Diagnostica cardiologica Elettrocardiogramma Aritmie

Presentazione sul tema: "Diagnostica cardiologica Elettrocardiogramma Aritmie"— Transcript della presentazione:

1 Diagnostica cardiologica Elettrocardiogramma Aritmie
C.I. SCIENZE CLINICHE DELL'AREA MEDICO-SPECIALISTICA MALATTIE DELL'APPARATO CARDIOVASCOLARE Diagnostica cardiologica Elettrocardiogramma Aritmie Anno Accademico: Raffaele Bugiardini

2 ECG basale DERIVAZIONI PRECORDIALI V1 4° spazio margino sternale dx V2
4° spazio margino sternale sx V3 Punto intermedio tra V2 e V4 V4 5° spazio linea emiclaveare V5 5° spazio linea ascellare anteriore V6 5° spazio linea ascellare media ECG rappresenta un metodo semplice e pratico per registrare l’attività elettrica del cuore Riveste un ruolo fondamentale nella diagnosi di infarto miocardico acuto e delle aritmie DERIVAZIONI PERIFERICHE D I d.d.p tra braccio dx e braccio sin D II d.d.p tra braccio dx e gamba sin D III d.d.p tra braccio sin e gamba sin aVR braccio dx aVL braccio sx aVF piede sx

3 ECG basale - derivazioni periferiche
Rosso: Braccio dx. Nero: Caviglia dx. Giallo: Braccio sx. Verde: Caviglia sx. Inumidire la zona interessata (polsi e caviglie) con semplice cotone imbevuto di acqua o gel conduttore. Per i polsi è consigliabile inumidire la parte dorsale esterna

4 ECG basale - derivazioni precordiali
V1 e V2 su entrambi i lati dello sterno al IV spazio intercostale (a dx e sx dello sterno) V4 uno spazio più in giù ma sulla emiclaveare sx. V3 a metà tra V2 e V4 V5 e V6 allo stesso livello orizzontale di V4 ma rispettivamente sulla ascellare sin anteriore e media.

5 ECG Ampiezza – mV 1mv =10mm Tempo - secondi

6 ECG Significato delle onda P Significato complesso QRS
Significato onda T Significato tratto ST

7 Sistema di conduzione

8 Elettrocardiogramma < < 0.12 < 0.20

9 ECG basale normale ONDA P Depolarizzazione atriale
Voltaggio minore 0.25 mV ( mm) ≤0.12 sec Negativa solo in aVF Intervallo P-R Corrisponde conduzione A-V ( tempo che intercorre tra inizio eccitazione NSA e inizio eccitamento ventricoli) Da informazioni sulla velocità di propagazione dell’impulso Inversamente proporzionale alla FC sec >0.20 sec → ritardo nella propagazione dello stimolo lungo il Fascio di His >0.30 sec → miocarditi, miocardiosclerosi, coronaropatie, intossicazione da digitale o da chinina <0.12 sec → Sd. di Wolff-Parkinson-White

10 ECG basale normale COMPLESSO ventricolare Fase rapida: complesso QRS
Depolarizzazione ventricolare ≤0.10 sec Positivo nelle precordiali di sx Negativo nelle precordiali di dx Derivazioni periferiche: dipende da asse elettrico dell’cuore Fase lenta: Tratto S-T Ripolarizzazione ventricolare Durata inversamente proporzionale alla FC Condizioni normali: è isoelettrico con onda T positiva ben visibile

11 ECG basale normale Intervallo Q-T
corrisponde alla durata della sistole varia in rapporto alla frequenza cardiaca: QT corretto QTc: Formula di Bazett → QTc = QT / √R-R 0.39 sec nell’uomo 0.44 sec nella donna Onda U Piccola onda positiva che talvolta chiude il ciclo cardiaco Ripolarizzazione delle fibrocellule dello strato intermedio e del sistema di His-Purkinje Si può osservare nella, vagotonia, ipopotassemia e ipercalecemia

12 ECG Standardizzazione Velocità di scorrimento carta: 25 mm/s
Voltaggio: 0.1 mV/mm Ritmo Ogni onda P è seguità da un onda Q FC: bpm Asse Ingrandimento delle camere e ipertrofia Aritmie e ritardi di conduzione: intervallo PR Ischemia/infarto: sopra – o sotto-slivellameto del segmento S-T ≥1 mm misurato al PUNTO J point è ANORMALE PUNTO “J” (Junction) → punto tra complesso QRS e segmento S-T

