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Malattie dell’apparato cardiovascolare
Dr. Giuseppe Biondi Zoccai Dipartimento di Scienze e Tecnologie Medico-Chirurgiche, Sapienza Università di Roma
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Programma del corso Primo incontro Anatomia e fisiopatologia cardiaca
Approccio metodologico al paziente con malattie dell’apparato cardiovascolare Approccio alla diagnostica non-invasiva e invasiva nel paziente con malattie dell’apparato cardiovascolare Approccio alla terapia farmacologica, non farmacologica, e riabilitativa cardiovascolare I fattori di rischio cardiovascolare Le aritmie cardiache
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Programma del corso Secondo incontro Terzo incontro
La cardiopatia ischemica L’embolia polmonare L’ipertensione polmonare Terzo incontro L’insufficienza cardiaca Le malattie del miocardio Le malattie del pericardio Le neoplasie cardiache Ipertensione arteriosa
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Programma del corso Quarto incontro Le malattie valvolari cardiache
L’endocardite infettiva Le cardiopatie congenite
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Programma del corso Primo incontro Anatomia e fisiopatologia cardiaca
Approccio metodologico al paziente con malattie dell’apparato cardiovascolare Approccio alla diagnostica non-invasiva e invasiva nel paziente con malattie dell’apparato cardiovascolare Approccio alla terapia farmacologica, non farmacologica, e riabilitativa cardiovascolare I fattori di rischio cardiovascolare Le aritmie cardiache
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CUORE E TORACE Il cuore ha schematicamente la forma di un cono capovolto, alto 12 cm, con due facce, una posteriore e una anteriore. La base guarda in alto, indietro e a destra, mentre l'apice è rivolto in basso, in avanti e a sinistra. Il suo volume corrisponde approssimativamente al pugno chiuso della persona stessa; nell'adulto pesa gr. 12 cm
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Il cuore è posto nella cavità toracica , sopra il diaframma e fra i due polmoni, viene protetto anteriormente dallo sterno e dalle cartilagini costali. Lo spazio in cui è situato è detto mediastino. Lateralmente sono presenti gli ili polmonari, i due nervi frenici e i vasi pericardiofrenici; posteriormente il cuore è in rapporto con l‘esofago, l‘aorta discendente e le vene azigos ed emiazigos.
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Cuore e Torace
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Cuore: superficie esterna liscia e lucente, avvolto da una sottile membrana, il pericardio, spessa 0.02 mm e costituita da due strati distinti: uno esterno, il pericardio parietale fibroso, e uno interno, il pericardio viscerale sieroso che aderisce perfettamente a tutte le parti piane e a tutte le insenature del cuore. Fra i due foglietti del pericardio (cavo pericardico) sono presenti normalmente da 20 a 50 ml di liquido chiaro roseo che permettono il movimento del cuore minimizzando l'attrito. Sotto al pericardio si trovano tre tonache una interna all'altra: l‘epicardio, il miocardio , l’endocardio
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Ventricolo Sinistro Ventricolo Destro Setto Inter- Ventricolare
Aorta Vena Cava Superiore Ventricolo Sinistro: forma elissoidale con parete più spessa rispetto al ventricolo destro Arteria Polmonare Ventricolo Sinistro Vena Cava Inferiore Ventricolo Destro Setto Inter- Ventricolare
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STRUTTURE VALVOLARI CARDIACHE
Tricuspide ( AD-VD) Valvole atrio-ventricolari (valvole di entrata) Mitrale ( AS-VS) STRUTTURE VALVOLARI CARDIACHE Polmonare (VD- AP) Valovle semilunari (valvole di uscita) Aortica (VS- Ao )
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V. Aortica V. Polmonare V. Aortica V. Polmonare Diastole Sistole V. Tricuspide V. Mitrale V. Tricuspide V. Mitrale
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T Diastole M Sistole T M
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Valvola Mitrale Anulus
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Margine libero del lembo valvolare
Anulus Commissura
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Valvola mitrale (bicuspide) e valvola tricuspide:
Strutture più complesse rispetto alle valvole semilunari, composte da: a- anulus vlvolare, b- lembi valvolati , c- muscoli papillari , d- corde tendinee b- a- d- Apparato valvolare c-
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Muscoli papillari e corde tendinee
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Diastole Sistole
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Valvola aortica e valvola polmonare: composte da tre cuspidi semilunari
Cuspide anteriore destra Cuspide anteriore sinstra Cuspide posteriore Ao Valvola Polmonare : Cuspide anteriore Cuspide destra Cuspide sinistra AP
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Apertura Valvola aortica Chiusura
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La Funzione Cardiaca: funzione di pompa..
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Relazione complessiva tra:
pressione arteriosa (AP), pressione ventricolare sinistra (LVP), pressione atriale sinistra (LAP), volume telediastolico (LVEDV) e telesistolico ventricolare sinistro (LVESV), ECG e suoni cardiaci.
