INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

Presentazione sul tema: "INSUFFICIENZA RESPIRATORIA"— Transcript della presentazione:

1 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

2 PREREQUISITI AL RAGGIUNGIMENTO DEGLI OBIETTIVI FORMATIVI
Anatomia del polmone, del cuore, del grande e del piccolo circolo Fisiologia del polmone e degli scambi alveolo-capillari Equilibrio acido-base Semeiotica generale, del sistema respiratorio e cardiaco

3 DEFINIZIONE CLASSIFICAZIONE EZIOPATOGENESI DIAGNOSI TERAPIA

4 DEFINIZIONE “Si parla di insufficienza respiratoria (IR) quando il polmone non è in grado di procedere ad un’adeguata ossigenazione del sangue arterioso e/o non è in grado di prevenire la ritenzione di CO2” West JB, Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999

5 DEFINIZIONE Pneumogena Cardiogena Ematogena Tissutale

6 DEFINIZIONE «I sintomi e i segni clinici non sono sufficienti per la diagnosi; è indispensabile la misurazione della PaO2 e della PaCO2 del sangue arterioso (emogasanalisi) per determinare la presenza e il grado di ipossiemia e di capnia che consente la diagnosi differenziale dell’insufficienza respiratoria. La pulsiossimetria a riposo, in corso di sforzo e durante il sonno costituisce esame preliminare e di monitoraggio della patologia» CRITERI EMOGASANALITICI DI INSUFFICIENZA RESPIRATORIA PaO2 <60 mm Hg IPOSSIEMIA PaCO2 >50 mm Hg IPERCAPNIA pH < 7.35 ACIDOSI RESPIRATORIA

7 Il valore di PaO2 scelto è il punto critico sotto il quale la curva diventa più ripida e piccoli cambiamenti di PaO2 corrispondono a variazioni consistenti della saturazione dell’Hb

8 DEFINIZIONE CLASSIFICAZIONE EZIOPATOGENESI DIAGNOSI TERAPIA

9 IR ACUTA Si instaura in tempi molto brevi, con quadri di severa entità
Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica; in questo caso si associa sempre il quadro dell’acidosi respiratoria scompensata, in quanto i meccanismi di compenso renale impiegano tempo per instaurarsi (almeno 24 ore) PaO2 <60 mm Hg PaCO2 >50 mm Hg pH <7.35

10 IR CRONICA A lenta insorgenza, con minor severità di grado clinico
Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica; in questo caso si osserva sempre l’aumento dei bicarbonati plasmatici e un pH vicino alla norma per il compenso renale PaO2 <60 mm Hg PaO2 >50 mm Hg pH >7.35

11 IR CRONICA RIACUTIZZATA
Se ad un certo punto, in un paziente con IR cronica, interviene un aumento rapido dellaPaCO2, che non riesca ad essere compensato da meccanismi cronicamente già impegnati, si ha riduzione del pH e compare  il quadro  dell’IR cronica riacutizzata. L’ IR cronica riacutizzata  differisce dall’ IR acuta perché, una volta risolta la riacutizzazione, si ripristina il quadro dell’insufficienza respiratoria cronica compensata.

12 DEFINIZIONE CLASSIFICAZIONE EZIOPATOGENESI DIAGNOSI TERAPIA

13 L’IR può essere causata da un danno che intervenga a livello di qualsiasi anello della catena

14 IRA ACUTA DI INTERESSE INTERNISTICO:
LE POLMONITI L’EMBOLIA POLMONARE

15 IR ACUTA: LE POLMONITI

16 POLMONITE Processo infiammatorio acuto del tratto terminale delle vie aeree,degli spazi alveolari e dell’interstizio, con evidenza di particolari immagini radiologiche, non riscontrate in precedenza, o di rilievi obiettivi auscultatori

17 CRITERI DI CLASSIFICAZIONE
Etiologico Istopatologico Epidemiologico Clinico

18 CLASSIFICAZIONE EPIDEMIOLOGICA
CAP (community-acquired pneumonia, polmonite comunitaria): in comunità in casa di riposo / HCAP (community-acquired pneumonia, polmonite associate alle cure sanitarie) in immunodepresso da aspirazione HAP (hospital acquired pneumonia, polmonite ospedaliera): ad insorgenza precoce ad insorgenza tardiva associata al ventilatore / VAP

