LA SINDROME DELLE APNEE OSTRUTTIVE NOTTURNE (OSAS)

Presentazione sul tema: "LA SINDROME DELLE APNEE OSTRUTTIVE NOTTURNE (OSAS)"— Transcript della presentazione:

1 LA SINDROME DELLE APNEE OSTRUTTIVE NOTTURNE (OSAS)
Dr. Massimo Viscardi Centro di Medicina del Sonno U.S.C. Neurofisiopatologia Azienda Ospedaliera - Ospedali Riuniti di Bergamo

2 RUSSAMENTO Rumore inspiratorio prodotto dalla vibrazione del palato molle e dei pilastri posteriori delle fauci conseguenza di turbolenze generate da un restringimento ipnogenico delle vie aeree superiori (la sede tipica è a livello faringeo retrolinguale)

3 RUSSAMENTO Evidenze polisonnografiche di:
- incremento dell’attività dei muscoli intercostali per vincere le resistenze delle vie aeree superiori - può diminuire la ventilazione alveolare al di sotto dei valori normali, con conseguente aumento della pressione polmonare oltre i livelli fisiologici - la pressione arteriosa nei russatori abituali non diminuisce come nei soggetti normali, ma resta invariata o aumenta lievemente

4 RUSSAMENTO

5 RUSSAMENTO

6 RUSSAMENTO Il russamento abituale (soprattutto in età pediatrica) è da considerare come il primo stadio evolutivo della sindrome da ostruzione delle vie aeree superiori nel sonno, di cui la sindrome delle apnee ostruttive costituisce lo stadio finale. E’ fondamentale cogliere precocemente questo sintomo, in età pediatrica, onde evitare la possibile insorgenza di deformità toraciche e del massiccio facciale, oltre che di anomalie cognitivo comportamentali Il russamento è di per sé un potenziale fattore di rischio per il cuore e per il circolo

7 RUSSAMENTO Fattori che favoriscono/causano il russamento/OSAS:
- sesso maschile (almeno fino a anni) - sovrappeso/obesità (soprattutto negli adulti e nella seconda età pediatrica. - assunzione serale di alcool o di carboidrati (effetto miorilassante) - eccessiva stanchezza - alterazioni del massiccio facciale - farmaci (BDZ: non usare Diazepam in bambini russatori) - ipertrofia tonsillare e adenoidea (soprattutto in età pediatrica: l’intervento chirurgico deve essere precoce) - alterazioni nasali (deviazione del setto nasale, poliposi, ecc) - sostanze irritanti (fumo, alcool)

8 OSAS Rappresenta l’espressione più grave della sindrome ostruttiva delle prime vie aeree. Durante le apnee ostruttive la riduzione di calibro della alte vie aeree è tale da impedire il flusso d’aria, pur persistendo movimenti toracici e addominali atti alla respirazione; durante tale evento si osserva un progressivo aumento dello sforzo inspiratorio fino alla ripresa del respiro (fenomeno dello sblocco), riconoscibile per la presenza di un improvviso importante rumore con caratteristiche simili a quelle del russamento (rumore di sblocco)

9 OSAS Ai fini di della diagnosi di OSAS, pur in presenza di una anamnesi assai suggestiva (per lo più riferita dal partner di letto o dai genitori nel caso dei bambini) è fondamentale l’esecuzione di una Polisonnografia

10 OSAS

11 STADIAZIONE DELL’OSAS
- stadio 0 (preclinico): solo russamento, ma intenso e abituale. Se il soggetto giace in decubito laterale o prono si può avere un respiro regolare. Presenti rare apnee ostruttive nel sonno leggero e nel sonno REM - stadio 1 (iniziale): il russamento diviene intermittente nelle fasi di sonno 1-2 e REM per presenza di successive apnee ostruttive; in sonno 3-4 il russamento è continuo per assenza di apnee. Possono comparire i segni clinici (sonnolenza e disturbi cardiocircolatori)

12 STADIAZIONE DELL’OSAS
- stadio 2 (conclamato): le apnee compaiono in ogni fase di sonno e in sonno REM può non esserci fra un evento e l’altro una normalizzazione della SaO2 . Si aggravano la sonnolenza (o l’agitazione in età pediatrica) e i disturbi cardiocircolatori. - stadio 3 (complicato): in fase REM si ha una progressiva e tonica caduta della SaO2 . Spesso anche in veglia si un un certo grado di ipoventilazione alveolare.

13 EFFETTI RESPIRATORI E CARDIOCIRCOLATORI DELLE APNEE
OSAS EFFETTI RESPIRATORI E CARDIOCIRCOLATORI DELLE APNEE 1) ipoventilazione alveolare (più grave nel sonno profondo e ancor più nel sonno REM) 2) ipertensione polmonare (anch’essa più marcata durante sonno REM). 3) fenomeni di bradi-tachicardia 4) possibile ipertensione arteriosa sistemica durante il giorno

14 OSAS SINTOMI NOTTURNI 1) Russamento: in taluni casi il rumore del russamento può superare i 65 dB limite superiore a quello considerato nocivo in ambiente di lavoro. Importante è stabilire se il russamento è continuo o intermittente (in quest’ultimo caso il sospetto è che vi siano anche appee) 2) Movimenti anomali: il sonno è paziente OSAS è spesso agitatissimo: alla ripresa della ventilazione spesso scalcia, si sbraccia, si rotola nel letto 3) Nicturia ed enuresi notturna: il paziente OSAS spesso urina più di 3-4 volte per notte, verosimilmente in relazione a aumentata secrezione di ADH. L’enuresi è più frequente nei bambini, mentre è rara negli adulti

