Il Politrauma Dott. Carlo Leonardis Terapia Intensiva ed Emergenza DEA

Presentazione sul tema: "Il Politrauma Dott. Carlo Leonardis Terapia Intensiva ed Emergenza DEA"— Transcript della presentazione:

1 Il Politrauma Dott. Carlo Leonardis Terapia Intensiva ed Emergenza DEA
Policlinico Tor Vergata

2 Definizione Trauma: Politraumatizzato
Lesione fisica derivante da esposizione acuta a energia (meccanica, termica, elettrica, chimica o radiante) in quantità tale da superare la soglia di tolleranza fisiologica. La lesione è la risultante dell’interazione tra tale energia e il corpo della vittima . Politraumatizzato Pz che presenta lesioni associate a carico di 2 o più distretti corporei (cranio, rachide torace, addome,bacino, arti) con eventuali possibili compromissioni delle funzioni respiratorie e/o circolatorie

3 Fisiopatologia MODIFICAZIONI IMMUNOLOGICHE ED EMATOLOGICHE
-Produzione di citokine TNF e IL-1 → prime citochine rilasciate in caso di danno tissutale: inducono la produzione di IL-6, stimolano secrezione ACTH e cortisolo, alterano la permeabilità vascolare e aumenta l'espressione molecole di adesione (V-CAM e I-CAM) IL-6  elevazioni eccessive e persistenti di IL-6 in pazienti dopo trauma, ustioni e chirurgia sono associate ad aumenti di complicanze e mortalità - Leucocitosi neutrofila - Proteine della fase acuta (Proteina C reattiva) - Proliferazione linfocitaria ATTIVAZIONE DEL SISTEMA NERVOSO SIMPATICO RISPOSTA ENDOCRINA ALLO STRESS - Secrezione ormoni ipofisari - insulino resistenza

4 Risposta neuroendocrina
ATTIVAZIONE DEL SISTEMA NERVOSO SIMPATICO E DELLA MIDOLLARE DEL SURRENE: - Adrenalina e noradrenalina (ipertensione, tachicardia, aritmie, aumento richiesta di O2 cardiaco) -Attivazione dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene: - ACTH → cortisolo e aldosterone - Aumento GH e riduzione Insulina: l'iperglicemia aumenta il rischio di infezione, altera la risposta immunitaria e il microcircolo - ADH - Renina Risposta Metabolica Aumento del catabolismo per mobilizzare riserve energetiche e substrati Ritenzione idrica ed elettrolitica per mantenere un omeostasi volemica

5 Stato iniziale di shock
Il supporto tissutale di O2 è compromesso sia per un decremento di un volume intravascolare sia da una cattiva distribuzione del flusso ematico. Disaccoppiamento fra il DO2 (disponibilità di O2) e V02 (consumo di O2) Passaggio da metabolismo aerobico (38 ATP) ad un metabolismo anaerobico (2 ATP) Fase compensatoria RISPOSTA FISIOLOGICA ALLO STATO DI SHOCK: Iperventilazione, catecolamine, sistema renina-angiotensina-aldosterone, vasopressina (ADH), risposta infiammatoria, metabolismo anaerobico.

6 Fase di scompenso Disfunzione cellulare.
Lo Shift di liquidi aumenta la viscosità ematica determinando sofferenza del microcircolo. Maldistribuzione della volemia e vasocostrizione portano ad una compromissione della perfusione d'organo. I mediatori pro-infiammatori alterano l'utilizzo di O2 a livello cellulare

7 Fase refrattaria Danno irreversibile a livello cellulare → DISFUNZIONE D'ORGANO ISCHEMIA E DANNO DA RIPERFUSIONE: - Ischemia → il metabolismo anaerobico non soddisfa le necessità energetiche cellulari - Riperfusione → ulteriore danno causato dai neutrofili e dai radicali liberi dell'O2

