INTERPRETAZIONE DELL’ECG

Presentazione sul tema: "INTERPRETAZIONE DELL’ECG"— Transcript della presentazione:

1 INTERPRETAZIONE DELL’ECG
UNIVERSITÀ DEGLI STUDI DI BARI DIPARTIMENTO DELL’EMERGENZA E DEI TRAPIANTI D’ORGANO SEZIONE DI MALATTIE DELL’APPARATO CARDIOVASCOLARE Direttore: Prof. Stefano FAVALE INTERPRETAZIONE DELL’ECG CORSO TEORICO-PRATICO DI LETTURA DELL’ECG “I DISTURBI DEL RITMO” Dott.ssa Ilaria Dentamaro

2 LA DEPOLARIZZAZIONE VENTRICOLARE NORMALE:
• inizia nel nodo seno-atriale • è regolare • con frequenza bpm • si diffonde al miocardio atriale ( mm/sec) • fino al nodo atrio-ventricolare (200 mm/sec) • nel fascio di His (4000 mm/sec) • in entrambe le branche della rete di Purkinje • nel miocardio ventricolare comune (400 mm/sec)

3 RITMO SINUSALE Devono essere presenti onde P
• con morfologia abituale per il soggetto e per la derivazione • e con la stessa morfologia in una data derivazione • con asse normale ( tra 0 e 90°) • con frequenza costante ( bpm) Ogni onda P deve essere seguita da un complesso QRS L’intervallo P-R deve essere normale ( sec) L’intervallo P-P deve essere costante

4 LA FREQUENZA CARDIACA N° Q Frequenza 1 300 2 150 3 100 4 75 5 60 6 50
Conta il numero dei quadrati grandi tra 2 complessi QRS vicini e, dividi 300 per questo numero. Il risultato sarà approssimativamente pari alla frequenza cardiaca Sebbene semplice questo metodo può essere utilizzato solo se il ritmo è regolare. Si divide 300 per il numero delle linee più marcate che ci sono tra ogni rapporto R-R ( in un ritmo regolare ) FC: 300/4 = 75

5 Preeccitazione Blocchi Attività triggerata Automatismo
MECCANISMI DI ARITMOGENESI Automatismo Attività triggerata Blocchi Preeccitazione DISTURBI DELLA FORMAZIONE DELL’IMPULSO: DISTURBI DELLA CONDUZIONE DELL’IMPULSO:

6 = capacità di una fibra di iniziare un impulso spontaneamente, senza necessità di uno stimolo precedente. AUTOMATISMO Inappropriato funzionamento del pacemaker sinusale frequenza sinusale è troppo elevata o troppo bassa per le necessità fisiologiche del paziente - Presenza di pacemaker ectopico atri, seno coronarico, vene polmonari, valvole AV, giunzione AV o fibre del sistema His-Purkinjie pacemaker latenti possono attivarsi in presenza di un blocco tra il nodo SA ed il pm ectopico (scappamento) oppure per aumento della velocità di un pm ectopico che usurpa il controllo del ritmo al nodo SA

7 ATTIVITÀ TRIGGERATA attività di pacemaker che risulta da un impulso o una serie di impulsi precedenti senza quiescenza elettrica = post-depolarizzazione precoce: prima che sia completata la ripolarizzazione tardiva: a recupero completato

8 MECCANISMO DI RIENTRO BLOCCO UNIDIREZIONALE IN CORRISPONDENZA DI A
Un impulso che percorre una struttura cardiaca in una certa direzione torna indietro a riattivare il tessuto da cui proveniva

9 BLOCCHI BRADIARITMIE: l’impulso è bloccato ed è seguito da asistolia o da un ritmo di scappamento lento

10 C L A S I F Z O N E A R I T M E Tachicardia sinusale
DISFUNZIONE DEL NODO SENOATRIALE Tachicardia sinusale Bradicardia sinusale Aritmia sinusale Arresto sinusale RITMI ECTOPICI PREMATURI DI ORIGINE ATRIALE Battiti prematuri atriali Tachicardia atriale Flutter atriale Fibrillazione atriale DI ORIGINE GIUNZIONALE Battiti prematuri giunzionali Tachicardia giunzionale DI ORIGINE VENTRICOLARE Battiti prematuri ventricolari Tachicardia ventricolare Fibrillazione ventricolare RITMI ECTOPICI DI SCAPPAMENTO Battiti o ritmi atriali di scappamento Battiti o ritmi giunzionali di scappamento Battiti o ritmi ventricolari di scappamento DISTURBI DI CONDUZIONE Blocco senoatriale Blocco AV I grado II grado tipo 1 II grado tipo 2 III grado (completo) A R I T M E

11 TACHICARDIA SINUSALE FREQUENZA CARDIACA SUPERIORE A 100 BPM;
ORIGINE IMPULSI DAL NODO DEL SENO; PROPAGAZIONE IMPULSO DALL’ALTO VERSO IL BASSO E DA DESTRA VERSO SINISTRA (impulso sinusale) (P+ in I-II-III-aVL-aVF); FISIOLOGICA DURANTE SFORZO O IN SITUAZIONI DI STRESS, PUÒ ESSERE ANCHE LEGATA A PATOLOGIE SISTEMICHE (FEBBRE, IPERTIROIDISMO, ETC).

