS STRETTO CONDUZIONE AV 1:1 FREQUENZA ELEVATA QRS LARGO che simula TV PIU’ PERICOLOSA PR > RP

35 ARITMIE: TACHICARDIA RECIPROCANTE ATRIO-
VENTRICOLARE AVRT 2. EFFICACI FARMACI che AGISCONO sul NAV ma MEGLIO FARMACI che AGISCONO anche sulla VIA ANOMALA propafenone e flecainide 2. CONTROINDICATI FARMACI che AGISCONO sul NAV; usare propafenone e flecainide PR > RP

36 TACHICARDIA ORTODROMICA
Intervallo RP > 70 msec perché il circuito di rientro è più lungo

37 TACHICARDIA ANTIDROMICA
Simula una ARITMIA VENTRICOLARE MALIGNA

38 DIAGNOSI: ECG BASALE VIA ANOMALA PATOLOGICO SOLO in ALCUNI CASI
BYPASSA il RALLENTAMENTO del NAV PQ CORTO PATOLOGICO SOLO in ALCUNI CASI CONDUZIONE INTRA V LENTA ONDA DELTA PASSAGGIO IMPULSO VIA NORMALE QRS poi NORMALE

39 IDENTIFICAZIONE dei PAZIENTI a RISCHIO
PZ con WPW sia SINTOMATICO che ASINTOMATICO STUDIO ELETTROFISIOLOGICO - INDUCIBILITA’ FIBRILLAZIONE ATRIALE - PERIODO REFRATTARIO via anomala < 250 msec - VIE MULTIPLE ALTRI ALTO RISCHIO BASSO RISCHIO LOCALIZZAZIONE FASCIO ANOMALO ABLAZIONE TRANSCATETERE NO ABLAZIONE

40 SEDI delle VIE ANOMALE 60% PARETE LIBERA 25% SETTO POSTERIORE

41 RISCHIO di EVENTI ARITMICI in base alla
INDUCIBILITA’ di FIBRILLAZIONE ATRIALE allo STUDIO ELETTROFISIOLOGICO

42 RISCHIO di EVENTI ARITMICI in base alla
PRESENZA di UNA o PIU’ VIE ACCESSORIE

43 EFFICACIA dell’ABLAZIONE nel PZ ASINTOMATICO
ma ad ALTO RISCHIO

44 RISULTATI a DISTANZA DEFINITIVAMENTE EFFICACE 95% RECIDIVA 5% dovuta a via anomala non ablata NUOVA ABLAZIONE VITA NORMALE

45 FLUTTER e FIBRILLAZIONE ATRIALE

46 FLUTTER ATRIALE Aged 25-35 years: 2-3/1000 people
Atrial flutter. Atrial flutter is similar to atrial fibrillation. Both can coexist coming and going in an alternating fashion. The key distinction is that more-organized and more-rhythmic electrical impulses cause atrial flutter. These occur because atrial flutter, unlike atrial fibrillation, arises from a short circuit. In typical atrial flutter, this short circuit exists in the right atrium. This is an important distinction because typical right atrial flutter is more amenable to treatment, such as catheter ablation. Aged years: 2-3/1000 people Aged years: 30-90/1000 people Aged years: 50-90/1000 people

47 PATOLOGIE ASSOCIATE al FLUTTER
Atrial flutter is associated in patients with: heart failure valvular disease chronic obstructive pulmonary disease hyperthyroidism pericarditis pulmonary embolism a history of open heart surgery. Da andare a RICERCARE con l’ECOCARDIOGRAFIA

48 MECCANISMO ELETTROFISIOLOGICO
Circuito di MACRORIENTRO Intorno all’ANULUS TRICUSPIDALICO In senso ANTI-ORARIO IMPORTANTE per SAPERE la SEDE dell’ABLAZIONE

49 FISIOPATOLOGIA e SINTOMI
SINTOMI della ARITMIA Palpitazioni SINTOMI da SCOMPENSO Dispnea < Tolleranza allo sforzo Edema polmonare Shock Più rari che nella FIBRILLAZIONE ATRIALE TROMBOEMBOLIE Più rare che nella FA ma non assenti

