PREVENZIONE, DIAGNOSI E TERAPIA DELLE MACULOPATIE VASCOLARI E NON

Presentazione sul tema: "PREVENZIONE, DIAGNOSI E TERAPIA DELLE MACULOPATIE VASCOLARI E NON"— Transcript della presentazione:

1 PREVENZIONE, DIAGNOSI E TERAPIA DELLE MACULOPATIE VASCOLARI E NON
Paolo Tassinari

2 No financial interest

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4 Macula Porzione centrale della retina.
Regione con più elevata densità di coni. Visione distinta e percezione dei dettagli. Luteina e zeaxantina (carotenoidi)

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7 Maculopatie acquisite
Su base vascolare: degenerazione maculare legata all’età’ Su base trazionale: Trazione vitreo-maculare

8 secca (atrofica) in forma essudativa (neovascolare)
DMLE secca (atrofica) in forma essudativa (neovascolare)

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12 DMLE La principale causa di cecità legale e di grave perdità dell’acuità visiva nella popolazione occidentale di età superiore ai 65 aa. Patologia cronica con carattere progressivo Tendenza a diventare bilaterale

13 Studio su popolazione americana. 2631 pazienti. Età ≥ 52 aa
The Framingham eye study Leibowitz HM, Krueger DE, Maunder LR, Milton RC, Kini MM, Kahn HA, Nickerson RJ, Pool J, Colton TL, Ganley JP, Loewenstein JI,Dawber TR. Surv Ophthalmol. 1980 May-Jun;24(Suppl): Studio su popolazione americana. 2631 pazienti. Età ≥ 52 aa Prevalenza globale DMLE 8,8%

14 Studio su popolazione europea. 6251 pazienti. Età 55-98 aa.
The prevalence of age-related maculophaty in the Rotterdam Study Vingerling JR; Dielemans I; Hofman A; Grobbee DE; Hijmering M; Kramer CF; de Jong PT Ophtalmol Feb;102(2):205-10 Studio su popolazione europea. 6251 pazienti. Età aa. Incidenza DMLE avanzata 1,7% Forma neovascolare 1,1 %: aa 0,1%; 85 aa 7,4% Forma atrofica 0,6%: aa 0,1%; 85 aa 3,7%

15 Fattori di rischio Patologia multifattoriale Età
Fattore etnico: maggiore prevalenza nell’etnia bianca rispetto a quella nera Sesso: maggiore prevalenza in quello femminile Fumo Dislipidemia

16 Beaver Dam Eye study Popolazione americana Donne di età ≥ 75 aa incidenza DMLE 2 volte superiore a quella degli uomini Perdita effetto protettivo estrogeni nelle donne in età post-menopausale

17 Muenster Aging and retina study
Nei fumatori vi è un’incidenza triplicata di DMLE Effetti ossidativi dannosi per la retina, stimolo alla neovascolarizzazione coroideale da parte della nicotina.

18 Rotterdam eye study Pazienti con placche carotidee rischio maggiore di DMLE avanzata. Ipertensione come fattore di rischio.

19 PATOGENESI

20 Aging + fattore ambientale
Danno ossidativo Danno EPR Drusen Infiammazione DMLE

21 Meccanismo infiammatorio
Mutazione Fattore H via alternativa del complemento: (Y402H) Mutazioni Componente 2 del complemento via classica Mutazioni componente 3 del complemento (R102G), (P314L) Mutazione recettore Toll-like (D299G) infezione batterica o virale? VEGF-A: iperespressione isoforma 165. Y tirosina R arginina H istidina G glicina L leucina P prolina D aspartato

22 QUADRO CLINICO Perdita progressiva della vista nell’arco di mesi o anni Metamorfopsie Scotoma centrale

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24 Oftalmoscopia Test di Amsler OCT Fluorangiografia
DIAGNOSI Oftalmoscopia Test di Amsler OCT Fluorangiografia

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27 Esame Oftalmoscopico

28 OCT

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33 STUDIO AREDS STUDIO AREDS 2
Terapia medica DMLE STUDIO AREDS STUDIO AREDS 2