19 EPIDEMIOLOGIA DELLA CAP
-In Europa e USA le CAP rappresenta la sesta causa di morte complessiva e la prima causa di morte tra le malattie infettive -In Italia le valutazioni epidemiologiche risultano difficili (non esiste l’ obbligo di notifica per polmonite)

20 CAP in ITALIA -Incidenza annuale in Italia: 3 casi/1000 abitanti
-M>F -Incidenza maggiore nelle fasce estreme di età bambini < 5 aa: circa 25 casi/1000/anno età tra aa: circa 1-5 casi/1000/anno anziani > 75 aa: circa 30 casi/1000/anno -Andamento stagionale: incidenza maggiore durante i primi tre mesi dell’ anno in associazione ai picchi infettivi correlati ai virus respiratori -Mortalità: 12.2 casi/ abitanti età tra 0-4 aa: casi/100000/anno età tra 5-65 aa: 1.1 casi/100000/anno età > 65 aa: casi/100000/ anno

21 FATTORI DI AUMENTATO RISCHIO INFETTIVO
Malnutrizione Fumo Alcolismo - Droghe Immunodepressione Diabete mellito BPCO - Tracheostomia Malattie sistemiche Patologie neurologiche Procedure endoscopiche ed odontoiatriche

22 Eziologia delle CAP in funzione dell’età del paziente
PATOGENI (%) *S. pneumoniae, S.aureus ^H. influenzae, M. catarrhalis °M.pneumoniae, C. pneumoniae, L. pneumophila

23 Aspetti suggestivi di polmonite tipica (S. pneumoniae)
Esordio acuto Febbre e brividi Insufficienza respiratoria (ipossiemica±ipercapnica) Tosse produttiva con espettorato purulento Dispnea Concordanza tra quadro obiettivo toracico (auscultazione) e Rx torace Leucocitosi ( GB > /- neutrofilia )

24 Aspetti suggestivi di polmonite atipica (M. pneumoniae, C
Aspetti suggestivi di polmonite atipica (M. pneumoniae, C. pneumoniae, L. pneumoniae) Esordio subdolo Mucosite delle prime vie aeree Febbre continuo-remittente Mialgie, cefalea, cofusione mentale, astenia Tosse non produttiva Dissociazione tra quadro obiettivo toracico modesto e quadro radiologico evidente Assenza di leucocitosi Interessamento multiorgano

25 Fattori di rischio per specifiche eziologie
Età > 65 aa Terapia con beta-lattamici Alcolismo Immunosoppressione Comorbidità multiple Contatti con bambini (asili nido, scuole materne) Alterazioni strutturali del polmone (bronchiectasie) Terapia steroidea (prednisone >10 mg/die) Terapia antibiotica a largo spettro (per > 7gg nell’ultimo mese) Malnutrizione Residenza in casa di riposo Malattie cardio-polmonari Comorbidità multiple Terapia antibiotica recente Gram negativi enterici Pseudomonas aeruginosa Pneumococchi penicillino-resistenti e farmaco-resistenti

26 Valutazione del paziente affetto da polmonite comunitaria (CAP)
Paziente ambulatoriale Ricoverato Medio-bassa intensità di cura (BIC, medicina) Medio-Alta intensità di cura (medicina d’urgenza, pneumologia, terapia intensiva)

27 Urea: in mmol/L

28 CRITERI DI OSPEDALIZZAZIONE
Frequenza respiratoria > 30 atti/minuto PA diastolica < 60 o PA sistolica <90 mmHg Coesistenza di malattie croniche debilitanti Disturbi del sensorio Interessamento radiologico multilobare Sospetta patogenesi aspirativa Evidenza di sedi extrapolmonari di infezione Leucociti < o > /mmc Contrazione della diuresi Considerazioni sociali

29 Malattie croniche (comorbidità)
Neoplasia Epatopatia Scompenso cardiaco congestizio Malattia cerebrovascolare Insufficienza renale cronica

30 Proposta di algoritmo diagnostico delle CAP

31

32 ADDENSAMENTO POLMONARE

33 Indicazioni per l’uso di metodiche invasive (broncoscopia)
Polmoniti gravi in cui la scelta dell’antibiotico può essere critica (BAL) Polmoniti che non migliorano dopo un primo approccio terapeutico Polmonite nel paziente immunocompromesso Polmoniti ospedaliere

