Il trattamento del potenziale Donatore

Presentazione sul tema: "Il trattamento del potenziale Donatore"— Transcript della presentazione:

1 Il trattamento del potenziale Donatore
Una decisione condivisa Il trattamento del potenziale Donatore NITp Versione 18/2/2003

2 Mantenimento (trattamento) del donatore
Attività complessa multifattoriale

3 durante l’osservazione
Trattamento durante l’osservazione Trattamento durante il prelievo

4 Mantenimento  Aspetto clinico assistenziale: diagnosi, terapia, monitoraggio, nursing ecc.  Aspetto organizzativo  Altri aspetti: giuridico, legale ecc.

5 Effettuata la diagnosi di morte è necessario che:
Il trattamento sia indirizzato non più alla protezione cerebrale, ma alla conservazione degli organi

6 Nella morte cerebrale (encefalica) si osservano:
 Alterazioni organiche/funzionali di cellule, tessuti, organi e apparati  Diminuzione dell’ossigenazione e della perfusione degi organi e tessuti

7 Il trattamento del donatore deve:
 Prevenire/correggere le alterazioni funzionali che seguono alla morte  Conservare/recuperare la qualità degli organi da prelevare

8 Alterazioni organiche funzionali della morte
 Alterazioni cardiocircolatorie  Perdita della respirazione spontanea  Squilibri idroelettrolitici  Alterazioni ormonali e metaboliche  Alterazioni della coagulazione  Perdita della termoregolazione

9 Trattamento del potenziale donatore
Obiettivi  Controllo emodinamico  Mantenimento: - scambi respiratori; - equilibrio idroelettrolitico; - equilibrio endocrinometabolico; - funzione emostatica; - temperatura corporea.

10 Preparazione del donatore
 Ventilazione artificiale (intubazione tracheale/tracheotomia)  Accessi venosi periferici  Catetere venoso centrale  Catetere arterioso  Sondino naso-gastrico  Catetere vescicale (diuresi oraria)  Temperatura corporea centrale

11 Controllo emodinamico
 Ipotensione arteriosa  Ipertensione arteriosa  Alterazioni ritmo cardiaco  Arresto cardiaco

12 Ipotensione arteriosa
 Meccanismo Perdita azione centri vasomotori del tronco cerebrale vasodilatazione periferica sequestro ematico venoso ipovolemia relativa Shock Spinale PAM <60-70 mmHg

13 Ipotensione arteriosa
Cofattori  Shock emorragico  Ipovolemia (restr. idrica)  Poliuria (diabete insipido, glicosuria, iatrogena ecc.)  Ipotermia  Alterazioni dell’attività cardiaca (Infarto miocardico, aritmie, alterazioni metaboliche, elettrolitiche ecc.)

14 Ipotensione arteriosa
 Terapia - Infusionale - Farmaci Cardiovasoattivi Efficiente stato di Ossigenazione Perfusione

15 Obiettivi  Hb >9-10 g/dl  Ht >30%  PVC >8-12 cm H2O
 PAS >100 mmHg  PAM mmHg  PCWP mmHg (SG)  Diuresi 1-1,5 ml/Kg/h

16 Terapia Infusionale Cristalloidi Colloidi (destrani, gelatine, HEA)
Cristalloidi/Colloidi 2/1 (starter) Albumina 5% Soluzioni Glucosate Soluzioni Ipotoniche Plasma Coagulopatia Sangue (GR) Anemia

17 Swan-Ganz Si consiglia di mantenersi entro i seguenti valori:
PCWP: da 8-10 mm/Hg Resistenza vascolare periferica: Dyne x s-1x cm-5 Indice cardiaco: >2,4 l x min-1 xm-2

18 Farmaci Vaso-Cardioattivi Se: PAM <60-70 mmHg PVC 8-12 cm H2O
Dopamina <10-12 μg/Kg/min Dobutamina <15 μg/Kg/min Noradrenalina 0,05-0,1 μg/Kg/min Adrenalina 0,05-0,1 μg/Kg/min Vasopressina 0,1-0,4 fino a 4 U/h

