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MALATTIA INFEZIONE: impianto e moltiplicazione di
Microrganismi nei tessuti dell’ospite Danno MALATTIA
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BATTERI VIRUS FUNGHI PROTOZOI
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PATOGENI CONVENZIONALI
PATOGENI CONDIZIONALI INFEZIONI OPPORTUNISTICHE
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PENETRARE nell’ospite
Per provocare MALATTIA il microbo deve: RAGGIUNGERE l’ospite PENETRARE nell’ospite MOLTIPLICARSI nei tessuti RESISTERE a, o non stimolare le difese dell’ospite PROVOCARE DANNO a cellule, tessuti, organi
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Meccanismi locali di difesa
TRATTO RESPIRATORIO MUCO* CELLULE CILIATE * Secreto da cellule globose e ghiandole mucosecernenti
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Fattori dannosi per l’Apparato Muco-ciliare
Infezioni Virali Bronchite cronica Malattia asmatica Fibrosi cistica Malattia di Kartagener Intubazione Infez. Batteriche (Pertosse, Mycoplasmi)
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Meccanismi di difesa OROFARINGE
ATTIVITA’ DETERGENTE SALIVA MICRORGANISMI RESIDENTI -Competizione spaziale -Competizione per nutrienti -batteriocine
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Fattori dannosi per le difese
dell’orofaringe DISIDRATAZIONE < SALIVAZIONE AVITAMINOSI < RESISTENZA delle MUCOSE Cambiamento rapporti numerici dei MICROBI RESIDENTI
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Meccanismi difensivi APPARATO DIGERENTE
ACIDITA’ GASTRICA ACIDI E SALI BILIARI MICRORGANISMI RESIDENTI
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Meccanismi difensivi VIE URINARIE
FLUSSO URINARIO COMPOSIZIONE DELL’URINA Elevata osmolarità pH acido Alta concentrazione UREA
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Fattori dannosi per le difese
delle VIE URINARIE
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Fattori dannosi per le difese
delle VIE URINARIE
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Adesione
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Adesione
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DIFFUSIONE DEI MICRORGANISMI
Per via DIRETTA Per via LINFATICA Per via EMATICA Per ALTRE vie
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DIFFUSIONE DEI MICRORGANISMI Per VIA DIRETTA
FATTORI DI DIFFUSIONE JALURONIDASI PROTEINASI COLLAGENASI NUCLEASI FOSFOLIPASI
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PRINCIPALI DIFESE DELL’OSPITE
Anticorpi Cellule dell’immunità Complemento Fagociti Interferone Defensine
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STRATEGIE MICROBICHE PER EVITARE LA RISPOSTA IMMUNITARIA
Localizzazione in siti inaccessibili alla risposta immunitaria Neutralizzazione degli anticorpi per mezzo di ANTIGENI SOLUBILI Interferenze locali col sistema immunitario Variazioni antigeniche
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LOCALIZZAZIONE IN SITI INACCESSIBILI
AL SISTEMA IMMUNITARIO HSV e VZV nei gangli nervosi EBV nei linfociti circolanti Brucelle Micobatteri ecc. nei macrofagi Plasmodi nei globuli rossi e negli epatociti
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NEUTRALIZZAZIONE DEGLI Ab PER MEZZO DI Ag SOLUBILI
Particelle incomplete di HBsAg in corso di epatite B Polisaccaridi capsulari nelle meningiti batteriche e fungine
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INTERFERENZE LOCALI COL SISTEMA IMMUNITARIO
S. aureus Coagulasi Proteina A Gonococchi Pneumococci Degradazione IgA Proteasi
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VARIAZIONI ANTIGENE
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INIBIZIONE PRODUZIONE DI FAGOCITI
Stem cells midollari Colony stimulating factors* S. Typhi Brucella LEUCOPENIA PMN Macrofagi
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INIBIZIONE DELLA INFIAMMAZIONE VASOCOSTRIZIONE
Alfa-emolisina stafilococcica VASOCOSTRIZIONE
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INIBIZIONE DELLA CHEMIOTASSI
Streptolisine Tossina beta Cl. Perfringens Tossine stafilococciche
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Streptolisine Leucocidina Legame al colesterolo delle Membrane lisosomiali Rottura dei LISOSOMI Liberazione nel citoplasma degli enzimi lisosomiali UCCISIONE DEL FAGOCITA
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INIBIZIONE DELLA FAGOCITOSI
Polisaccaridi capsulari Ag polisaccaridico K di E. coli Proteina M streptococcica Coagulasi stafilococcica Proteina A stafilococcica
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INIBIZIONE FUSIONE FAGOSOMA-LISOSOMA Sulfatidi di M. tuberculosis
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DANNO PROVOCATO DAI MICRORGANISMI DIRETTO INDIRETTO
Processo flogistico Reaz. ANAFILATTICHE Reaz. CITOTOSSICHE Reaz. CELLULOMEDIAT. IMMUNOCOMPLESSI Mediato dalla RISPOSTA IMMUNITARIA
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endotossina
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ESOTOSSINE Attive a livello extracellulare
Attive a livello di membrana cellulare Che penetrano nella cellula Modificazioni della regolazione di funzioni cellulari Azione citocida
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ESOTOSSINE Tossine NEUROTROPE Tossine ENTEROTROPE Tossine PANTROPE
Tossine con attività enzimatica
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