8 Trauma System “Complessa rete organizzativa di gestione e trattamento in grado di supportare in modo definitivo l’iter diagnostico e terapeutico del paziente traumatizzato” Prevenzione Rete dei soccorsi fase pre-ospedaliera Centralizzazione in strutture adeguate Riabilitazione

9 Formazione Percorso formativo necessario ad un lavoro in team
Necessità di linguaggio e formazione specifica per le situazioni di emergenza Utilizzo di protocolli universali di riferimento per ridurre l’errore Investire risorse per la formazione del personale dedicato

10 BLS - D

11 ALS

12 Principali Corsi di Formazione
ATLS Advanced Trauma Life Support PTC Pre-Hospital Trauma Care ETC European Trauma Course Base degli altri corsi Italian Resuscitation Council Europeo Per medici di ospedale periferico e punti di primo soccorso (adeguata centralizzazione del malato) Gestione pre-ospedaliera del trauma Gestione intraospedaliera del trauma in equipe Rapida identificazione lesioni fatali e non pericolose per la vita Stretto legame tra fase pre e intra ospedaliera (passaggio di informazioni, centralizzazione) Team al centro della gestione con divisione dei ruoli ed esecuzione simultanea dei diversi interventi

13 Dalla catena della sopravvivenza…
Alla Sala Rossa

14 A-B-C-D-E A. PROTEZIONE RACHIDE CERVICALE E CONTROLLO VIE AEREE
ATTIVITA’ OBIETTIVI A. PROTEZIONE RACHIDE CERVICALE E CONTROLLO VIE AEREE Garantire Stabilità rachide cervicale Pervietà vie aeree B. CONTROLLO VENTILAZIONE E RESPIRAZIONE Adeguata ossigenazione Verificare segni/sintomi ipossia Identificare cause alterata ventilazione e trattarle C. CONTROLLO CIRCOLAZIONE Controllare foci emorragici comprimibili Accessi Vascolari Segni/sintomi ipoperfusione Espansione volemica(raggiungere i target pressori) Considerare ricorso precoce a emoderivati D. VALUTAZIONE STATO NEUROLOGICO Stato di coscienza (GCS) E. EXPOSURE Rimozione abiti Protezione dall’ipotermia o riscaldamento Predisposizione monitoraggio

15 A- Airway Obiettivo: Garantire adeguata ossigenazione e ventilazione

16 Indicazione all’intubazione tracheale PREOSPEDALIERA : GCS < 8
Quando intubare? Indicazione all’intubazione tracheale PREOSPEDALIERA : GCS < 8 Criteri e Timing INTUBAZIONE in emergenza INTRAOSPEDALIERA IMMEDIATA (Punto A) DIFFERITA (Punto B) DIFFERITA (Punto D) Arresto respiratorio o periarresto Ipossia (SpO2< 90% con FiO2 massimale o P/F <200) Trauma o ustione volto con rischio compromissione vie aeree Occlusione parziale/totale vie aeree Shock classe 4 non responsivo all’espansione volemica GCS<12

17 Cricotiroidotomia con ago
Procedura ponte per assicurare la sopravvivenza del paziente Misura salvavita in extremis in caso di ostruzione completa e irrisolvibile delle vie aeree Ambito PRE E INTRA OSPEDALIERO

18 Tracheotomia in urgenza
In situazioni estreme (grave trauma facciale con emorragia cospicua) quando i presidi per le intubazioni difficili e la IOT con guida fibrobroncoscopica sono difficili da usare

19 Stabilizzazione Rachide Cervicale
COLLARI CERVICALI TORRETTE

20 Stabilizza la posizione del pz
RAGNO KED

21 BARELLA A CUCCHIAIO TAVOLA SPINALE MATERASSINO A DEPRESSIONE

22 B- Breathing Obiettivo: Garantire ossigenazione e ventilazione
50% dei traumatizzati presenta Trauma Toracico Maggiore 21% dei traumatizzati gravi ha PNX PNX: sempre sospettato in tutti i pz con grave ipossiemia non giustificata da ostruzione vie aeree con ipotensione e/o tachicardia PNX con ipotensione e riduzione rapida SpO2% : SITUAZIONE DI PERIARRESTO