13 Quando il ritmo è regolare e la carta scorre a 25 mm/sec
Frequenza cardiaca 1 quadrato grande= 0,2 sec 5 quadrati grandi in 1 sec e 300 in 1 min Quando il ritmo è regolare e la carta scorre a 25 mm/sec 300/5=60 bpm 300/2=150 bpm 300/3=100 bpm

14 ECG sotto sforzo Esame elettrocardiografico dinamico che valuta
Alterazioni elettriche del cuore in condizioni di sforzo fisico Supporto sanguigno delle aa.coronarie sotto sforzo fisico Il paziente viene sottoposto a sforzo secondo un protocollo standard e monitorato in: ECG FC  PA  Segni e sintomi clinici Indicazioni Cardiopatia ischemica (sospetta o nota) Scarso valore per la diagnosi dell’insufficienza cardiaca

15 ECG sotto sforzo FCmax teorica = 220 – età paziente PA→ ogni 2 minuti
PA max PAS mmHg PAD invariata o lieve rialzo Recupero Emivita FC 10 sec dopo sforzi lievi 1 min dopo sforzi massimali PA entro 6 min Interruzione test Raggiungimento FCmax teorica PAS >250 e mmHg o PAD >115 mmHg Segni e sintomi

16 ECG sotto sforzo

17 Ecocardiografia Stenosi aortica Diagnosi Severità
Insufficenza valvolare Alterazioni strutturali Funzionalità ventricolare Severità del rigurgito Attività ventricolare Motlità ventricolare Ipertofia Infiltrazioni Endocardite → Vegetazioni Emboli di origine cardiaca Cardiopatie congenite Radice dell’aorta Aneurisma ortico Dissecazione aortica

18 Scintigrafia miocardica
Perfusione del miocardio sotto stress e a riposo Indicazioni → cardiopatia ischemica (nota o sospetta) Prima del esame sospendere Beta-bloccanti A lunga emivita 4 giorni A breve emivita 48 h Ca-antagonisti h Nitrati h

19 Angiografia

20 Aritmie

21 Fibrillazione atriale
Attività elettrica atriale de-sincronizzata, irregolare e rapida Circuiti di micro - rientro multipli a livello del tessuto atriale che si insinua nelle vene polmonari con filtro stabile a livello del nodo SA. I ventricoli hanno una frequenza rapida compresa tra bpm fino a 200 bpm. I ventricoli si contraggono irregolarmente e sono controllati esclusivamente dal NAV Frequenza atriale di bpm ECG Assenza onda P Onde f sulla linea isoeletrica Intervallo R-R irregolare Risposta ventricolare irregolare

22 Fibrillazione atriale

23 Fibrillazione atriale
1-2% della popolazione generale Prevalenza <0.5% anni 5-15% 80 anni Maschi>Femmine Rischio di Ictus aumentato di 5 volte Nei pz. con Ictus ECG mostra FA 1:20 Morte ( rischio aumentato di 2 volte) Eventi trombo-embolici Scompenso cardiaco Ospedalizzazione ( 1/3 dei ricoveri per aritmie) Qualità della vita

24 FA- Eziologia Cardiopatie organiche Ipertensione arteriosa
Cardiopatia ischemica Valvulopatie mitraliche (IM, SM, PVM) Cardiomiopatie Cardiopatie congenite (DIA) Post- cardiochirurgia Cardiopatie non organiche Fibrillazione atriale isolata Fibrillazione atriale secondaria a alcool, fumo, droghe, ipertiroidismo acuto, episodio vagotonico acuto.