50 ELETTROCARDIOGRAMMA: flutter tipico
ATTIVAZIONE ATRIALE con FREQUENZA compresa tra 250 e 350 bpm, solitamente 300, con morfologia a DENTE di SEGA RISPOSTA VENTRICOLARE VARIABILE a secondo del grado di blocco a-v, solitamente 2:1 o 4:1, RITMICA o ARITMICA

51 ELETTROCARDIOGRAMMA: flutter tipico
ONDE di FLUTTER NEGATIVE nelle DERIVAZIONI INFERIORI -> Rientro anti-orario T NEGATIVE Dovute al FLUTTER NON SCAMBIARLE per SEGNI di ISCHEMIA ATTENZIONE a NON SCAMBIARLO per un RITMO SINUSALE

52 FLUTTER ATRIALE: principi di trattamento
ACUTO CRONICO MAL TOLLERATO BEN TOLLERATO FARMACI ANTI-ARITMICI ABLAZIONE TRANSCATETERE con RADIOFREQUENZA del circuito di rientro CARDIOVERSIONE Bassa energia < 50 j

53 FIBRILLAZIONE ATRIALE

54 FIBRILLAZIONE ATRIALE: definizione
ARITMIA CARDIACA che comporta 2 CONSEGUENZE: FREQUENZA VENTRICOLARE ARITMICA spesso ELEVATA PERDITA CONTRAZIONE ATRIALE sostituita dalla fibrillazione

55 La FIBRILLAZIONE ATRIALE è un’EPIDEMIA
PREVALENZA % !!!!!!

56 Un’ARITMIA SEMPRE PIU’ FREQUENTE
col PASSARE degli ANNI

57 Il MECCANISMO ELETTROFISIOLOGICO
La FORMAZIONE di CIRCUITI di MACRO-RIENTRO prima INTORNO allo SBOCCO delle VENE POLMONARI poi in TUTTO l’ATRIO SX

58 CAUSE di FIBRILLAZIONE ATRIALE
FORME SOLITARIE (lone) MALATTIE CARDIACHE MALATTIE SISTEMICHE

59 IPERTROFIA VS DILATAZIONE VS VALVULOPATIA MITRALICA Cad Dcm Insuff. aortica Età Ixtensione Diabete Stenosi aortica Hcm DISFUNZIONE VS Sistolica/diastolica MALATTIE SISTEMICHE DILATAZIONE ATRIO SX CARDIOPATIE CONGENITE INNESCO CIRCUITI di RIENTRO Ipertiroidismo Sleep apnea FORME SOLITARIE (lone) FIBRILLAZIONE ATRIALE asd

60 CONSEGUENZE FISIOPATOLOGICHE e CLINICHE
1. PERDITA POMPA ATRIALE In presenza di VIE ACCESSORIE CONDUZIONE 1:1 2. FREQUENZA VENTRICOLARE IRREGOLARE e spesso ELEVATA

61 1. PERDITA POMPA ATRIALE 1. CONGESTIONE POLMONARE DISPNEA 2. TROMBI in
AURICOLA / ATRIO sx CARDIOPATIE a RISCHIO Quelle in cui la pompa atriale ha un’importanza critica: DISFUNZIONE DIASTOLICA ipertensione, stenosi aortica cardiopatia ipertrofica etc.. DISFUNZIONE SISTOLICA cad, miocardiopatie VALVULOPATIA MITRALICA TROMBO-EMBOLIE 3. < RIEMPIMENTO VS < GITTATA CARDIACA < TOLLERANZA allo SFORZO

62 Disfunzione sistolica
CONGESTIONE POLM. < FLUSSO CORONARIE Disfunzione diastolica < RIEMPIMENTO VS < GITTATA 2.CONSEGUENZE della FC ELEVATA ed IRREGOLARE cad > MVO2 DISPNEA < SFORZO ANGINA TROMBO- EMBOLIE Disfunzione sistolica ALTERAZIONI EMOSTASI TACHIMIOPATIA

