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PubblicatoElisa Randazzo Modificato 6 anni fa
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FATTORI AMBIENTALI Prevalenza variabile nelle popolazioni migranti
I tassi di prevalenza tendono ad uguagliare quelli presenti nel nuovo paese di residenza Riduzione > 50% nei Giapponesi immigrati negli Stati Uniti
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FATTORI AMBIENTALI Alimentazione Infezione da Helicobacter pylori Fumo di sigaretta (rischio aumentato da 1.5 a 3 volte) Elevato consumo di alcool Esposizione a tossici ambientali Basso livello socio economico
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FATTORI AMBIENTALI Alimentazione
Aumentato rischio: Consumo di carni e pesci salati/affumicati Consumo eccessivo di sale Utilizzo di acque ad elevato contenuto di nitriti e/o nitrati
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FATTORI AMBIENTALI Oncogenesi intra-gastrica
Conversione dei nitrati ingeriti in nitriti e nitrosamine da parte della nitroreduttasi batterica, in presenza di ipocloridria e di proliferazione batterica gastrica Gastrite atrofica multifocale / corpo-fondo
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FATTORI AMBIENTALI Alimentazione
Ridotto rischio: Consumo di verdure fresche Consumo di alimenti ricchi in vitamina A, C, E Uso della refrigerazione per conservazione
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FATTORI AMBIENTALI Helicobacter pylori
Evoluzione da gastrite cronica superficiale ad atrofica con metaplasia intestinale Incidenza di infezione e di adenocarcinoma gastrico di tipo intestinale sovrapponibili Infezione presente in > 90% dei casi di adenocarcinoma gastrico di tipo intestinale
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FATTORI GENETICI Familiarità: Storia familiare di cancro gastrico
Rischio aumentato di sviluppo di adenocarcinoma di tipo intestinale nei familiari di 1° grado dei pazienti con adenocarcinoma di tipo intestinale Ereditarietà per adenocarcinoma gastrico di tipo diffuso, a trasmissione autosomica dominante, legata alla mutazione del gene della E-caderina
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FATTORI GENETICI Gruppo sanguigno di tipo “A”
Correlazione con antigeni di istocompatibilità HLA (Human Leukocyte Antigen) Alterazioni genetiche ( aneuploidia DNA, mutazioni oncogeniche )
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FATTORI DI RISCHIO Condizioni precancerose
Gastrite cronica atrofica con metaplasia intestinale incompleta Gastroresezione Malattia di Menetrier Polipi adenomatosi Poliposi adenomatosa familiare
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FATTORI DI RISCHIO Lesioni precancerose
Displasia epiteliale gastrica Classificazione Displasia di basso grado Displasia di alto grado
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Displasia epiteliale gastrica Adenocarcinoma gastrico
Gastrite cronica atrofica Metaplasia intestinale Gastroresezione Malattia di Menetrier Polipi adenomatosi Poliposi adenomatosa familiare Displasia epiteliale gastrica Adenocarcinoma gastrico
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CONDIZIONI PRECANCEROSE
Helicobacter pylori Gastrite cronica superficiale Gastrite cronica atrofica Metaplasia intestinale Displasia Adenocarcinoma
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Gastrite cronica atrofica
Prevalente localizzazione antrale: Secrezione cloridro-peptica normale o elevata Basso rischio di adenocarcinoma gastrico Localizzazione multifocale (antro, corpo): Secrezione cloridro-peptica normale o ridotta Frequente associazione con adenocarcinoma gastrico Prevalente localizzazione fundica: Secrezione cloridro-peptica ridotta Elevato rischio di adenocarcinoma gastrico
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Gastrite cronica H. pylori-associata
Dieta – Fumo Autoanticorpi Ipocloridria (pH<5) Colonizzazione Batterica N-nitroso composti Deficit di Vit. C Gastrite cronica atrofica M.I. incompleta 20 anni Danno genetico Mutageni N-nitroso composti Displasia severa Adenocarcinoma
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CONDIZIONI PRECANCEROSE Gastroresezione
Sviluppo di adenocarcinoma del moncone gastrico nel % - 15% dei casi, a seconda delle casistiche Rischio più elevato in soggetti sottoposti a gastro-digiuno anastomosi termino- laterale (sec. Billroth II)
