Inquadramento Clinico e Riconoscimento Precoce

Presentazione sul tema: "Inquadramento Clinico e Riconoscimento Precoce"— Transcript della presentazione:

1 Inquadramento Clinico e Riconoscimento Precoce
Shock Cardiogeno: Inquadramento Clinico e Riconoscimento Precoce Dr Andrea Garascia Dipartimento Cardiologico “Angelo De Gasperis”

2 Shock Cardiogeno Lo Shock Cardiogeno è una condizione in cui il cuore, in presenza di un corretto volume circolante, è incapace di mantenere una adeguata portata e quindi un apporto di sangue ai tessuti sufficiente per soddisfare il loro fabbisogno metabolico e per mantenere una normale perfusione coronarica

3 Shock Cardiogeno distribuzione della Gittata Cardiaca

4 Shock Cardiogeno Diagnosi clinica Cianosi/pallore Diaforesi
Estremità ipotermiche Polsi periferici iposfigmici Sensorio alterato Oliguria (QU< 0,5 ml/kg/h)

5 Shock Cardiogeno Diagnosi strumentale PAS< 90mmHG per più di 30’
SVO2< 60% (prelievo da CVC) Lattato≥ 2 mMol/lt (prelievo da puntura arteriosa per EGA) Indice Cardiaco < 2,2 l/min/m2 e P Capillare > 18 mmHg

6 Eziologia – Cause cardiache
SCA Grande estensione area ischemica Complicanze meccaniche IMA Sfavorevole evoluzione post rivascolarizzazione Scompenso acuto in preesistente miocardiopatia Miocardite acuta Peri-partum Aritmie Crisi Ipertensiva Post-cardiotomy

7 Classificazione di Killip
Stadio I: assenza di SC. Nessun segno clinico di SC Stadio II: presenza di SC. I criteri diagnostici includono il riscontro di rantoli, terzo tono e ipertensione polmonare venosa; congestione polmonare con rantoli nella metà inferiore dei campi polmonari Stadio III: presenza di SC severo. Edema polmonare franco con rantoli estesi a tutti i campi polmonari; Stadio IV: presenza di shock cardiogeno. I segni includono calo pressorio (pressione arteriosa sistolica ≤ mmHg) e riscontro di vasocostrizione periferica, come oliguria, cianosi e diaforesi. Killip, T. Am J Cardiol 1967

8 Classificazione emodinamica di Forrester
Modified from Forrester. Am J Cardiol 1977

9 SHOCK CARDIOGENO Caratteristiche associate allo shock
Cliniche Età avanzata: anni aumento del rischio di shock del 47% ogni 10 anni di età Sesso femminile 32%-50% Diabete %-33% Ipertensione arteriosa 26%-63% Pregresso infarto 24%-37% Precedente scompenso 8%-32% Pregresso BPAC 5%-13%

10 SHOCK CARDIOGENO Caratteristiche associate allo shock
ECG STEMI o comparsa di BBS 52%-83% IMA anteriore 53%-60% IMA multisede 59% Presenza di onde Q 68% Elevato numero di derivazioni con sopra ST Distorsione o l’allargamento del QRS

11 SHOCK CARDIOGENO Caratteristiche associate allo shock
ECOCARDIOGRAFICHE Ampia variabilità della frazione d’eiezione VS FE media 0.31 WMSI medio>2 Ipocinesi VD frequente IM  2 nel 40% dei casi Elementi predittivi di mortalità FE < 0.28 Insufficienza mitralica  2 Shock Trial Registry

12 SHOCK CARDIOGENO Malattia coronarica
4% 2% 8% Graft venoso ND 6% TCCS 40% 41% DA Culprit lesion 16% 37% 53% 3 vasi 73% 28% 24% 2 vasi Coronaropatia GRACE ALKK SHOCK registry

13 SHOCK CARDIOGENO Modelli predittivi di sviluppo di Shock
GUSTO 1 (STEMI) Età, FC, PA e classe Killip all’ingresso >85% delle informazioni predittive Potere predittivo positivo=50% PURSUIT (NSTEMI) Età, PA, FC, sottolivellamento ST, rantoli polmonari Potere predittivo positivo=35%

14 In hospital death (all causes)
ANMCO- Survey on Acute Heart Failure Hypertensive HF 6.7% (n. 189) Cardiogenic shock 7.7% (n. 217) Pulmonary edema 44.3% (n. 1244) Acute decompensated HF 41.3% (n. 1157) In hospital death (all causes) 25.4% 6.8% 5.1% 3.2% Acute Hypertensive HF Pulmonary Cardiogenic decompensated edema shock HF