63 Fino al 70% degli EPISODI di FIBRILLAZIONE ATRIALE
POSSONO ESSERE ASINTOMATICI -> rischio di stroke se non scoagulati

64 3. La FIBRILLAZIONE ATRIALE CREA la FIBRILLAZIONE ATRIALE
3. DILATAZIONE ATRIALE rientro 2. RIMODELLAMENTO ELETTRICO dell’ATRIO Disfunzione meccanica dell’atrio insufficienza mitralica 2. RIMODELLAMENTO MECCANICO dell’ATRIO

65 RAPPORTI tra FIBRILLAZIONE ATRIALE e CARDIOPATIA
1. Spesso la FA è associata ad una CARDIOPATIA spesso in FASE AVANZATA 2. La comparsa di FA accentua i SINTOMI della CARDIOPATIA in base a: .TIPO e GRAVITA’ della CARDIOPATIA .RISPOSTA VENTRICOLARE 3. La FA, soprattutto ad elevata risposta V, può indurre/peggiorare la DISFUNZIONE CONTRATTILE (tachimiopatia)

66 RAPPORTI tra FIBRILLAZIONE ATRIALE e CARDIOPATIA
EPIFENOMENO della GRAVITA’ della CARDIOPATIA

67 RAPPORTI tra FIBRILLAZIONE ATRIALE e CARDIOPATIA
2. Si PEGGIORANO a VICENDA ALTERAZIONI EMODINAMICHE > Volume as > Pressione as Disionie > Catecolamine Rimodellamento -meccanico -elettrico Tachimiopatia FIBRILLAZIONE ATRIALE

68 AUMENTO di MORTALITA’ nei PZ in FA
MORTALITA’ circa DOPPIA

69 RISCHIO RELATIVO di STROKE e MORTALITA’ nei PZ in FA vs i PZ in RS
STROKE intorno al 5% / anno RR fino a 6 volte MAGGIORE MORTALITA’ DOPPIA

70 COSTI ELEVATI

71 COME si fa la DIAGNOSI ? ELEVATO SOSPETTO già alla VISITA SINTOMI
ASPECIFICI Palpitazioni Dispnea Edema polmonare Evento embolico POSSONO MANCARE AUSCULTAZIONE CARDIACA -Toni totalmente aritmici -Discrepanza cuore/polso Soffio -> presenza di cardiopatia Al TORACE Rantoli alle basi -> scompenso POLSO totalmente ARITMICO

72 COME si fa la DIAGNOSI ? La CONFERMA con l’ECG QRS ARITMICI
ASSENZA di ONDE P sostituite da ONDE F di morfologia irregolare

73 COSA FARE UNA VOLTA FATTA LA DIAGNOSI ?
DIPENDE dalle CONDIZIONI EMODINAMICHE del PAZIENTE BUONE EDEMA POLMONARE SHOCK ECOCARDIOGRAMMA TRANSTORACICO TERAPIA INDAGARE la PRESENZA di CARDIOPATIA

74 COSA FARE col REFERTO dell’ECOCARDIOGRAMMA ?
ASSENZA di CARDIOPATIA = lone PRESENZA di CARDIOPATIA TERAPIA della FIBRILLAZIONE TERAPIA della CARDIOPATIA La CARDIOPATIA va TRATTATA CHIRURGICAMENTE ? intervento sulla cardiopatia + ablazione delle vene polmonari ESAMI TIROIDEI Se + TRATTAMENTO dell’IXTIROIDISMO TERAPIA della FIBRILLAZIONE

75 CLASSIFICAZIONE della FIBRILLAZIONE ATRIALE
PRIMO RISCONTRO PERSISTENTE Non si risolve spontaneamente ma solo con farmaci o cardioversione elettrica PAROSSISTICA Autorisoluzione PERMANENTE Cronica, fissa

