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Regolazione neuroendocrina dell’intake alimentare

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Presentazione sul tema: "Regolazione neuroendocrina dell’intake alimentare"— Transcript della presentazione:

1 Regolazione neuroendocrina dell’intake alimentare

2 Il peso corporeo dipende dal bilancio tra I e EE
Omeostasi del controllo ponderale EE EE= Energy expenditure Il peso corporeo dipende dal bilancio tra I e EE

3 Omeostasi del controllo ponderale
EE EE= Energy expenditure I meccanismi necessari al mantenimento del peso corporeo entro stretti limiti per lunghi periodi di tempo anche in fasi di cambiamento di EI e di fabbisogni calorici possono essere suddivisi in : 1) Sistemi di controllo a breve termine (meal-to-meal) 2) Sistemi di controllo a lungo termine Forced-fed animals  peso  free-fed  peso (set pont) Starved animals  peso  free-fed  peso (set pont)

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6 Postabsorptive Postingestive Cognitive Sensory Food Early Late Satiety

7 Stimoli pre ingestivi e ingestivi

8

9 Stimoli post ingestivi

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11 Stimoli post assorbitivi

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13 Sistemi coinvolti nel controllo dell’assunzione di cibo

14 SISTEMA NERVOSO

15 1940 Hetherington e Ranson lesioni bilaterali dell’ipotalamo mediale
1° fase dinamica ( rapido del peso ) iperfagia e obesità 2° fase statica stabilizzazione del peso

16 Anand e Brobek Lesione dell’area ipotalamica laterale
Afagia e magrezza

17 Area Ipotalamica Ventromediale
IPOFAGIA

18 Area Ipotalamica Laterale

19 - - L’attività del centro della sazietà è regolata dalla
IPOTESI GLUCOSTATICA CENTRO DELLA SAZIETA’ L’attività del centro della sazietà è regolata dalla velocità di utilizzazione delle sue cellule che sono chiamate GLUCOSTATI - - CENTRO DELLA FAME

20 - - IPOTESI GLUCOSTATICA quando il consumo di glucosio è elevato,
l’attività dei glucostati aumenta il centro della fame è inibito e l’individuo si sente sazio glucosio è bassa la loro attività diminuisce quindi diminuisce la loro azione frenante sul centro della fame CENTRO DELLA SAZIETA’ - - CENTRO DELLA FAME

21 ? - - FASE POSTPRANDIALE IPOTESI GLUCOSTATICA quando il consumo di
glucosio è elevato, l’attività dei glucostati aumenta il centro della fame è inibito e l’individuo si sente sazio ? FASE POSTPRANDIALE CENTRO DELLA SAZIETA’ - - CENTRO DELLA FAME

22 ? - - FASE PREPRANDIALE IPOTESI GLUCOSTATICA quando il consumo di
glucosio è bassa la loro attività diminuisce quindi diminuisce la loro azione frenante sul centro della fame ? FASE PREPRANDIALE CENTRO DELLA SAZIETA’ - - CENTRO DELLA FAME

23 8 12 16 20 24 180 100 ore Glicemia (mg/dl) LA CONCENTRAZIONE PLASMATICA DI GLUCOSIO REGOLA LA FAME –SAZIETA’ NORMALE

24 Sistemi coinvolti nel controllo dell’assunzione di cibo

25 Neurotrasmettitori periferici e centrali che regolano l’assunzione di cibo ed il dispendio energetico

26 Neurotrasmettitori periferici e centrali che regolano l’assunzione di cibo ed il dispendio energetico Sistema nervoso periferico Sistema nervoso centrale Noradrenalina (effetto alfa-adren) Galanina, oppioidi, NA e A (alfa),GABA 2 2 Intake di cibo Dopamina, Serotonina, CCK, NA e A (beta) Noradrenalina (effetto beta-adren) 1 1 Consumo di energia Inibiscono l’intake di cibo e aumentano il consumo energetico 1 Stimolano l’intake di cibo e diminuiscono il consumo energetico 2

27 Neurotrasmettitori Dopamina (D)
La D esercita un tono inibitorio fisiologico sul consumo di cibo attraverso l’attivazione dei recettori D2 dopaminergici centrali. Sono soprattutto i cibi ricchi in proteine e lipidi ad essere assunti in quota minore, in seguito all’azione della D e degli agenti che ne inducono il rilascio (amfetamina e derivati) Scarsi effetti si registrano sul consumo di carboidrati. La D riduce il consumo di cibo anche causando un ritardo dell’inizio del pasto.

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31 Sistemi coinvolti nel controllo dell’assunzione di cibo

32 NEUROPEPTIDI

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34 PEPTIDI CENTRALI NPY ( NPY ( neuropeptide neuropeptide Y) Y) • •
Influenza il consumo di cibo e svolge un’importante funzione Influenza il consumo di cibo e svolge un’importante funzione anche di selezione dei macronutrienti (> apporto di CH). anche di selezione dei macronutrienti (> apporto di CH). Prodotto da neuroni dell’ipotalamo (nucleo arcuato che Prodotto da neuroni dell’ipotalamo (nucleo arcuato che proiettano proiettano assoni assoni soprattutto nel nucleo paraventricolare), ma soprattutto nel nucleo paraventricolare), ma è presente anche in molte altre aree cerebrali ed in molti è presente anche in molte altre aree cerebrali ed in molti organi e tessuti. organi e tessuti. E’ un E’ un potente stimolatore dell’assunzione di cibo e riduce la potente stimolatore dell’assunzione di cibo e riduce la termogenesi termogenesi . . Aumenta i livelli di Aumenta i livelli di insulinemia insulinemia e i livelli mattutini basali di e i livelli mattutini basali di corticosteronemia corticosteronemia Stimola l’ Stimola l’ adipogenesi adipogenesi nel fegato e nel tessuto adiposo. nel fegato e nel tessuto adiposo. L’NPY è L’NPY è inibito dai livelli circolanti di inibito dai livelli circolanti di leptina leptina ed insulina ed insulina

35 PEPTIDI CENTRALI

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37 Sistemi coinvolti nel controllo dell’assunzione di cibo

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40 B= breakfast L= lunch D=dinner


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