25 FA - Patogenesi

26 FA-Classificazione Parossistica ≤ 48 h Persistente > 7 giorni
lunga durata >1 anno Permanente o stabile Silente ( asintomatica)

27 FA-Gestione 3 obiettivi: Controllo del ritmo: Cardioversione
Beta-bloccanti ev, Ca-antagonisti, digossina Elettrica Mantenimento del ritmo sinusale dopo ripristino Trattare la causa di baase prima di iniziare trattamento antiaritmico Prevenzione tromboembolismo Anticoagulanti orali Controllo farmacologico della FC

28 Score per stratificare il rischio di tromboembolismo

29 FA-Prevenzione tromboembolismo
INR= 2-3 INR > 6 aumentato rischio di emorraggia Antidoto: Vitamina K e plasma fresco congelato Controindicazioni assolute alla TAO Gravidanza 1° trimestre e ultime settimane di gravidanza Emorragia maggiore entro 1 mese dall’insorgenza dell’evento, specie se a rischio vitale

30 FA-Controllo farmacologico FA
FA di nuova insorgenza (da più di 48h/dopo tentativo fallito di CV) Senza SC Beta bloccanti Verapamil Diltiazem Con SC Digossina Amiodarone FA permanente Con SC Digitale Ablazione

31 Ablazione con radiofrequenza
Indicazioni Tachicardia da rientro AV sintomatica – FA Pazienti asintomatici con pre-eccitazione ventricolare ( aspettativa di vita, professione, benessere psichico sono influenzati dalle tachiaritmie imprevedibili, o per i quali queste tachiaritmie possono rappresentare un pericolo per sé o per gli altri) Pazienti con FA e risposta ventricolare controllata attraverso il fascio by-passante Pazienti con storia familiare di morte improvvisa cardiaca Tasso di successo del 95%

32 Flutter atriale Aritmia atriale caratterizzata da attività elettrica atriale sincronizzata, regolare, rapida ( bpm) con blocco variabile a livello del nodo AV. Unico circuito di macrorientro che si verifica in senso antiorario a livello dell'atrio destro attorno alla tricuspide. Più raro attorno all'atrio sinistro La risposta ventricolare tende ad essere bpm ECG Assenza onda P Presenza di onde f a dente di sega Attivazione ventricolare a blocchi variabili Ritmo ventricolare R-R piuttosto regolare

33 Tachicardia ventricolare
Ritmo ectopico ventricolare con QRS molto lunghi e larghi che coprono fino a 3 battiti successivi di origine ventricolare Eziologia Idiopatiche (più rare) Organiche (cardiopatia ischemica, cardiomiopatie, miocarditi, tossici, post-chirurgia) Patogenesi Focus ectopico ventricolare di genesi dell'impulso Rientro Attività trigger da post-potenziali (tipiche forme da torsione di punta)

34 Tachicardia ventricolare
ECG FC >100 bpm ( di solito 130 – 250 bpm) QRS largo Distinta in base alla durata in: Forme non sostenute (< 30 secondi) Forme sostenute (> 30 secondi) QRS dilatati , battiti fusi e FC media bpm

35 Fibrillazione ventricolare
Espressione di un’attività elettrica totalmente de-sincronizzata, incoordinata ed irregolare ECG: Assenza di complessi QRS ben definibili Presenza di onde di fibrillazione Si traduce nell’assenza della contrazione sistolica con conseguente arresto cardiaco

36 Torsione di punta QT > 0.60 sec (QT normale≤ 0.45) Onde T slargate
Complessi QRS polimorfi e che sembrano ruotare intorno alla linea isoelettrica Intervalli R-R variabili

37 Bradiaritmie Bradicardia sinusale Blocchi seno-atriali
Blocchi A-V (BAV): I grado II grado (Mobitz 1 e Mobitz 2) III grado

38 Bradicardia sinusale Frequenza sinusale inferiore ai 60 bpm
Onda P costante e con morfologia normale Intervallo PR < 200 ms

39 Blocchi atrio-ventricolari (BAV)
Condizioni in cui l'impulso passa a fatica da atri a ventricoli a causa di un blocco di conduzione Si verifica un ritardo o un'interruzione della contrazione ventricolare mediata dal NSA Cause Degenerazione sclero-atrofica (> 60 anni) Infarto del miocardio Cardiopatia congenita Iatrogena (digitale, antiaritmici, Ca-antagonisti, terapia chirurgica) Stenosi aortica calcifica Miocarditi

40 BAV di I grado Intervallo PR > 0,20 secondi
La conduzione atrio-ventricolare è ritardata Tutti gli impulsi atriali sono condotti ai ventricoli

