Testo di riferimento: Siverthorn

Presentazione sul tema: "Testo di riferimento: Siverthorn"— Transcript della presentazione:

1 Testo di riferimento: Siverthorn
Richiami anatomici ed istologici Proprietà generali Regolazione estrinseca Funzione meccanica Elettrocardiogramma Il cuore

2 1. Richiami anatomici ed istologici

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4 Il cuore è costituito principalmente dal muscolo cardiaco (miocardio) avvolto esternamente ed internamente da tessuto connettivo (pericardio ed epicardio). Delle 4 camere che lo costituiscono (2 atri e 2 ventricoli) i ventricoli o camere inferiori, costituiscono la maggior parte della muscolatura. Gli atri sono situati sopra i ventricoli. Nella parte superiore si osservano: L’aorta e l’arteria polmonare che portano il sangue dai ventricoli al corpo e ai polmoni rispettivamente La vena cava e le vene polmonari che portano il sangue refluo dal corpo e dai polmoni, agli atri Sulla superficie dei ventricoli le arterie coronarie portano sangue al muscolo cardiaco e le vene coronarie raccolgono il sangue refluo.

5 Il cuore di destra ed il cuore di sinistra NON comunicano.
Il cuore di destra controlla il circolo polmonare ed il cuore di sinistra quello sistemico. Ogni atrio comunica con il proprio ventricolo attraverso un’apertura controllata da valvole: le valvole atrio-ventricolari. Ogni ventricolo comunica con l’arteria corrispondente attraverso un’apertura controllata dalle valvole semilunari.

6 Le valvole Le valvole atrioventricolari (AV) destra (tricuspide) e sinistra (bicuspide o mitrale) consentono il passaggio del sangue dall’atrio al rispettivo ventricolo, ma non il flusso contrario. Costituite da tessuto connettivo, cono mantenute in posizione dalle corde tendinee. Quando i ventricoli si contraggono, le corde impediscono che i lembi delle valvole siano spinti negli atri

7 Le valvole semilunari aortica e polmonare consentono rispettivamente il passaggio di sangue dal ventricolo sinistro all’aorta e dal ventricolo destro all’arteria polmonare impedendo al sangue di rifluire nei rispettivi ventricoli di provenienza. Il miocardio è sostenuto e legato da un anello fibroso situato alla base dei ventricoli in corrispondenza delle valvole atrio-ventricolari. Su di esso si inserisce gran parte della muscolatura cardiaca.

8 Le valvole AV aperte e le semilunari chiuse

9 Le valvole AV chiuse e le semilunari aperte

10 Istologia Epicardio: sottile strato connettivale che ricopre tutta la superficie esterna del cuore Miocardio: strato muscolare che costituisce la maggior parte della massa cardiaca Endocardio: spazio endoteliale che ricopre la superficie interna delle cavità cardiache Pericardio: è un sacco sieroso costituito da un foglietto parietale aderente alla parete toracica, ed uno viscerale fuso con l’epicardio.

11 Muscolo striato Muscolo cardiaco Striatura evidente Multinucleate
Fibre indipendenti Controllati da fibre motrici somatiche (volontarie) Placca motrice Affaticamento Striatura evidente Mononucleate Sincizio funzionale Regolati da fibre del SN autonomo (involontarie) Sistema di conduzione ed autoritmicità No affaticamento

12 Le fibre miocardiche sono connesse tra loro a livello dei dischi intercalari. In loro corrispondenza si trovano le gap junctions che mettono in comunicazione i citoplasmi di due cellule adiacenti. Struttura di una gap junctions: il canale idrofilico che esse costituiscono consente anche il passaggio di ioni e, quindi, la propagazione dell’eccitazione elettrica tra cellule contigue.

13 Muscolo striato Muscolo cardiaco
I tubuli T hanno un diametro 5 volte maggiore rispetto ai tubuli del RS scheletrico. Essi presentano propaggini che si estendono longitudinalmente tra le miofibrille, ma mancano le vere e proprie triadi. Non esistono sostanziali differenze fra cardiomiociti atriali e ventricolari, tranne che per il diametro, notevolmente maggiore nelle fibre ventricolari.

14 2. Proprietà generali L’eccitabilità
E’ una caratteristica di tutto il miocardio. Lo stimolo adeguato induce lo sviluppo di un potenziale d’azione che ha caratteristiche lievemente diverse nelle diverse zone del cuore, come si vede dalla figura. Poiché si tratta di un sincizio funzionale, il p.d.a. invade tutto il miocardio e la muscolatura si comporta come se fossa un’unica unità e ciò spiega la sua obbedienza in «toto» alla legge del tutto o nulla.