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CONDIZIONI PRECANCEROSE Gastroresezione
Rischio più elevato a partire dal 10° - 15° anno dopo l’intervento Probabili fattori eziologici : azione lesiva della bile che refluisce dall’ansa afferente nel moncone gastrico persistenza di infezione da Helicobacter pylori
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PREVENZIONE Profilassi primaria
Abolizione degli alimenti conservati con nitriti Riduzione di cibi trattati con affumicatura Riduzione del sale nella dieta Introduzione di dieta ricca di vitamina A e C Eradicazione dell’infezione da Helicobacter pylori
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PREVENZIONE Profilassi secondaria
Screening di massa per individuare i soggetti portatori di condizioni precancerose Follow-up dei soggetti portatori di condizioni e lesioni precancerose
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CONDIZIONI PRECANCEROSE Gastrite cronica atrofica
Fattori eziologici ambientali comuni tra gastrite cronica atrofica e adenocarcinoma gastrico Elevata prevalenza di gastrite cronica atrofica in popolazioni ad elevata prevalenza di adenocarcinoma gastrico Rischio di adenocarcinoma gastrico aumentato di 25 volte nelle popolazioni con elevata prevalenza di gastrite cronica atrofica Sviluppo di adenocarcinoma nel 10% dei soggetti con gastrite cronica atrofica dopo 15 anni di follow-up
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CONDIZIONI PRECANCEROSE Gastrite cronica atrofica
Prevalente localizzazione antrale: - Secrezione cloridro-peptica normale o aumentata - Associazione frequente con malattia ulcerosa duodenale - Associazione frequente con Helicobacter pylori - Basso rischio di adenocarcinoma gastrico
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CONDIZIONI PRECANCEROSE Gastrite cronica atrofica
Localizzazione multifocale (antro, corpo): - Secrezione cloridro-peptica normale o ridotta - Associazione frequente con infezione da Helicobacter pylori - Frequente nelle aree ad elevata prevalenza di adenocarcinoma gastrico
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CONDIZIONI PRECANCEROSE Gastrite cronica atrofica
Prevalente localizzazione fundica: - Secrezione cloridro-peptica ridotta - Associazione frequente con anemia perniciosa - Eziologia autoimmune (anticorpi anti-cellule parietali gastriche) - Elevato rischio di adenocarcinoma gastrico
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CONDIZIONI PRECANCEROSE Gastrite cronica atrofica
Processo flogistico cronico associato ad una progressiva riduzione della componente ghiandolare della mucosa gastrica Prevalenza più elevata di gastrite cronica atrofica nelle aree geografiche ad alta incidenza di adenocarcinoma gastrico
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CONDIZIONI PRECANCEROSE Metaplasia intestinale
Presenza nella mucosa gastrica di epitelio specializzato di tipo intestinale, con cellule caliciformi mucipare e pseudovilli Compare negli stadi avanzati di gastrite cronica atrofica
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CONDIZIONI PRECANCEROSE Metaplasia intestinale
ad un aumento di rischio di adenocarcinoma Solo la metaplasia intestinale di tipo III è associata gastrico La metaplasia intestinale è associata all’adenocarcinoma di tipo “intestinale” Non è dimostrata l’associazione con il tipo “diffuso” di carcinoma
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CONDIZIONI PRECANCEROSE Metaplasia intestinale
Metaplasia intestinale completa (tipo I) Cellule goblet secernenti sialomucine Cellule colonnari assorbenti mature (non secernenti) Metaplasia intestinale incompleta (tipo II) Cellule goblet secernenti sialo e solfomucine Cellule colonnari secernenti mucine neutre Metaplasia intestinale incompleta (tipo III) Cellule goblet secernenti sialo e solfomucine Cellule colonnari secernenti solfomucine
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CONDIZIONI PRECANCEROSE Malattia di Menetrier
Gastropatia ipertrofica associata a protido-dispersione ed ipoalbuminemia Prevalente localizzazione nel corpo - fondo dello stomaco Associazione con adenocarcinoma gastrico nel 10% dei casi
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FATTORI DI RISCHIO Lesioni precancerose
Displasia epiteliale gastrica Caratteristiche Atipia cellulare Anormale differenziazione cellulare Architettura mucosa alterata
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