15 Classificazione sec Stevenson
Congestion at rest? NO YES   Low perfusion at rest? YES NO  ?? Nohria et al, JAMA 2002; 287: Cardiologia 2- Insufficienza Cardiaca e Trapianto - Dip.to “A. De Gasperis” – A.O. Ospedale Niguarda-Ca’ Granda - Milano

16 Variabili Emodinamiche durante Scompenso Acuto
10 50 30 20 40 2 4 6 CI l/min/m2 Wedge mmHg * Cardiogenic shock Pulmonary edema Normal Septic shock Indice Cardiaco P Incuneamento Capillare Cotter et al: Eur J Heart Fail, 2003

17 Variabili Emodinamiche durante Scompenso Acuto
12000 Resistenze Vascolari Sistemiche I (Dyne/ m2) 8000 SVR 4000 Cardiogenic shock Pulmonary edema Normal Septic shock Cotter et al: Eur J Heart Fail, 2003

18 Caso Clinico A. G. ♂ 33aa, Kg 65, h 182cm
1997 diagnosi di LNH trattato con CT e RT Febbraio 2007 IMA anteriore estesoshock cardiogeno. Coro: coronaropatia trivascolare severa trattata con PTCA +DES su IVA, CX e CD. Necessità di inotropi + VAM +IABP. Per persistenza di insufficienza cardiaca refrattaria veniva trasferito presso Ns Centro il 23/3/2007

19 Caso Clinico Il pz è stato trattato con dobutamina e ciclo di levosimendan fino ad ottenere una stabilità clinica che ha permesso la sospensione del supporto farmacologico ev e l’introduzione di betabloccante. (23/319/4/07) ECO: non presenti fenomeni di rimodellamento favorevoli (FE 0,37; Dd 56; Vtd 147) RMN: esclusa presenza vitalità residua CORO: stents pervi Cat Dx: AD 4; PAP 35/14/23; WP 15; CI 1,5; PVRI 3 Eseguito screening extracardiaco per TxC

20 Caso Clinico 2/05/2007 impianto ICD
CCH: non controindicazioni a TxC ma rischio elevato per doppia antiaggregazione Riabilitazione per verifica stabilità emodinamica (4/5/2007): Se SIdimissione a domicilio e lista TxC dopo 6 mesi di terapia con doppio antiaggregante Se NOlista immediata

21 Caso Clinico Instabilizzazione clinica  nuovo ricovero presso la ns struttura (11/05/2007) All’arrivo c/o il nostro centro quadro di bassa portata persistente nonostante ripresa della terapia infusionale con amine e diuretici Candidato a TxC il 15/5/2007 (Status 2A)

22 Caso Clinico 20/05 trasferimento in UCICT per shock cardiogeno conclamato e posizionamento di IABP PA 80/60; FC 110; PVC 5 cmH2O; Diuresi: 70ml/h PA 70/50; FC 120; PVC 9 cmH2O; Diuresi: 30ml/h

23 Caso Clinico 20/05/2007

24 Caso Clinico 21/05 posizionamento di assistenza al circolo ECMO + VAM
Data 18/5/07 20/5/07 MAX (no TxC) 30/5/07 (si TxC) Urea 26 31 28 Creatinina 0,78 0,98 0,6 AST 15 62 50 ALT 23 40 38 Bil tot 2,15 2,48 9 2,7 Lattati 1,2 1,47 7,6 1,1

25 Caso Clinico 12/06/2007 richiesta emergenza nazionale
14/06/2007 Trapianto cardiaco

26 Conclusioni La normale funzione degli organi bersaglio è la maggiore determinante del successo. Non c’è però valore “cut-off” che indichi la reversibilità o meno del danno d’organo. L’unica cosa certa è che dobbiamo agire prima che possa instaurarsi un danno d’organo irreversibile

27 Cosa ci guida? Conclusioni
Cosa ci guida nella scelta del momento giusto? 10 anni fa parlavamo di chirurgia poco più che sperimentale e brancolavamo più nel buio; ma qualcosa abbiamo imparato. Tre punti ci possono aiutare: L’osservazione dei segni vitali La entità e la necessità di variazioni del grado di supporto farmacologico La funzione degli organi bersaglio.

28 attenzione ai…… segni vitali Livello di coscienza Oliguria Tachipnea
Ipotensione Tachicardia/aritmie Nausea/sudorazione

29 necessità incremento supporto farmacologico
attenzione alle…… variazioni terapia medica necessità incremento supporto farmacologico Mantenere lo stesso stato clinico Recuperare “terreno perduto” Di pari la necessità di incrementare il supporto farmacologico sia come dosaggio che come numero di farmaci utilizzati, sia per mantenere lo stato clinico o peggio ancora per cercare di recuperare un situazione che scivola è un altro importantissimo segnale che la terapia medica non è più in grado di mantenere l’omeostasi.

30 e……… …monitoraggio funzione degli organi bersaglio

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