15 L’accoppiamento eccitazione-contrazione
L’eccitazione elettrica del muscolo cardiaco NON è dovuta all’innervazione. Il sistema nervoso ha solo funzione regolatoria sulla frequenza e sulla forza dei battiti cardiaci Il potenziale d’azione che provoca la contrazione è generato da cellule pacemaker che costituiscono il tessuto di conduzione cardiaco Il potenziale d’azione si propaga dal tessuto di conduzione al miocardio di lavoro attraverso le gap junction

16 1. Arriva un potenziale d’azione
8 7 1. Arriva un potenziale d’azione 1 2. I canali del Ca2+ voltaggio dipendenti si aprono. Il Ca2+ entra nella cellula 2 3 3. L’ingresso di Ca2+ provoca il rilascio di altro Ca2+ da parte del reticolo sarcoplasmatico 6 4. Gli ioni Ca2+ si legano alla troponina ed inizia la contrazione 5 4 5. Quando il Ca2+ si stacca dalla troponina il sarcomero si rilassa 7. Altro Ca2+ viene allontanato dallo scambiatore Na+-Ca2+ 6. Gli ioni Ca2+ vengono pompati dentro al reticolo sarcoplasmatico tramite una Ca2+-ATPasi 8. La Na+-ATPasi ristabilisce il gradiente del Na+

17 Potenziale d’azione nel miocardio comune
1. Il potenziale di riposo è controllato dai canali K+ 2. La rapida depolarizzazione è a carico di un tipo di canale Na+ V-dipendente analogo a quello del neurone e del muscolo scheletrico. 3. L’incisura è dovuta all’inattivazione del canali Na+; 3 4 2 5 1 Il plateau è legato all’apertura di canali Ca2+ V-dipendenti che si inattivano molto lentamente mantenendo la depolarizzazione. Interviene anche la chiusura di canali K+ anomali che si chiudono con la depolarizzazione. La ripolarizzazione è dovuta alla inattivazione dei canali Ca2+ , e all’attivazione dei canali K.

18 La scossa muscolare semplice
MUSCOLO SCHELETRICO MIOCARDIO La più importante conseguenza della maggior durata del potenziale d’azione cardiaco rispetto a quello del muscolo scheletrico è che, mentre in quest’ultimo il p.d.a. termina ancor prima che inizi la contrazione (permettendo la tetanizzazione del muscolo), nei cardiomiociti esso dura per quasi tutta la contrazione, rendendo il muscolo non tetanizzabile.

19 Il miocardio di conduzione
Le cellule del sistema di conduzione sono istologicamente riconoscibili da quelle del miocardio di lavoro per: Maggior contenuto di sarcoplasma Scarsità di miofibrille Abbondanza di glicogeno Struttura caratteristica dei Mammiferi costituita da fibrocellule muscolari modificate, in grado di generare il battito cardiaco e di propagarlo organizzate in 3 centri autoritmici.

20 Nodo del seno (o seno-atriale o di Keith e Flack): è il pace-maker del cuore, la formazione dove ha inizio l’eccitamento spontaneo che induce il battito cardiaco. Nodo atrio-ventricolare (o di Tawara): l’eccitamento partito dal nodo del seno, si diffonde agli atri e arriva a questo nodo. Se il precedente nodo è danneggiato, questo diventa il pace-maker cardiaco Fascio di His: fibre che discendono lungo il setto interventricolare divise in due branche e che una volta giunte alla punta del cuore risalgono sfioccandosi nelle fibre del Purkinje che portano l’eccitazione in tutta la parete ventricolare. Struttura caratteristica dei Mammiferi costituita da fibrocellule muscolari modificate, in grado di generare il battito cardiaco e di propagarlo organizzate in 3 centri autoritmici. Vige la regola della dominanza del ritmo più frequente: il nodo SA domina sugli altri, ma se viene danneggiato subentra come pace-maker quello AV ed infine il Fascio di His.