12 BRADICARDIA SINUSALE FREQUENZA CARDIACA INFERIORE A 60 BPM;
ORIGINE IMPULSI DAL NODO DEL SENO; PROPAGAZIONE IMPULSO DALL’ALTO VERSO IL BASSO E DA DESTRA VERSO SINISTRA (impulso sinusale) (P+ in I-II-III-aVL-aVF)

13 EXTRASISTOLE ATRIALE Battiti determinati da impulsi prematuri
atriali che originano al di fuori NS. Morfologia della P (diversa dalla P sinusale, tanto più quanto più il punto di origine è Lontano dal NS): A)MONOMORFE B)POLIMORFE Prematurità (onda P extra deve essere prematura, se intervallo con P sinusale è più lungo scappamento atriale); Pausa postextrasistolica non compensatoria: (compensatoria :se la somma del periodo dell'extrasistole più la pausa è uguale a due cicli sinusali,non compensatoria se la somma è minore) l’impulso prematuro scarica il NS così da riassestarne il ciclo; Conduzione A-V: condotta ai ventricoli, QRS normale, AV refrattario conduzione AV impossibile (P bloccata); Conduzione intraventricolare: -QRS normocondotto (identico a quello dei battiti sinusale); -Conduzione aberrante (l’impulso prematura incontra un parte del sistema di conduzione intraV in stato di refrattarietà-BB o fascicolare) Distribuzione: Sporadica Frequenti -se ordinata: bigeminismo (dopo ogni battito sinusale) trigeminismo (dopo 2 battiti) Battiti prematuri isolati Coppie/Triplette (se 3 o +: tachicardia atriale non sostenuta)

14 TACHICARDIA ATRIALE Serie di 3 o più onde P ectopiche di identica morfologia (morfologicamente differente da quella sinusale) che susseguono con una frequenza >100/min ( /min) con intervalli P-P costanti; Può essere dovuta ad un meccanismo di rientro o all’esaltazione dell’automatismo di un focus ectopico o può anche derivare da postpotenziali; Conduzione 1:1; 2:1 in presenza di blocco AV di II grado; QRS stretti (larghi in presenza di blocco di branca preesistente o conduzione aberrante) Sostenuta = durata >30 secondi parossistica (inizio ed interruzione improvvisa) persistente (>12 ore al giorno) Non sostenuta = durata <30 secondi

15 TACHICARDIA ATRIALE TACHICARDIA ATRIALE CON BLOCCO 2:1

16 FLUTTER ATRIALE L’ELETTROGENESI DEL FLUTTER ATRIALE –TIPICO- RICONOSCE UN MECCANISMO DI MACRORIENTRO LOCALIZZATO NELL’ATRIO DESTRO (attorno agli osti delle vene cave, attraverso il setto interatriale e la parete laterale dell’atrio destro) COMUNE: circola in senso antiorario attorno all’anello della tricuspide NON COMUNE: circola in senso orario attorno all’anello della tricuspide CAUSE DILATAZIONE ATRIALE COME CONSEGUENZA DI: DIA Embolia polmonare Valvulopatia mitralica o tricuspidale Insufficienza ventricolare cronica CONDIZIONI TOSSICHE E METABOLICHE: Tireotossicosi Alcolismo Pericarditi POST-CHIRURGICO (incisionale)

17 FLUTTER ATRIALE TIPICO (comune)
Frequenza atriale /min; Onde F a “denti di sega” (manca la p sinusale); Attività elettrica continua (manca la linea isoelettrica); La frequenza ventricolare dipende dal grado di blocco AV: 2:1, 4:1 (3:1 meno frequente); In genere il ritmo ventricolare è regolare (intervalli RR costanti); QRS stretti come nel ritmo sinusale (larghi in presenza di blocco di branca preesistente o conduzione aberrante)

18 DIAGNOSI ECG DI FLUTTER ATRIALE
COSTANZA DEGLI INTERVALLI F-F COSTANZA DELLA MORFOLOGIA DELLE ONDE ATRIALI ASPETTO CARATTERISTICO DELLE ONDE F

19 FIBRILLAZIONE ATRIALE
DEFINIZIONE: Tachiaritmia sopraventricolare attivazione atriale incoordinata, irregolare e frammentaria, per la presenza di più fronti d’onda che circolano in modo imprevedibile. MECCANISMO PATOGENETICO: Rientri atriali multipli e irregolari. CONSEGUENZA: Deterioramento della funzione meccanica atriale.

