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VSM: vascular smooth muscle Contrazioni toniche lente e mantenute; contiene actina e miosina ma non le troponine; manca organizzazione in sarcomeri.

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Presentazione sul tema: "VSM: vascular smooth muscle Contrazioni toniche lente e mantenute; contiene actina e miosina ma non le troponine; manca organizzazione in sarcomeri."— Transcript della presentazione:

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3 VSM: vascular smooth muscle
Contrazioni toniche lente e mantenute; contiene actina e miosina ma non le troponine; manca organizzazione in sarcomeri. La contrazione può essere provocata da stimoli meccanici, elettrici o chimici. Lo stiramento passivo provoca contrazione spontanea (miogena). La depolarizzazione apre canali Ca2+ lenti. Stimoli chimici: noradrenalina, angiotensina II, vasopressina (ADH), endotelina, trombossano. Tutti gli stimoli aumentano la concentrazione del calcio libero nel sarcoplasma Il calcio proviene dal reticolo sarcoplasma-tico (SR) o dallo spazio extracellulare. Il Ca2+ libero si lega alla calmodulina. Il complesso Ca2+-calmodulina attiva la MLCK (myosin light chain kinase), che fosforila la catena leggera della miosina in presenza di ATP, attivando il legame con l’actina e quindi la contrazione La concentrazione di Ca2+ intracellulare dipende dal bilancio fra l’entrata e l’uscita del calcio, mediante risequestro nel SR o espulsione attraverso la membrana cellulare

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5 Schema della regolazione della contrazione del muscolo liscio con meccanismo voltaggio o agonista dipendente. L’innervazione elettromeccanica attraverso canali Ca2+ voltaggio dipendenti (in basso) aumenta il Ca2+ intracel-lulare e attiva la MLCK aumen-tando la fosforilazione della miosina e iniziando la contrazione. L’accoppiamento farmacomec-canico attraverso recettori di membrana (in alto) attiva vie dipendenti da proteine G e modula l’attività della MLCP attraverso diversi meccanismi controllati dalla Rho-chinasi, Zip-chinasi e ILK. Contemporaneamente, l’attivazione della PLC attiva ulteriormente la liberazione di Ca2+ dal reticolo sarcoplasmatico dpendente dall’inositol-trifosfato (IP3) e del PKC attraverso il DAG per modulare l’attività dell’MLCP.

6 Distribuzione della GC a riposo e durante lavoro strenuo

7 Tubo rigido flusso pressione

8 Pressione critica di chiusura (apertura)
Tubo elastico Pressione critica di chiusura (apertura) Resistenza costante (tubo rigido) autoregolazione flusso pressione

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10 Il sistema nervoso autonomo
ORTOSIM-PATICO PARASIM-PATICO centro Col. Intermedio-laterali mid. Toraco-lombare (C7-L4) Bulbo: nucleo mot. dorsale, nucleo ambiguo Pregangl. Rami comunicanti bianchi Fibre efferenti vagali gangli Catena prevertebrale; gangli paravertebrali Plesso cardiaco Postgangl. Rami comunicanti grigi (n. spinali) Plesso cardiaco Acetilcolina (rec. Nicotinici) MEDIATORI CHIMICI E RECETTORI Noradrenalina (rec a e b-adrenergici) Acetilcolina (rec. Muscarinici) Eccitazione effetti Inibizione

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15 Dinamica dei barocettori: scarica del nervo di Hering
saturazione Frequenza di scarica Pressione pulsatile Pressione continua soglia 100 pressione

16 Dinamica dei barocettori: adattamento
120 Frequenza di scarica 100 pressione

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19 PRESSIONE ARTERIOSA O2 CHEMOCETTORI RENINA ED ANGIOTENSINA RESISTENZE
PERIFERICHE TOTALI FLUSSO CHEMOCETTORI CO2 CHEMOCETTORI FLUSSO S N C CO2 S N C STIMOLAZIONE SIMPATICO AUTOREGOLAZIONE STIMOLAZIONE BAROCETTORI PRESSIONE DI RIEMPIMENTO DELLA CIRCOLAZIONE PERDITA RENALE DI LIQUIDO VOLUME DI LIQUIDO EXTRACELLULARE VOLUME DI SANGUE RITORNO VENOSO PRESSIONE ARTERIOSA SECREZIONE DI A D H E SETE INTRODUZIONE DI LIQUIDO SECREZIONE DI ALDOSTERONE PERDITA RENALE DI Na PRESSIONE CAPILLARE GETTATA CARDIACA VOLUME VASCOLARE (VARIAZIONI DI CAPACITANZA, STRESS-RELAXATION)


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