23 PNX IPERTESO Rispetto al PNX aperto il rapido aumento della pressione intrapleurica determina: Collasso del polmone sano Deviazione controlaterale del mediastino Compressione polmone controlaterale Conseguente ostacolo al ritorno venoso nella vena cava

24 Situazioni determinanti segni/sintomi simili al PNX
Grave contusione polmonare monolaterale Intubazione bronco dx (grande impatto emodinamico nel pz ipovolemico per compressione grandi vasi da sovradistensione polmone destro) Presenza di coaguli con ostruzione parziale bronchi e air trapping Emotorace massivo Lesione diaframmatica con traslocazione organi addominali nel torace DIAGNOSI DIFFERENZIALE

25 Diagnostica radiologica: cosa scegliere
RX torace: elevata incidenza falsi negativi TC torace: sensibilità elevatissima ma tempi previsti e spostamento dei pz la rendono controindicata nei pz instabili ECOGRAFIA TORACICA: rapida, sensibile, precisa. Informazioni utili in tempi compatibili con il grado di urgenza . Unica eccezione: impraticabile in caso di enfisema sottocutaneo Puntura esplorativa a conferma del sospetto diagnostico

26 ECO FAST: FOCUSED ASSESSMENT BY SONOGRAPHY IN TRAUMA

27 Ecofast in Emergenza PNX

28 Se negativa, MAI CONTROINDICAZIONE a una decompressione rescue con ago
Puntura esplorativa Raccomandata in ambito pre-ospedaliero Se negativa, MAI CONTROINDICAZIONE a una decompressione rescue con ago

29 Decompressione con ago
Efficacia molto limitata Salvavita in ambito preospedaliero Non dovrebbe avere un ruolo nella Shock room con un team di esperti

30 Drenaggio toracico? DA POSIZIONARE DOPO LA DECOMPRESSIONE SOLO PER SVUOTAMENTO EVENTUALE EMOTORACE Dilazionare nel tempo il posizionamento: Necessita tempo e ritarda il resto Elevato rischio posizionamento non ottimale con perdita di efficacia Occlusione completa/parziale a causa dei coaguli o per inginocchiamento a livello di fratture costali Contaminazione cavo pleurico e contaminazioni infettive

31 Mini toracotomia decompressiva
Manovra di decompressione più rapida ed efficace Apertura cavo pleurico tramite incisione col bisturi di cute, sottocute e fascia e scollamento digitale piani sottostanti (stesse modalità posizionamento drenaggio toracico) Pz intubato e ventilato a pressione positiva, per evitare un PNX aperto In situazioni di peri-arresto o arresto deve essere bilaterale Precoce profilassi antibiotica per germi comunitari della cute (cefazolina 2g)

32 Trauma e Insufficienza Respiratoria
L’insufficienza respiratoria nei pz politraumatizzati può comparire in ogni momento Eziologia multifattoriale: trauma toracico, inalazione contenuto gastrico o sangue trombo-embolia o embolia grassosa insufficienza cardiaca affaticamento muscolare infezioni polmonari o extra polmonari SIRS post shock/sd da riperfusione /tp trasfusionale

33 Situazioni particolari
FAT EMBOLISM SYNDROME (FES) 0,5%-11% dei pz con fratture ossa lunghe 10%pz con fratture multiple compreso il bacino 24-48 h dal trauma (rara la forma fulminante a 12h) . Spesso insorge prima della stabilizzazione ortopedica Non esistono segni patognomonici né test di laboratorio specifici L’osteosintesi definitiva con chiodo midollare può aggravare i sintomi