20 CLASSIFICAZIONE FIBRILLAZIONE ATRIALE
Episodio isolato di fibrillazione atriale; Due o più episodi di fibrillazione atriale: FIBRILLAZIONE ATRIALE RICORRENTE PAROSSISTICA a risoluzione entro 48 ore (spontaneamente o con cardioversione) PERSISTENTE episodi ≥ 48 ore (fino ad 1 anno) PERSISTENTE DI LUNGA DURATA > 1 anno PERMANENTE - resistente alla cardioversione farmacologica e/o elettrica

21 DIAGNOSI ECG DELLA FA Non vi sono onde P perché non vi è alcuna depolarizzazione atriale coordinata; Possono essere visibili onde f irregolari, variabili per morfologia, voltaggio e frequenza ( /min), che determinano un aspetto frastagliato dell’isoelettrica, ciascuna delle quali esprime la depolarizzazione di una parte della massa atriale e nessuna delle quali è in grado di attivare l’intero miocardio atriale e di ottenere una depolarizzazione coordinata; Frequenza ventricolare rapida ed irregolare, regolata dal periodo refrattario del nodo AV e compresa tra 120 e 200 bpm

22 CRITERI DIAGNOSTICI DELLA FA
Non sono visibili onde P Non vi sono onde di flutter (regolari, a “denti di sega”) L’attività atriale è assente oppure è caotica sia in ampiezza che in frequenza QRS è stretto (aspetto abituale per il soggetto e la derivazione in esame), può essere largo in presenza di blocco di branca preesistente o di conduzione intraventricolare aberrante) L’intervallo R-R è variabile

23 DD TRA FA E FLUTTER ATRIALE

24 EXTRASISTOLE VENTRICOLARE
Origine ventricolare dell’impulso; Complessi QRS larghi (QRS anomalo tipicamente slargato); Non preceduti dall'onda p –ASSENZA DELL’ONDA P-; Non influenza il nodo SA, per cui la successiva onda P compare nel momento atteso pausa compensatoria: periodo che precede l'extrasistole più la pausa postextrasistolica = due cicli sinusali)

25 TACHICARDIA VENTRICOLARE
SEQUENZA DI 3 O PIÙ BATTITI VENTRICOLARI CON FREQUENZA > 100/MIN; Patogenesi: meccanismo di rientro, esaltato automatismo di un focus ectopico o postpotenziali; Complessi QRS con durata >0.12 sec, slargati perché l’impulso ha origine nei ventricoli e si diffonde lentamente attraverso il miocardio comune (non attraverso le fibre di Purkinje); Onde P indipendenti dai complessi QRS (dissociazione AV), ma talora l’attività dei ventricoli può essere condotta agli atri in via retrograda (QRS seguito da P negativa) Sostenuta = durata >30 secondi Non sostenuta = durata <30 secondi

26 TACHICARDIA VENTRICOLARE SOSTENUTA

27 FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE
Contrazione non coordinata fibrocellule ventricolari Conseguente perdita attività cardiaca meccanica, perdita funzione cardiaca di pompa PA si azzera, polso assente, perdita della coscienza, arresto del respiro, abolizione dei riflessi, morte cerebrale in pochi minuti.

28 EMERGENZA MEDICA!!! TV FV ASISTOLIA

29 Il DEFIBRILLATORE

30 UNICO TRATTAMENTO EFFICACE TV E FV
DEFIBRILLAZIONE: il cuore viene attraversato da un flusso di corrente (200 e 300, 360 J) continua in pochi millisecondi. Il passaggio dell’energia determina una sorta di blocco di tutta la caotica attività cardiaca, dando la possibilità al cuore di ristabilire la corretta sequenza dell’attivazione elettrica con ripristino del ritmo sinusale e ripresa del circolo.

31 DISSOCIAZIONE ELETTROMECCANICA
1. Quando NON usarlo? ASISTOLIA DISSOCIAZIONE ELETTROMECCANICA RITMO GIUNZIONALE

32 FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE
1. Quando usarlo? FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE TACHICARDIA VENTRICOLARE SENZA POLSO (es: Torsione di Punta)

33 SE EMODINAMICAMENTE MAL TOLLERATE!
1. Ma anche… TACHICARDIA VENTRICOLARE SOSTENUTA FIBRILLAZIONE ATRIALE AD ELEVATA RISPOSTA ALTRE TACHIARITMIE SOPRAVENTRICOLARI SE EMODINAMICAMENTE MAL TOLLERATE!