19 Farmaci adiuvanti  T3: 4 ug in bolo, seguiti da 3 ug e.v.
 Metilprednisolone: un bolo da 15 mg/kg

20 Equilibrio Emodinamico: algoritmo di mantenimento
Aggiungere Noradrenalina 0,01-0,02 μg/Kg/min (max 0,05-0,1 μg/Kg/min) PVC <8 cmH2O NO SI Ipovolemia Vasoplegia Riempimento vascolare a raggiungere PVC 8-12 cmH2O PAM <60-70 mmHg Infondere Dopamina (max 10 μg/Kg/min) Compensare diuresi e altre perdite Se PAM ancora <60-70 mmHg - Se necessita Dopamina >10 μg/Kg/mine/o compare tachicardia (>120/min) achiaritmia Compensare diuresi e altre perdite Obiettivo raggiunto Rivalutazione emodinamica: Swan-Ganz, ecografia transesofagea Insufficienza della pompa cardiaca Riprendere riempimento vascolare Dobutamina (max 15 μg/Kg/min)e/o Adrenalina (max 0,05-0,1μg/Kg/min) Riprendere riempimento vascolare + Noradrenal- ina 0,01-0,02 μg/Kg/min (max 0,05-0,1 μg/Kg/min)

21 Ipertensione Arteriosa
Causa  Iatrogena (eccessivo uso di amine o eccessivo riempimento volemico)  Riflessi neurovegetativi durante l’osservazione e prelievo Terapia  Eliminare la noxa eziologica  Esmololo/vasodilatatori Attenzione <PAM

22 Alterazioni del ritmo cardiaco Rivalutazione Funzionale degli organi
 Terapia Eziologica  Terapia Antiaritmica: - Bradicardia-BAV: Amine (l’atropina è inefficace) (IPN 0,02 μg/Kg/min) - Torsione di punta: Tosilato di bretilio - Aritmie sopraventricolari: Amiodarone - Aritmie ventricolari: Lidocaina - Arresto cardiaco: Manovre rianimatorie (RCP) (no intracardiaca) Rivalutazione Funzionale degli organi

23 Mantenimento degli scambi respiratori
Obiettivi  PaO2 >100 mmHg  pH = 7,35-7,45  SaO2 >95%  PaCO2 = mmHg

24 Mantenimento degli scambi respiratori
Procedura (1)  Volume corrente = 8-10 ml/Kg  PEEP ≤ 5 cmH2O  FIO2 ≤  Frequenza atti respiratori PaO2 >100 mmHg Normocapnia

25 Mantenimento degli scambi respiratori
Procedura (2)  Gas inspirati filtrati, riscaldati ed umidificati  Espansioni toraciche manuali/meccaniche  Variazioni di postura  Toilette bronchiale: - broncoaspirazione - broncofibroscopia

26 Monitoraggio della funzione respiratoria
 Emogasanalisi arteriosa  Saturimetria (Pulsossimetria)  Capnometria  Dinamica ventilatoria: - pressione inspiratoria massima - compliance polmonare  PEEP  FIO2  Rx torace, TAC torace

27 Peculiarità del donatore di polmone
 Pressione inspiratoria massima <30 cm H2O  Test di ossigenazione: - FIO2 = 1 (10 min.) (PEEP 5 cm H2O) - PaO2 > mmHg OK  Bilancio idrico (PVC Swan-Ganz)  Profilassi antibiotica  Rx torace, TAC Torace  Broncoscopia  Es. Colturale escreato  Es. citologico-batteriologico (GRAM)

28 Riempimento vascolare
Equilibrio idrico  Diuresi adulti 1-1,5 ml/Kg/ora  Diuresi bambini ml/Kg/ora Oliguria <0,5-1 ml/Kg/h Poliuria >3-4 ml/Kg/h PVC <8 cm H2O PAS <100 mmHg PAM <60-70 mmHg PVC >12 cm H2O PAS >100 mmHg PAM >70 mmHg Terapia eziologica Riempimento vascolare Riempimento vascolare Diuretici

29 Equilibrio elettrolitico
Alterazioni  Na+, K+, Cl-, Mg++, Ca++, P++ Conseguenze  Aritmie  Alterazioni emodinamiche  Alterazioni funzionalità organi (rene-fegato)  Difficoltà mantenimento bilancio idrico Monitoraggio  Na+, K+, Osmolarità  Cl -, Mg ++, Ca ++, P++ Sangue-urine

30 Equilibrio endocrino-metabolico
Alterazioni dell’asse ipotalamo-adenoipofisi Nella morte encefalica si ha:  <T3-T4  ESS T3<, T4 vario, TSH normale  Cortisolo<Insulina<(incostante) Utilità terapia T3, cortisolo ecc. per migliorare l’instabilità emodinamica e l’estrazione periferica di O2?

