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Bersagli molecolari dei farmaci
Farmacodinamica
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Altre forme di antagonismo non propriamente biochimiche o molecolari
Oltre ad antagonismo competitivo reversibile ed irreversibile: Antagonismo chimico: due sostanze si legano in soluzione con conseguente perdita dell’effetto dell’effetto di una delle due sostanze; es. infliximab e recettore per il TNF-a. Antagonismo farmacocinetico: antagonista riduce la concentrazione dell’agonista a livello del sito d’azione (aumentandone l’eliminazione); es. warfarina e barbiturici. Antagonismo fisiologico: interazione tra farmaci che nell’organismo hanno azioni opposte; es. Istamina ed omeprazolo.
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Antagonismo chimico L’azione immunosoppressiva dell’anticorpo monoclonale infliximab è dovuta al legame con la citochina TNF-a e conseguentemente all’inibizione della sua azione pro-infiammatoria. Anticorpi contro l’infliximab possono ridurre l’efficacia del trattamento.
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Antagonismo farmacocinetico
Warfarina è un anticoagulante per via orale, metabolizzato da citocromi. Sostanze che aumentano l’espressione dei citocromi (es. fenobarbital) potenziano il metabolismo della warfarina.
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Antagonismo fisiologico
Istamina Aumenta (recettori H2) Secrezione acida (H+) Riduce (pompa protonica H+/K+-ATPasi) Omeprazolo
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Tolleranza farmacologica
In genere l’effetto di un farmaco tende a diminuire gradualmente quando viene assunto in maniera ripetuta/continua. Desensibilizzazione/tachifilassi = fenomeno rapido Tolleranza = fenomeno graduale, più lento Farmacoresistenza = completa perdita di efficacia del farmaco (chemioterapia)
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Tolleranza farmacologica
Modificazioni recettoriali (es. fosforilazione del recettore). Traslocazione dei recettori. Esaurimento del mediatori. Alterazioni farmacocinetiche (aumentata degradazione). Adattamento fisiologico.
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Desensibilizzazione recettoriale
Azione acetil colina sulla placca muscolare di rana = desensibilizzazione Recettori b-adrenergici di cellule di glioma di ratto in cultura. I fase = disaccoppiamento II fase = internalizzazione recettoriale
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