34 STUDIO AREDS Studio clinico multicentrico Popolazione americana.
4757 pazienti Età aa

35 Quattro gruppi di trattamento
Antiossidanti (vitamina C 500mg, vitamina E 400 UI, beta-carotene 15 mg) Zinco 80 mg (come ossido di zinco 80 mg e ossido di rame 2 mg) Antiossidanti più zinco Placebo

36 Riduzione rischio progressione verso forme di DMLE avanzata a 5 aa
Rischio ridotto del 17% per l’integrazione con antiossidanti Rischio ridotto del 21% per l’integrazione con zinco Rischio ridotto del 25% per l’integrazione con zinco+antiossidanti.

37 STUDIO AREDS 2 1608 partecipanti Età compresa fra 50-85 aa
Affetti da drusen grandi bilaterali

38 Trattamento assegnato
Carotenoidi (Luteina 10mg/Zeaxantina 2 mg) vs Placebo Acidi grassi poli insaturi a lunga catena ω-3(DHA 350 mg acido docosaesaenoico, EPA 650 mgacido eicosapentaenoico) vs placebo. Carotenoidi più acidi grassi ω-3 vs placebo.

39 Risultati: La luteina + la zeaxantina, gli ω-3, o l’associazione luteina- zeaxantina + ω-3 non riducono ulteriormente il rischio di progressione verso DMLE avanzata rispetto alla formulazione AREDS. La luteina + la zeaxantina possono essere un appropriato sostituto del beta-carotene per una minore incidenza di tumore polmonare negli ex fumatori.

40 Trattamento DMLE essudativa
Terapia fotodinamica (PDT) Anti-VEGF Corticosteroidi

41 TERAPIA FOTODINAMICA Mediante la somministrazione di un farmaco ( verteporfina) e la sua stimolazione con luce ultravioletta si crea una reazione infiammatoria a livello del neovaso

42 Anti-VEGF Pegaptanib (Macugen): selettivo (isoforma 165 ) approvato dal FDA nel 2004 Bevacizumab (Avastin): non selettivo, approvato dal FDA 2004 per il trattamento delle mestasi colon-rettali, impiegato off-label in oftalmologia dal 2005. Ranibizumab (Lucentis): non selettivo, approvato nel 2006 dal FDA per uso oculare Aflibercept (Eylea): recettore capace di bloccare VEGF, non selettivo, approvato dal FDA dal 2011.

43 Steroidi Somministrazione intravitreale.
Triamcinolone acetonide: in associazione alla PDT e/o all’anti-VEGF Desametasone fosfato: in combinazione all’anti-VEGF e/o PDT

44 Ausilii per ipovisione

45 TRAZIONE VITREO MACULARE
Interfaccia vitreo-retinica. Proliferazione cellule gliali Rotture della membrana limitante interna da distacco posteriore di vitreo

46 Patogenesi Idiopatiche Secondarie Procedure chirurgiche
Non chirurgiche: traumi, infiammazioni intraoculari

47 Calo del visus Metamorfopsie
Segni clinici Calo del visus Metamorfopsie

48 Oftalmoscopia Test di Amsler OCT
Diagnosi Oftalmoscopia Test di Amsler OCT

49 Cellophane maculare Riflesso luminoso a livello della macula
Non indicato trattamento chirurgico

50 Pucker maculare Ispessimento e contrazione della membrana epiretinica.
Distorsione dei vasi sanguigni, striature bianche della retina. Indicato trattamento chirurgico: vitrectomia + peeling della membrana.

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52 Foro Maculare Distacco posteriore di vitreo parziale/incompleto
Adesione vitreomaculare VMA Sindrome da trazione vitreomaculare VMT Foro maculare

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55 Calo del visus Metamorfopsie Scotoma centrale
Sintomi Calo del visus Metamorfopsie Scotoma centrale

56 Terapia Chirurgica: vitrectomia, peeling della membrana limitante interna, tamponamento con gas Ocriplasmina (Jetrea)

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58 Ocriplasmina Forma ricombinante della serin-proteasi umana
Approvata dal FDA nel 2012, dall’EMA nel 2013.

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60 GRAZIE PER L’ATTENZIONE