21 Potenziale d’azione nel nodo seno-atriale
L’attività autoritmica è dovuta all’instabilità del potenziale di membrana: a -60 mV è attiva una corrente Na+ chiamata «funny» (buffa). 2 3 1 E’ stata chiamata così perché ha la caratteristica di attivarsi con la ripolarizzazione. Questa corrente lentamente depolarizza la cellula fino a portarla a soglia (1). A questo punto si aprono i canali Ca2+ voltaggio-dipendenti che sono i responsabili del p.d.a. (2) La ripolarizzazione è a carico dei canali K+ (3) Il p.d.a del nodo SA è un potenziale a Calcio

22 Le basi ioniche dell’automaticità delle cellule pace-maker del nodo AV sono identiche a quelle delle cellule del nodo SA. Meccanismi simili spiegano anche l’autoritmicità delle fibre del Purkinje.

23 La conduzione sequenziale
Il p.d.a. generato nel nodo SA si propaga velocemente a tutto il miocardio grazie alle interconnessioni cellulari Il meccanismo di diffusione è puramente elettrico, legato alle correnti elettrotoniche che vanno dalle cellule attivate a quelle ancora quiescenti

24 L’impulso elettrico partito dal nodo SA arriva a quello AV attraverso le miofibrille atriali, poiché fra i due nodi non c’è tessuto di conduzione A livello del nodo AV, l’impulso viene ritardato di circa 120 ms. Questo ritardo è di fondamentale importanza per permettere agli atrii di riversare il loro contenuto sanguigno nei ventricoli prima che questi si contraggano. L’anello fibroso permette il passaggio solamente delle fibre del fascio di His, quindi solo loro trasportano l’impulso ai ventricoli

25 L’attivazione procede dall’interno verso l’esterno dei ventricoli
Se il fascio di His viene danneggiato, si ha il blocco del cuore: gli atri continuano a seguire il ritmo del nodo SA ed i ventricoli assumono un ritmo proprio molto più basso La velocità di conduzione è di circa 1 m/sec negli atri, 2,4 m/sec nel fascio di His e di 0.5 m/sec nei ventricoli

26 3. Regolazione estrinseca
Pur avendo capacità autoritmiche ed essendo in grado di autoregolarsi in base alla richiesta di sangue da parte dei tessuti, il cuore è anche finemente regolato dal sistema nervoso e da vari ormoni. Questa regolazione si è resa evolutivamente necessaria all’aumentare delle esigenze della vita relazionale degli organismi viventi

27 Il controllo nervoso Ortosimpatico Parasimpatico nADR  rec bADR
Effetto inotropo positivo: aumenta la forza di contrazione del cuore Effetto cronotropo positivo: aumenta la frequenza cardiaca nADR  rec bADR Parasimpatico Effetto inotropo negativo: diminuisce la forza di contrazione Effetto cronotropo negativo: diminuisce la frequenza ACh  rec MUSC

28 La stimolazione parasimpatica ha 3 effetti:
1. Inibisce la corrente funny; 2 . Aumenta la corrente K ; 3. diminuisce corrente Ca: Le prime due azioni provocano un ritardo nella velocità di depolarizzazione (curva blu); la fase depolarizzante dura più a lungo e il tempo necessario per raggiungere la soglia di attivazione dei canali Ca2+ risulta maggiore. L’allungamento del periodo del ciclo si traduce in una diminuzione della frequenza. L’Ach diminuisce anche il numero di canali Ca aperti con conseguente minor influsso di calcio e diminuzione della forza di contrazione.

29 La stimolazione simpatica ha due effetti:
2. aumenta corrente Ca: La nAdr aumenta il numero di canali Ca aperti con conseguente maggior influsso di calcio e aumento della forza di contrazione . 1. Potenzia la corrente f; provocano un aumento nella velocità di depolarizzazione (curva tratteggiata); la fase depolarizzante dura meno e il tempo necessario per raggiungere la soglia di attivazione dei canali Ca2+ risulta minore.

30 Il controllo umorale Ormoni:
Le catecolamine (adrenalina e noradrenalina) sono ormoni prodotti dalla midollare del surrene ed anno un effetto analogo a quello dovuto all’attivazione dell’ortosimpatico. Ioni: La composizione ionica dei liquidi che bagnano il cuore può influenzare l’attività cardiaca. Un eccesso di ioni K+ depolarizza la membrana facendo perdere efficacia alla contrazione e può portare ad un blocco del cuore rilassato. Un eccesso di ioni Ca2+ determina un aumento della forza di contrazione con possibile blocco del cuore contratto.