34 CAP : una diagnosi etiologica non facile
Nel 95 % dei casi ambulatoriali e nel 50 % dei casi ospedalizzati l’agente etiologico non è identificato L’agente isolato non necessariamente è responsabile dell’infezione Una terapia antibiotica precedente può fuorviare l’esito dell’esame batteriologico

35 Polmonite acquisita in comunità La terapia
La terapia è essenzialmente empirica Il trattamento empirico deve tenere in considerazione gli “atipici” ed i ceppi multiresistenti a garanzia di una riduzione della mortalità della malattia

36 Polmonite acquisita in comunità La terapia
La terapia empirica si basa su: - considerazioni cliniche: (condizioni generali del paziente, severità della malattia, età, fattori di rischio ecc.) - parametri farmacocinetici e farmacodinamici dei farmaci a disposizione - presunta eziologia

37 Fattori che aumentano il rischio di infezione da pneumococco antibiotico-resistente
Età > 65 anni Terapia con b-lattamici nei 3 mesi precedenti Alcolismo Immunosoppressione Comorbidità

38 Fattori che aumentano il rischio di infezione da Enterobatteriacee
Residenza in strutture comunitarie Patologie cardio-polmonari Recenti terapie antibiotiche Comorbidità

39 Fattori che aumentano il rischio di infezione da Pseudomonas aeruginosa
Malattie strutturali del polmone (bronchiectasie; mucoviscidosi, etc.) Terapia cortisonica sistemica Precedenti terapie antibiotiche Malnutrizione

40 L’antibatterico ideale per il trattamento delle polmoniti comunitarie
Attività sui microrganismi più spesso responsabili dell’infezione S. pneumoniae, microrganismi atipici, H. influenzae, M. catarrhalis Resistenza all’inattivazione da parte delle ß-lattamasi Elevata diffusibilità nell’apparato respiratorio Posologia adeguata Favorevole rapporto costo/efficacia Antibiotici più spesso utilizzati: macrolidi (claritromicina, moxifloxacina) con o senza una beta lattamina protetta (amoxicillina-clavulanato)

41 TERAPIA DELLE CAP: RISPOSTA ATTESA
Risposta clinica e laboratoristica (riduzione della leucocitosi, della Proteina C reattiva e della procalcitonina): 2 – 3 giorni Apiressia: 3 – 5 giorni Negatività emocoltura: 48 ore Guarigione radiologica: 3 – 12 settimane ATS, 2001

42 INSUCCESSO TERAPEUTICO
Patogeni inusuali , resistenti o non responsivi agli antibiotici Complicanze d’organo Complicanze a distanza Scarsa compliance

43 POLMONITI NOSOCOMIALI
Definizione La polmonite nosocomiale è una infezione del parenchima polmonare che non è presente clinicamente nè in incubazione al momento del ricovero ospedaliero e che insorge dopo almeno 48 – 72 ore dal ricovero o entro 48 – 72 ore dalla dimissione.

44 POLMONITI NOSOCOMIALI
Morbidità Mortalità Pazienti Degenti in ospedale Pz. U.O. di chirurgia e di T. Intensiva Pz. Trattati con V.M. 0.5 – 1 % 15 – 20 % 18 – 60 % (~ 20 %) 8 – 20 % 20 – 40 % 50 – 90 %

45 POLMONITI NOSOCOMIALI
ALTA MORBIDITA’ ALTA MORTALITA’ ALTI COSTI DIFFICILE “DIAGNOSI DI CERTEZZA”

46 POLMONITI NOSOCOMIALI
Spesso paziente non presenta segni e sintomi tipici (es. paziente sedato). All’Rx diagnosi differenziale con altre cause di “addensamenti» polmonari Scompenso cardiaco congestizio Atelettasia Embolia polmonare Emorragia polmonare Contusione polmonare Neoplasia polmonare

47 POLMONITI NOSOCOMIALI
Fattori predittivi di mortalità Microorganismi difficili Ventilazione meccanica Età estreme Infiltrati polmonari bilaterali Severità della patologia concomitante: immunodepressione, riduzione sensorio, malattia cardio-polmonare, chirurgia toraco-addominale Shock settico Coma Precedente o inappropriata terapia antibiotica