15 OSAS SINTOMI NOTTURNI 4) Insonnia: nei pazienti meno gravi può coesistere un’insonnia da risvegli infrasonno con importante riduzione del sonno notturno e con aumentata latenza della fase REM 5) Risvegli improvvisi con senso di soffocamento: succede quando il risveglio avviene prima dello sblocco. 6) Reflusso gastro-esofageo: determinato dalla forzatura del cardias per effetto della pressione negativa endoesofagea 7) Sudorazione notturna

16 OSAS SINTOMI DIURNI 1) Sonnolenza diurna: può comparire anche precocemente; si aggrava progressivamente nel tempo, spesso in relazione all’aggravamento della patologia. All’inizio prevalentemente postprandiale, poi colpisce il paziente pressoché in ogni momento della giornata, specie se non stimolato. 2) Cefalea mattutina: verosimilmente in relazione alla vasodilatazione intracranica da ipercapnia 3) Bocca secca mattutina: spesso questi pazienti tendono a tenere la bocca aperta durante la notte 4) Cambiamenti di personalità: spesso i pazienti OSAS diventano più irascibili, aggressivi, talora con note psicotiche tipo delirio di gelosia o di persecuzione. Frequenti anche gli episodi depressivi

17 OSAS SINTOMI DIURNI 5) Deterioramento delle funzioni psichiche superiori: riduzione dell’attenzione, della memoria, talvolta compromissione della destrezza e abilità manuale 6) Problemi sessuali: presenti nel 30% dei pazienti, con riduzione della libido e della tumescenza peniena, sino all’impotenza 7) Modificazioni metaboliche ed ormonali: ridotta secrezione di GH e somatomedina C, ridotti i livelli plasmatici notturni di testosterone, LH, aldosterone, cortisolo e renina; aumenta escrezione di catecolamine e TSH come pure del peptide natriuretico atriale.(conseguentemente avremo in età pediatrica enuresi e ridotto accrescimento corporeo) .

18 OSAS SINTOMI DIURNI 8) Alterazioni comportamentali: in età pediatrica (più nei primi 10 anni di età) irritabilità, scarsa capacità di concentrazione, iperattività e inattenzione con difficoltà di gestione dei normali rapporti sociali, anche fra coetanei e quindi anche scarso rendimento scolastico; altre i dieci anni e più raramente anche prima si può avere una sintomatologia “negativa” con ipersonnia diurna, apatia, scarso rendimento scolastico per difetto di iniziativa e di concentrazione dovuti al cronico “debito di sonno” 9) Deformazioni scheletriche del massiccio facciale e della cassa toracica per eccessiva trazione meccanica durante la respirazione notturna:

19 OSAS SINTOMI DIURNI 10) Policitemia
11) Alterazioni ECG: segni di ipertrofia 12) Sovraccarico o scompenso del “cuore dx 13) Alterazioni Rx: allargamento dell’aia cardiaca, prominenza dell’arco polmonare, ingorgo del letto vascolare polmonare 14) Ipertensione arteriosa sistemica: il meccanismo è poco noto (aumentata produzione notturna di catecolamine, ridotta attività parasimpatica, importanti e improvvisi rialzi pressori allo sblocco dalle apnee) 15) Aumentata incidenza di cardiopatia ischemica e ictus cerebri

20 OSAS SINTOMI DIURNI questi ultimi sintomi sono più rari nella prima età pediatrica, mentre cominciano a presentarsi dopo i primi anni con sempre maggior frequenza e gravità, e comunque la presenza di un’OSAS e un importante fattore di rischio per una comparsa precoce di tali fenomeni

21 OSAS TERAPIA 1) Dimagramento: la riduzione di peso al di sotto di un “valore soglia” individuale porta alla scomparsa della sonnolenza diurna e alla più o meno completa eliminazione delle apnee. A volte basta anche una obesità moderata o solo un sovrappeso a determinare apnee e russamento. Il valore soglia di peso oltre il quale ricompaiono le apnee è compreso entro valori molto ristretti ed è estremamente variabile negli individui. 2) Soppressione di farmaci ed alcolici: fra i farmaci si ricordano le BDZ e il propanololo (mai il Diazepam nei bambini “insonni” e russatori: potrebbero essere insonni proprio perché russatori) 3) Trattamento farmacologico (analettici respiratori, triciclici, stricnina, somministrazione di O2 nel sonno): scarsamente o per nulla efficaci specie nei bambini, talvolta pericolosi.

22 OSAS TERAPIA 4) Dispositivi che trattengono la lingua
5) Dispositivi che producono un avanzamento della mandibola 6) Insufflazione continua di aria a pressione continua positiva attraverso le narici (C-PAP o Bi-Level) 7) Tracheostomia 8) Adenoido-tonsillectomia: la sua efficacia è alta nel bambino, scarsa nell’adulto 9) Chirurgia maxillo-mandibolare 10) Uvulo-palato-faringo-plastica (UPPP) e simili: solo per le forme lievi, in cui il russamento prevale sulle apnee; efficaci nel ridurre o eliminare il rumore del russamento, ma assai poco nel ridurre le apnee (attenzione!!!!); rarissime le indicazioni in età pediatrica

23 OSAS ATTENZIONE I parametro principe nella definizione di OSAS è l’apnea/ipopnea index. Tale dato diventa patologico con valori assai diversi secondo dell’età: - nei bambini fino a 1 anno è patologico oltre 1 - nei bambini fino a 3-5 anni è patologico oltre 5 - nell’adulto oltre 10 (non esiste una grande bibliografia per quanto riguarda l’età compresa fra i 6 anni e la vita adulta e quindi generalmente i utilizzano i parametri usati per gli adulti)