76 TENDENZA alla RECIDIVA della FIBRILLAZIONE ATRIALE
MOTIVI: PERSISTENZA MALATTIA di BASE RIMODELLAMENTO ELETTRO-MECCANICO dell’ATRIO SX

77 TRATTAMENTO ACUTO SCOAGULAZIONE Eparina, lmwh MAL TOLLERATA BEN
ECO TE NO TROMBI TROMBI CARDIOVERSIONE ELETTRICA CARDIOVERSIONE FARMACOLOGICA Amiodarone, propafenone SCOAGULAZIONE < FC

78 TRATTAMENTO CRONICO ANTICOAGULANTI RHYTHM CONTROL RATE CONTROL FARMACI
ASPIRINA RHYTHM CONTROL RATE CONTROL FARMACI ANTIARITMICI Propafenone, flecainide, sotalolo, amiodarone FARMACI ANTIARITMICI Betabloccanti, verapamil, altiazem, digitale Se inefficaci Se inefficaci ABLAZIONE delle VENE POLMONARI ABLAZIONE NODO A-V

79 ABLAZIONE TRANSCATERE delle VENE POLMONARI
SOLO CENTRI SUPERSPECIALISTICI MAPPAGGIO ABLAZIONE TRANSCATETERE con RADIOFREQUENZA

80 Il buio non distrugge ciò che nasconde.“
"Ciò che non sapete, o meglio che non potete sapere, è più importante di ciò che sapete. Il buio non distrugge ciò che nasconde.“ Platone

81 COME FARE la DIAGNOSI DIFFERENZIALE
delle ARITMIE ATRIALI ?

82 CARATTERISTICHE ECGRAFICHE

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85 COME DISTINGUERE durante la TACHICARDIA da RIENTRO
NODO A-V - + freq. nelle DONNE assenza di ONDA DELTA intervallo RP < 70 msec RIENTRO lungo la VIA ACCESSORIA - + freq. negli UOMINI presenza di ONDA DELTA non sempre presente !! - intervallo RP > 70 msec

86 TRATTAMENTO ACUTO 1. MANOVRE VAGALI VIE NORMALI (AVNRT etc..)
VIE ACCESSORIE (AVRT) 2. FARMACI

87 DOSAGGIO dei FARMACI Vie normali ADENOSINA 6 mg in bolo;
se inefficace dopo 2’ altro bolo di 12 mg ripetibile solo una volta VERAPAMIL 0.1 mg/Kg in 2-3’ ripetibile dopo 30’ DILTIAZEM mg ripetibile dopo 30’ METOPROLOLO 5 mg ogni 5’ fino a max 15 mg PROPRANOLOLO 1 mg ogni 5’ fino a max 0.2 mg/Kg DIGOSSINA mg in 5-10’ RAPIDAMENTE EFFICACI nella MAGGIOR PARTE dei PZ

88 DOSAGGIO dei FARMACI Vie accessorie NON USARE FARMACI che BLOCCANO NAV
-> peggioramento dell’AVRT 2. PREFERIRE: PROPAFENONE, FLECAINIDE PROPAFENONE: ev 1-2 mg/Kg in 10’ (fiale da 70 mg) os 150 mg x 3 FLECAINIDE: ev 2 mg/Kg in 20’ (fiale da 150 mg)

89 TACHICARDIA a QRS LARGO (> 120 msec)
VENTRICOLARE TACHICARDIA ATRIALE CONDOTTA con ABERRANZA WPW PRE-ESISTENTE BLOCCO di BRANCA Differente prognosi; differente terapia

90 TACHICARDIA VENTRICOLARE
La TOLLERANZA EMODINAMICA NON E’ DIAGNOSTICA !!!! 1. DISSOCIAZIONE A-V e BATTITI di FUSIONE 2. DURATA QRS: > 140 msec se BBD oppure > 160 mesc se BBS 3. CONFIGURAZIONE QRS (soprattutto V1 e V6): - RS > 100 msec - concordanza negativa - complessi QR da esiti di infarto