41 Tipo I ( Mobitz 1 o Wenckebach)
BAV di II grado La conduzione AV presenta un blocco intermittente e alcuni impulsi non passano ai ventricoli Tipo I ( Mobitz 1 o Wenckebach) Ritardo progressivo della conduzione dei impulsi da atri a ventricoli a causa di una aumentata refrattarietà nodale Progressivo allungamento del P-R fino a che un’onda P non è seguita dal QRS. Complessi QRS stretti con morfologia normale

42 BAV di II grado Tipo II ( Mobitz 2)
Disfunzione intermittente della conduzione dell’impulso atriale ai ventricoli senza evidenza primaria di prolungamento del tempo di conduzione atrio-ventricolare Il blocco di solito è nel fascio di His o nelle branche Intervallo PR del onda P condotta costante, che si blocca in maniera improvisa e non genera un QRS.

43 BAV di III grado ( blocco completo)
Completa interruzione della conduzione AV Il comando dei ventricoli è preso da un ritmo giunzionale. Onde P non associate a QRS QRS totalmente casuali e sporadici. FC bpm

44 Endocarditi Miocardiopatie Cardiopatie congenite

45 Endocarditi 15.000 casi/anno Maschi Età media 60 anni
Interessa valvole anormali Valvola più colpita : Mitrale Alta mortalità intra- ospedaliera

46 Patogenesi

47 Classificazione Insorgenza: Acuta Subacuta (settimane) Localizzazione:
EI valvole native di sinistra EI valvole prostetiche di sinistra EI valvole di destra EI dispositivo-correlate (pace-maker, defibrillatore impiantabile)

48 Modalità di acquisizione
Classificazione Modalità di acquisizione Nosocomiali ( 48 h dopo ospedalizzazione) Non - nosocomiali ( nelle prime 48 h della ospedalizzazione) Assistenza domiciliare, emodialisi, chemioterapia ev (< 30 giorni prima IE) ospedalizzazione in terapia intensiva (<90 giorni prima EI) Residenti in casa di cura Acquisite in comunità Tossicodipendenti

49 Sintomi Febbre Malessere Sudorazioni Mialgie e artralgie
Dolore addominale Dolore alla schiena Perdita di peso Soffio cardiaco Manifestazioni cutanee Splenomegalia Segni di insufficienza carica e/o blocco cardiaco

50 Manifestazioni cutanee
Emorragie di Splinter Noduli di Osler Lesioni di Janeway Macchie di Roth

51 Ecocardiografia

52 Terapia e Prognosi Terapia antibiotica Terapia chirurgica
Elevata mortalità Insufficienza cardiaca Embolismo sistemico Infezione non controllabile Diagnosi e trattamento immediato riducono la mortalità I pazienti sono a rischio di infezioni recidivanti La profilassi antibiotica prima di procedure che possono causare batteriemia

53 Miocardite Miocardite infettiva Virale Batterica Funghi
Miocardite a cellule giganti La maggior parte sono subclinici Soggetti giovani Soggetti essenti da altre patologie

54 Miocardite Sintomi di insufficienza cardiaca congestizia
Aritmie e blocchi Sintomi simil-influenzali nelle settimane precedenti Terapia Evitare sforzi fisici Terapia standard dell’insufficienza cardiaca Terapia standard per i disturbi di conduzione Antibiotici Terapia immunosoppressiva Trapianto cardiaco

55 Miocardiopatie Cardiomipatia dilatativa → Compromissione della funzione ventricolare Primitiva Secondaria Cardiomiopatia restrittiva → Congestione polmonare Cardiomiopatia ipertrofica → ipertrofia assimetrica del ventricolo sx→ Congestione polmonare Genetica ( alterazione dei geni che codificano per proteine del sarcomero)

56 Cardiopatie congenite
Cardiopatie malformative seguenti a difetti di sviluppo Difetti del setto atriale (DIA) DIA di tipo venoso DIA ostium primum (Sd. di Down) DIA ostium secundum (75%) Difetti del setto interventricolare (DIV) Dotto arterioso pervio Stenosi aortica congenita Coartazione aortica Stenosi polmonare con setto integro Tetralogia di Fallot Trasposizione dei grossi vasi