34 C- Circulation APPROCCIO CLASSICO, basato sui principi dell’ATLS:
CLASSIFICAZIONE ATLS DELLO SHOCK IPOVOLEMICO APPROCCIO CLASSICO, basato sui principi dell’ATLS: stabilizzare il paziente portarlo in sala operatoria con valori pressori accettabili effettuare una diagnostica completa Sovrastima la tachicardia associata a ipotensione (OVERTRIAGE) Sottostima l’alterazione dello stato di coscienza (UNDERTRIAGE)

35 Nuovo Approccio Nuova strategia che pone al centro :
Controllo dell’emorragia Trattamento dello shock emorragico Prevenzione della coagulopatia Niente deve rallentare il trattamento o allungare il tempo chirurgico

36 Controllare le foci comprimibili di emorragia
Uso del TOURNIQUET (raccomandato dalle linee guida europee sulla gestione dell’emorragia da trauma) in traumi complessi con crush o in caso di lesioni massive delle ossa o dei tessuti molli Tempo < 2 h per evitare ischemia o lesioni vasculo nervose Pressione di 250 mmHg MAI più di un’ora e mezza

37 POD (Pelvic Orthotic Device)
Il suo posizionamento è una MANOVRA PRIORITARIA rispetto all’esecuzione di esami radiografici per identificare la frattura

38 Tamponamento rinofaringe con catetere di Foley
1 o 2 cateteri vescicali di grosso calibro nelle coane, gonfiati con aria o acqua e trazionati verso l’esterno per evitare il sanguinamento dal massiccio facciale

39 Valutare circolo e perfusione
L’ Ipotensione è solo un marker TARDIVO di shock Attivazione meccanismi fisiologici di compenso: aumento FC e SV, vasocostrizione Si ristabiliscono normali valori pressori ma le perfusione tissutale può già essere compromessa Ricercare segni clinici e di laboratorio per esprimere lo stato del microcircolo e della perfusione tissutale Identificare i pazienti IPOVOLEMICI a prescindere dal dato pressorio Controllare parametri emogasanalitici e dosaggio dei lattati

40 ECOFAST SCOPO: identificare raccolte ematiche nelle cavità del corpo dove non dovrebbe esserci Esplorazione 4 aree QSD Sottoxifoidea QSS Soprapubica INDICAZIONI NEL TRAUMA: Emorragie toracoaddominali Trauma penetrante toracoaddominale Sospetto tamponamento pericardico Paziente con ipotensione di ndd Trauma toracoaddominale nella gestante

41 QSD-Quadrante superiore destro
Sonda poggiata sulla linea medioclavicolare sulla porzione inferiore della gabbia toracica o al di sotto del margine costale destro Ricercare del liquido anomalo ipoecogeno negli spazi potenziali

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43 QSS-Quadrante superiore sinistro
Sonda parallela alle coste sulla linea ascellare posteriore Insonorizza spazi potenzialmente pieni di liquido presenti tra diaframma e milza e tra milza e rene

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45 Finestra soprapubica Intera pelvi esplorabile iniziando con la sonda in posizione trasversa dal fondo e poi in posizione sagittale Scavo del Douglas:porzione più declive della cavità peritoneale Primo segno di presenza di sangue libero: 2 piccoli triangoli ai due lati del retto

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47 Accessi vascolari Accessi venosi sicuri e di calibro sufficiente per infusione rapida di fluidi (almeno 2 vene periferiche) Il vaso centrale NON è una priorità, perché: Lunghezza maggiore vuol dire portata inferiore (Legge di Hagen Poiseuille Q= p ΔPr4/8ηl) L’infusione di fluidi freddi aumenta il rischio di aritmie e depressione miocardica Il monitoraggio della PVC nel traumatizzato instabile NON è un indice attendibile di riempimento vascolare Il suo posizionamento rallenta il processo assistenziale Possibili complicanze infettive Utile incannulamento di una arteria (meglio se radiale) nelle prime fasi, ma senza determinare ritardi