31 Particolarità metaboliche
Infaticabilità: l’intermittenza nella contrazione del miocardio permette che, durante la fase di diastole, ci sia un completo ripristino funzionale. Metabolismo prevalentemente ossidativo: ha larga disponibilità di ossigeno, le fibrocellule sono ricche di mitocondri e di mioglobina. Vie metaboliche efficienti ed adattabilità: Vengono utilizzate tutte le vie metaboliche attive anche negli altri tessuti, ma la loro resa è particolarmente elevata. Inoltre il tessuto cardiaco è in grado di adattarsi all’utilizzo del substrato metabolico più abbondante al momento, con una preferenza per gli acidi grassi se questo sono presenti. Riserve energetiche: l’ATP viene prodotto a d una velocità sufficiente per soddisfare le richieste energetiche del cuore, perciò le riserve della CP sono 1/6 di quelle del muscolo scheletrico

32 4. La funzione meccanica Il ciclo cardiaco La gittata cardiaca

33 Il ciclo cardiaco Diastole tardiva: tutte le camere sono rilassate. Riempimento passivo dei ventricoli. Valvole atrio-ventricolari aperte Sistole atriale: la contrazione degli atri spinge una piccola quantità di altro sangue nei ventricoli Diastole isovolumetrica: alla diastole ventricolare segue la caduta della pressione e la chiusura delle valvole SL ESV= volume telesistolico. I ventricoli non si svuotano completamente. Restano circa 60 ml di sangue EDV= volume telediastolico. La quantità massima di sangue nei ventricoli si ha alla fine della diastole ventricolare (135 ml) Sistole tardiva: le valvole semilunari si aprono e si ha un efflusso rapido seguito da un efflusso ridotto Contrazione ventricolare isovolumetrica: prima fase della sistole ventricolare che chiude le valvole AV ma non genera una pressione in grado di aprire le semilunari

34 Il diagramma di Wiggers

35 La gettata cardiaca Quantità di sangue che viene espulsa dal ventricolo sinistro (o destro) nell’unità di tempo. E’ il prodotto di gettata pulsatoria (Gp) e frequenza cardiaca (F): Gc = Gp · F Gp può aumentare di due volte ed F fino a 3 volte, perciò Gc può aumentare di 6 volte arrivando a 30 litri/minuto in condizioni fisiologiche

36 Regolazione intrinseca della gittata cardiaca
Legge di Starling nel cuore: L’energia di contrazione delle fibrocellule cardiache cresce con l’aumentare del loro allungamento iniziale fino ad un valore ottimale. Questo valore corrisponde alla lunghezza a cui il sarcomero è in grado di formare il maggior numero di ponti. La gittata sistolica è proporzionale alla forza di contrazione. Più sangue c’è nel cuore, più questo si contrae con forza, entro i limiti fisiologici.

37 La legge di Starling esprime la capacità intrinseca del cuore di autoregolarsi.
Quando aumenta la richiesta tissutale di sangue si verifica vasodilatazione periferica con aumento di ritorno venoso al cuore che, provocando un aumento di volume, induce una maggior forza di contrazione OTTIMALE

38 5. Elettrocardiogramma Dal punto di vista elettrico il cuore si comporta come un unico generatore «elettrico» di polarità variabile a seconda dei momenti del suo ciclo di attività. Le correnti elettriche che genera fluiscono in tutti i tessuti inducendo differenze di potenziale fra la varie parti del corpo che possono venire registrate ponendo elettrodi di rilevazioni in punti opportuni. Queste differenze di potenziale, amplificate e registrate costituiscono l’elettrocardiogramma (ECG). L’ECG è un tracciato complesso, non direttamente comparabile con il p.d.a. dei singoli cardiomiociti. Il primo infatti deriva extracellularmente le variazioni di potenziale fra parti diverse del corpo, mente il p.d.a. misura la differenza di potenziale fra interno ed esterno della cellula (derivazione intracellulare).

39 Onda P: corrisponde alla sistole atriale
Segmento PR: è isopotenziale e corrisponde al passaggio dell’eccitamento dagli atrii ai ventricoli Onda Q: attivazione del setto interventricolare Onde R ed S: corrispondono al completamento dell’attivazione ventricolare Segmento ST: è isopotenziale e corrisponde alla fase in cui tutto il miocardio è attivo Onda T: ripolarizzazione e rilassamento dei ventricoli Onda U: ripolarizzazione dei muscoli papillari

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41 Esempi di come la lettura dell’ECG può dare informazioni sul danno cardiaco
Le contrazioni ventricolari non sono coordinate e la gittata cardiaca cessa Forma di aritmia grave, controllabile con i farmaci