34 Da usare nelle aritmie ventricolari SENZA POLSO (FV)
Tipo di Shock 1. SHOCK NON SINCRONIZZATO: Lo shock viene erogato senza una preventiva analisi dei complessi QRS. Da usare nelle aritmie ventricolari SENZA POLSO (FV)

35 Tipo di Shock 2. SHOCK SINCRONIZZATO (Cardioversione): Lo shock viene erogato sull’onda R di un complesso QRS, debitamente riconosciuto (“conteggiato”) dal dispositivo Da usare nelle aritmie ventricolari CON POLSO PRESENTE (TV, FA ad alta risposta)

36 BLOCCHI ATRIO-VENTRICOLARI
3 MECCANISMI PATOGNETICI FONDAMENTALI = Interruzione delle vie di conduzione fibrosi, esito di ischemia, processi infiammatori, miocardiopatia Prolungamento del periodo refrattario in una o più parti del sistema di conduzione ipertono vagale (notte), farmaci, ischemia acuta del nodo AV Riduzione della velocità di conduzione dell’impulso

37 BLOCCO AV DI I GRADO Anomalia elettrocardiografica, non clinica
Allungamento dell’intervallo PR >0.20 secondi Tutti gli impulsi atriali raggiungono i ventricoli ma il tempo di conduzione è allungato Intervalli PR prolungati e costanti Onde P tutte seguite da QRS

38 BLOCCO AV DI II GRADO IN BASE A CRITERI ECG 4 TIPI
Blocco AV di II grado tipo Wenckebach o tipo 1 o Mobitz 1 Progressivo allungamento del PR finché una P non è seguita da QRS, per cui si realizza una pausa. L’impulso sinusale che segue la pausa è condotto con un PR relativamente breve, dopo di che il PR si allunga e il fenomeno si ripete.

39 BLOCCO AV DI II GRADO Blocco AV di II grado tipo Mobitz o tipo 2 o Mobitz 2 Improvvisa mancata conduzione di un impulso sinusale con un’onda P non seguita dal QRS. La pausa non è preceduta dal progressivo incremento dell’intervallo PR. Il PR del battito che segue la pausa è uguale a quello del battito che precede il blocco.

40 BLOCCO AV DI II GRADO Blocco AV di II grado 2:1
Impulsi sinusali alternativamente condotti o bloccati, per cui solo un’onda P su 2 è seguita da QRS

41 BLOCCO AV DI II GRADO Blocco AV di II grado avanzato
Mancata conduzione di 2 o più impulsi sinusali consecutivi

42 BAV DI III GRADO Interruzione completa della conduzione AV:
Nessun impulso atriale raggiunge i ventricoli, che sono attivati da un segnapassi di scappamento: giunzionale con QRS stretti (< 0.12 sec), intervalli RR regolari e frequenza di bpm (Idiogiunzionale) ventricolare con QRS larghi ( > 0.12 sec), intervalli RR regolari e frequenza di bpm (Idioventricolare) Dissociazione AV completa e persistente Nessun rapporto tra le onde P ed i complessi QRS

43 I PACEMAKER

44 I PACEMAKER 1.ATRIO STIMOLATO (AAI) 2.VENTRICOLO STIMOLATO (VVI o VDD)
3.ATRIO E VENTRICOLO STIMOLATO (DDD)

45 Ritmo sinusale:ECG normale.

46 TACHICARDIA VENTRICOLARE

47 FA interrotta da numerose EXV polimorfe

48 bav di II grado, I tipo (mobitz 1 con periodismo di L-W).

49 Flutter atriale

50 GRAZIE PER L’ATTENZIONE

51 PREECCITAZIONE Un impulso riesce ad attivare una zona miocardica distante dalla sua sede di origine prima di quanto avrebbe se esso venisse condotto solo attraverso il normale sistema di conduzione VIA ACCESSORIA CONNETTE ATRIO E VENTRICOLO BYPASSANDO NODO AV (conduce l’impulso più rapidamente) – FASCIO DI KENT

52 ELETTROCARDIOGRAFICHE
CARATTERISTICHE ELETTROCARDIOGRAFICHE PR corto (anticipata attivazione ventricolare); Onda Delta (deflessione rallentata iniziale del QRS); QRS largo (QRS di fusione); Alterazioni secondarie della ripolarizzazione ventricolare (onde T negative asimmetriche); Rischio di tachiaritmie (Tachicardia da rientro-Fibrillazione atriale-Fibrillazione Ventricolare).