48 FLUIDOTERAPIA Vecchio approccio:
Riportare il paziente rapidamente a valori pressori fisiologici correggendo rapidamente la volemia Volume standardizzato di Cristalloidi 20ml/Kg, (ripetibile con lo stesso volume in assenza di stabilizzazione emodinamica)

49 Rianimazione ipotensiva/ipovolemica
Nuovo approccio al trattamento del trauma grave: differenziare gli obiettivi di correzione dell’ipotensione in base alla tipologia del paziente PAS>110mmhg nel pz con trauma cranico grave o moderato e in presenza di trauma midollare PAS di circa 90 mmhg nel pz con trauma chiuso senza trauma cranico PAS di circa 70 mmhg in caso di trauma penetrante

50 Scelta dei fluidi Caratteristiche del FLUIDO “IDEALE”:
in grado di determinare un’espansione del volume plasmatico prevedibile e riproducibile composizione chimica il più simile possibile a quella dei fluidi extracellulari corporei completamente metabolizzato senza fenomeni di accumulo tissutale non causa di fenomeni avversi rapporto costo-efficacia favorevole Un fluido che possieda tutte queste caratteristiche non esiste.. 

51 Principi di buona condotta clinica:
Considerare i Fluidi come veri e propri farmaci Rimpiazzare il fluido che è andato perso col medesimo volume Considerare sempre sodiemia , osmolarità plasmatica, equilibrio acido- base e bilancio idrico In caso di ipovolemia da emorragia  reintegro delle perdite con emazie concentrate SOLUZIONE FISIOLOGICA nei pazienti con ipovolemia ed alcalosi ALBUMINA in fase precoce nei pazienti con sepsi severa, NO nei pazienti con trauma cranico PAZIENTE CON TRAUMA CRANICO : soluzione fisiologica o soluzioni isotoniche rispetto al plasma Le soluzioni HES non dovrebbero essere impiegate (pz con sepsi e/o a rischio di insufficienza renale acuta)

52 Effetti dei fluidi sulla coagulazione
I cristalloidi interferiscono meno dei colloidi Volumi limitati di cristalloidi: effetto pro-coagulante Volumi maggiori: diluizione fattori della coagulazione Elevati volumi di SF aumentano il rischio di sanguinamento rispetto alle soluzioni bilanciate  Elevato contenuto di Cl con effetto acidificante Ricorso precoce a sangue e derivati per supportare il circolo e ridurre il volume di fluidi infusi

53 Coagulopatia da trauma
TIC : TRAUMA INDUCED COAGULOPATHY Visione classica: TRIADE LETALE diluizione fattori della coagulazione per la grande quantità di liquidi somministrati ipotermia acidosi metabolica da ipoperfusione Ma il 25-30% dei pz ha precoci alterazioni della coagulazione già nelle primissime fasi del trauma e prima della somministrazione di liquidi

54 Coagulopatia come risposta fisiopatologica al trauma
Rilascio mediatori dai tessuti traumatizzati e dagli organi ipoperfusi con attivazione cascata della coagulazione Attivazione neutrofili, macrofagi e piastrine L’endotelio dei tessuti ipoperfusi rilascia la TROMBOMODULINA che si lega alla trombina causando: Liberazione prot C anticoagulante inibizione fat VIII e V e l’ulteriore formazione di trombina Innesco attivatore tissutale del plasminogeno (tPA) con liberazione plasmina e induzione della fibrinolisi

55 Ruolo di acidosi e ipotermia
CASCATA COAGULATIVA Ipotermia: inibizione fasi iniziali formazione di trombina Acidosi: azione nella successiva fase di propagazione PLT e FIBRINOGENO In ipotermia modifiche morfologia delle PLT con riduzione della funzionalità e accelerazione rimozione dal circolo Riduzione concentrazione e funzionalità del fibrinogeno. L’ipotermia ne condiziona la sintesi, l’acidosi ne accelera la degradazione