48 POLMONITI NOSOCOMIALI
Tassi di mortalità in relazione alla etiologia batterica Ps. aeruginosa % Enterobacter spp % Klebsiella pn % Serratia marc % Esch. Coli % Altri Gram neg % Staph. aureus MS % Staph. aureus MR % MR: meticillino-resistente; MS: meticillino-sensibile

49 POLMONITI NOSOCOMIALI
Patogenesi: Fonti di infezioni Apparecchiature Ambiente Tubi endotracheali Cateteri Broncoscopi Ventilatori meccanici Sondini naso-gastrici Aria: Virus respiratori Acqua: Legionella Cibo: Bacilli Gram – Superfici comtaminate: S. aureus, RSV Altri pazienti Personale sanitario Virus Influenzali, H. influenzae, S. aureus, P. aeruginosa, Specie multiresistenti

50 POLMONITI NOSOCOMIALI
Fattori di rischio correlati al paziente Età Malnutrizione Stato di coscienza alterato BPCO Diabete mellito Patologia cardio-vascolare Immunosoppressione Politraumatizzati Ustionati

51 POLMONITI NOSOCOMIALI
Fattori di rischio correlati alle metodiche assistenziali Intubazione endo-tracheale Ventilazione meccanica Chirurgia toraco-addominale Sondino naso-gastrico Attrezzature contaminate Farmaci (inibitori di pompa protonica) Decubito supino

52 POLMONITI NOSOCOMIALI
Fattori condizionanti la gravità delle P.N. Entità della carica batterica Virulenza del ceppo batterico Alterazioni meccanismi di difesa ospite

53 POLMONITI NOSOCOMIALI
Quadri Clinici Esordio dei sintomi da almeno 48 – 72 h o più prima del ricovero o dopo dimissione Elementi anamnestici: recente intervento chirurgico; VM; utilizzo areosol e/o protesi ventilatorie etc. Sintomi e segni Quadri tipici: Tosse Febbre Escreato purulento Leucocitosi (> G.B.) Nuovo/i addensamento/i polmonare/i (clinica, Rx) Improvviso aggravamento delle condizioni generali con comparsa di sintomi e segni respiratori in paziente incosciente

54 POLMONITI NOSOCOMIALI
Definizione di polmonite nosocomiale severa Trasferimento del paziente in un’unità di terapia intensiva Insufficienza respiratoria Necessità di ventilazione meccanica e/o di supporto di O2 con Fi O2 > 35% per mantenere la Sa O2 > 90% Rapida progressione del quadro radiografico toracico, con coinvolgimento multilobare e/o comparsa di escavazione/i Evidenza di sepsi grave Ipotensione (pressione sistolica < 90 mmHg o diastolica < 60mmHg) Necessità di somministrare vasopressori per più di 4 ore Oliguria, con diuresi < 20 ml/ora oppure < 80 ml in 4 ore Insufficienza renale acuta che necessita di dialisi

55 POLMONITI NOSOCOMIALI
Diagnosi “Diagnosi di Presunzione” Elementi di sospetto clinico Radiografia del torace → TC del torace Emocultura (almeno 2) Espettorato: Gram; esami colturali Brconcoscopia : esami colturali con valutazione quantitativa BAL Prelievi mirati e/o protetti (brushing) Sierologia: Cytomegalovirus, Virus respiratorio sinciziale, Legionella Agoaspirato trans- toracico Biopsia: VATS, toracotomia minima “Diagnosi di Certezza”

56 POLMONITI NOSOCOMIALI
VAP: Ventilator–associated pneumonia La più frequente infezione in ICU % Incidenza casi / 100 pazienti Mortalità % Etiologia polimicrobica nel 40 % (Staph. aureus, Ps. aerug., H.influenzae, Acinetobacter, Streptoccus pneumoniae, anaerobi)

57 POLMONITI NOSOCOMIALI
Fattori di rischio specifici per VAP Intubazione endotracheale Durata della VM Reintubazione Non frequente sostituzione dei circuiti del ventilatore Mancata aspirazione delle secrezioni sotto-glottidee Formazione di condensa nel circuito del ventilatore

58 POLMONITI NOSOCOMIALI
Terapia Presenza di specifici fattori di rischio Severità della polmonite Durata del ricovero prima dello sviluppo dell’infezione Terapia chemio-antibiotica praticata