31 Equilibrio endocrino-metabolico
Alterazioni dell’asse ipotalamo-neuroipofisi Diabete insipido Diuresi oraria >4 ml/Kg Osmolarità plasmatica >300 mOsm/Kg Osmolarità urinaria <300 mOsm/Kg Peso specifico urinario <1005 Diagnosi Aumento di Na+ Riduzione di K+, Ca++, Mg++, P++ Nel sangue

32 Trattamento del diabete insipido
Poliuria Moderata 4-5 ml/Kg/h Poliuria Severa >5 ml/Kg/h  Riempimento vascolare  Normalizzazione volemia  Integrazione elettroliti

33 Desmopressina = DDAVP (Minirin) (1-desamino 8 D arginina vasopressina)
 ADH di sintesi  Agonista selettivo V2  >effetto antidiuretico  Durata > 3-5 volte  Somministrazione ev: 0,1-0,4 U/h fino a 4 U/h Pitressina

34 Alterazioni del metabolismo del glucosio.
Iperglicemia Cause Conseguenze  <Insulina  Infusione di catecolamine  Infusione di glucosate o pregresso trattamento con corticosteroidi  Ipotermia  Chetoacidosi  Glicosuria, poliuria osmotica  Disidratazione e ipovolemia Trattamento Normalizzazione della glicemia (entro g/dl) Insulina rapida e.v.

35 Mantenimento della funzione emostatica Anomalie della coagulazione
Cause Conseguenze  Stati di fibrinolisi  DIC  Trasfusioni massive di sangue citratato  Ipotermia  Consumo piastrinico e di fattori della coagulazione  Emorragie  Formazione microtrombi Trattamento Trasfusioni di emazie concentrate e di plasma fresco, piastrine, conc. fattori coagulazione e Ca++ Normalizzazione dei parametri coagulatori

36 Mantenimento della temperatura corporea Ipotermia
Meccanismo  Distruzione ipotalamo assenza termogenesi assenza riflessi antitermodispersione poichilotermia Conseguenze  Depressione miocardica  Aritmie (QT lungo, inv. T , FA, FV)  Acidosi  Alterazioni della coagulazione/microtrombi  Squilibri elettrolitici-enzimatici  Ridotta liberazione di O2 tessuti  Iperglicemia  <Metabolismo farmaci (Amine)

37 Trattamento dell’ipotermia
Apporto di calore  Riscaldamento ambiente  Riscaldamento delle vie di infusione  Riscaldamento dei gas inspiratori  Coperte elettriche  Coperte a flusso di aria riscaldata  Lampade irradianti  Materassini riscaldanti (H2O) Riduzione della termodispersione  Teli isolanti  Coperte isolanti  <Tempo scopertura Paziente

38 Monitoraggio dell’equilibrio termico Temperatura Centrale = >35°C
 Esofagea  Vescicale  Ematica (Swan-Ganz)  Rettale Temperatura Centrale = >35°C

39 Scopo=Determinazione stato di funzionalità organi
Monitoraggio Scopo=Determinazione stato di funzionalità organi  Gruppo sanguigno (AB0-Rh)  Esame emocromocitometrico  PT, PTT, AT III, Fibrinogeno, FDP (XDP), Piastrine  EGA art., Azotemia, Creatinina, Elettroliti, Cl creat.  Glicemia, Amilasi  CPK, CPK MB, ALT (GPT), AST (GOT) Troponina, Gamma GT, LDH, Colinesterasi, Fosfatasi Alcalina, Bilirubina (Totale-Diretta)  Albumina, Proteina totali  Osmolarità  Esame urine completo (Sed. Prot. Ps. El. Az. Osm. Glic.)  Esami ecografici, immunologici, radiologici ecc.  ECG, coronarografia  Es. colturali, biopsie ecc.

40 Protezione organi-tessuti Prevenzione infezioni Adempimenti normativi