56 Altri fattori implicati:
IPOCALCEMIA : il Ca non agisce più come cofattore della coagulazione con effetto bridge tra le diverse proteasi ANEMIA : la concentrazione inadeguata degli eritrociti limita lo spostamento radiale delle PLT verso la parete del vaso e la loro adesione all’ endotelio danneggiato IPERFIBRINOLISI: si correla ad una prognosi peggiore

57 Diagnosi coagulopatia
LIMITAZIONE TEST DI SCREENING TRADIZIONALI: INR e aPTT monitorizzano solo le fasi iniziali della cascata coagulativa nulla su funzionalità di PLT e fibrinogeno Campioni analizzati a 37°  non attendibili se pz ipotermico VANTAGGI TROMBOELASTOGRAFIA E TROMBOELASTOMETRIA Indagano l’intero processo coagulativo con indicazione funzione dei fattori della coagulazione, plt e fibrinogeno Eseguiti alla temperatura del pz Tempi di risposta più rapidi

58 TEG- Tromboelastogramma

59 Trattamento Rapporto plasma/emazie 1:1
Eventuale trasfusione di PLT : valida dopo trasfusione di almeno 4UEC e se PLT< 50,000 Fibrinogeno come valida alternativa al plasma, dose di 30-50mg/Kg (studi in corso) Acido Tranexamico entro 3h : 1 gr in 10 minuti, 1 gr nelle successive 8 ore

60 D- Disability Valutazione neurologica del pz
Punteggio totale Punteggio minimo: 3

61 IPOTERMIA ACCIDENTALE: Temperatura interna inferiore a 35 °C
E- Exposure IPOTERMIA ACCIDENTALE: Temperatura interna inferiore a 35 °C No evidenze forti a sostegno di specifici sistemi di monitoraggio o di riscaldamento Sistemi di riscaldamento attivi interni : emodialisi, lavaggi vescicali, gastrici e pleurici, infusione di liquidi e/o emoderivati scaldati a 38-42° C Sistemi attivi esterni : riscaldamento ad aria forzata Sistemi di riscaldamento invasivi endo-vascolari : elevatissimo rischio di complicanze emorragiche e trombotiche

62 E DOPO?

63 Criteri di ammissione in T.I.
Pz che hanno richiesto manovre avanzate di stabilizzazione (intubazione, decompressione PNX) Ipotermia Instabilità emodinamica persistente Politraumatizzati in tp anticoagulante Politraumatizzati con insufficienza renale Ustioni > 40% nell’adulto (30% nel bambino) TRAUMA CRANICO : GCS ≤ 13 TC positiva per raccolte ematiche/focolai contusivi Frattura della base cranica

64 Criteri di ammissione in T.I.
TRAUMA FACCIALE Complesso o con sfascio del massiccio facciale Ematoma del collo o Ustioni del volto Lesioni laringe /trachea TRAUMA DEL RACHIDE Lesione completa a livello superiore a D4 Lesione anche incompleta a livello cervicale TRAUMA TORACICO Drenaggio per emotorace o PNX Frattura di 4 o più coste Contusioni polmonari Ipossiemia (P/F < 300) Lesioni mediastiniche (cardiache o vascolari)

65 Criteri di ammissione in T.I.
TRAUMA ADDOMINALE Pz sottoposti a chirurgia addominale complessa (scoppio d’ansa, lacerazione epatica) Rottura di pancreas Vasti ematomi epatici Lesioni vascolari TRAUMA DEL BACINO e DEGLI ARTI Fratture complesse o aperte del bacino Ematoma retroperitoneale rilevante Fratture complesse arti con crash syndrome o anemizzazione Lesioni massive tessuti muscolari e crash syndrome

66 Trauma Cranico Fisiopatologia