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Indice Cardiaco = Portata cardiaca / superficie corporea
Gettata sistolica = quantità di sangue che viene espulsa dal ventricolo ad ogni battito (litri o ml) Frequenza cardiaca = numero di battiti / minuto Portata cardiaca = quantità di sangue che viene espulsa dal ventricolo ad ogni minuto = Gettata sistolica x Frequenza cardiaca (litri / minuto) Indice Cardiaco = Portata cardiaca / superficie corporea ( litri/minuto/m2)
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portata cardiaca contrattilità pre-carico post-carico
frequenza cardiaca
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Diastole Sistole
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1 2 DIASTOLE 3 4 Rilassamento isovolumetrico Riempimento rapido
Sistole atriale Riempimento Lento
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Eiezione ventricolare
SISTOLE Contrazione isovolumetrica
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Rapporto tra gli eventi del ciclo cardiaco ed l’ECG
Riempimentolento Rapporto tra gli eventi del ciclo cardiaco ed l’ECG
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Legge di Laplace
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Ecocardiogramma: parasternale asse lungo
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Ecocardiogramma: parasternale asse corto
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Ecocardiogramma: apicale 4 camere
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Le arterie coronarie
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Circolazione
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Coronarografia sinistra
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Coronarografia destra
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Circoli collaterali
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Paziente con stenosi isolata significativa dell’arteria interventricolare anteriore con funzione ventricolare sinistra normale Lo stesso paziente 3 anni dopo: occlusione completa dell’arteria interventricolare anteriore, senza eventi clinici, con ventricolo sinistro normale. L’arteria interventricolare anteriore occlusa è riabitata da circoli collaterali eterocoronarici provinienti dalla coronaria destra (interventricolare posteriore)
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SISTEMA DI FORMAZIONE E CONDUZIONE DELL’IMPULSO ELETTRICO CARDIACO
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SISTEMA DI FORMAZIONE E CONDUZIONE DELL’IMPULSO ELETTRICO CARDIACO
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INNERVAZIONE DEL SISTEMA CARDIO-VASCOLARE
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BAROCETTORI DEL SISTEMA CARDIO-VASCOLARE
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Potenziale d'azione: L'ampiezza del potenziale d'azione è di circa 105 mV, il che porta ad avere un picco (spike) del potenziale di circa 20 mV, esso è maggiore che nella maggior parte delle cellule muscolari perché deve essere in grado di far rendere al massimo la pompa cardiaca.
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Il potenziale d’azione è costituito da 5 fasi:
FASE 0 (depolarizzazione rapida): Ingresso di Na+, grazie all’apertura di specifici canali per il Na. L’ingresso di Na rende l’interno della cellula positivo e l’esterno negativo, questa inversione della polarità di membrana è definita overshoot. Il flusso di Na si arresta FASE 1 (ripolarizzazione precoce): si ha una breve ripolarizzazione parziale dovuta ad una corrente transitoria in uscita di K FASE 2 (plateau): durante questa fase si ha ingresso di Ca++ attraverso canali appositi definiti long lasting (LL) e regolati dal voltaggio: si aprono quando il potenziale diviene meno negativo. Si ha il plateau quando l’ingresso di ioni Ca++ eguaglia la fuoriuscita di ioni K. FASE 3 (ripolarizzazione finale): i canali Ca++ si chiudono e continua la fuoriuscita di K, l’interno della cellula diventa man mano negativo, mentre l’esterno diviene positivo. FASE 4 (ripristino): Il ripristino delle concentrazioni ioniche ai valori di riposo, mediante tre principali pompe ioniche: una Na,K-ATPasi l’idrolisi dell’ATP espelle 3Na in cambio di 2K, uno scambiatore Na/Ca che espelle un Ca++ in cambio di 3 Na ed una Ca-ATPasi, che espelle il Ca++mediante idrolisi di ATP.
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L’elettrocardiogramma
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L’elettrocardiogramma a 12 derivazioni
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L’elettrocardiogramma a 12 derivazioni
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DOMANDE?
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Programma del corso Primo incontro Anatomia e fisio-patologia cardiaca
Approccio metodologico al paziente con malattie dell’apparato cardiovascolare Approccio alla diagnostica non-invasiva e invasiva nel paziente con malattie dell’apparato cardiovascolare Approccio alla terapia farmacologica, non farmacologica, e riabilitativa cardiovascolare I fattori di rischio cardiovascolare Le aritmie cardiache
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Approccio metodologico al paziente con malattia dell’apparato cardiovascolare
Triage secondo stabilità clinica ed emodinamica Distinzione tra problema principale e problemi secondari Distinzione tra sintomi e segni di malattia Distinzione tra diagnosi e stratificazione del rischio
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Triage secondo stabilità clinica ed emodinamica
Alla valutazione iniziale del paziente con sospetta malattia cardiovascolare è necessario prestare attenzione alla presenza o meno di: stabilità clinica (asintomaticità, sintomo isolato, sintomi associati, segni di instabilità clinica, stato di coscienza, peso corporeo, temperatura corporea, frequenza respiratoria) stabilità emodinamica (pressione arteriosa, frequenza cardiaca)
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Distinzione tra problema principale e problemi secondari
Alla valutazione iniziale del paziente con sospetta malattia cardiovascolare è necessario prestare attenzione alla distinzione tra: problema principale: l’istanza clinica prioritaria per la gestione del paziente (dal punto di vista sintomatologico, prognostico o logistico) problemi secondari: sintomi o segni ancillari di malattia, talvolta peraltro ben più importanti o prognosticamente rilevanti del problema principale
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Distinzione tra sintomi e segni di malattia
Alla valutazione iniziale del paziente con sospetta malattia cardiovascolare è necessario prestare attenzione alla distinzione tra: sintomo: il disturbo soggettivo avvertito dalla paziente in relazione alla sua patologia (obiettivabile solo in alcuni casi) segno: la conseguenza obiettiva della patologia
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Distinzione tra diagnosi e stratificazione del rischio
Alla valutazione iniziale del paziente con sospetta malattia cardiovascolare è necessario prestare attenzione alla distinzione tra: diagnosi: l’esatta definizione della patologia alla base della condizione del paziente stratificazione del rischio: la valutazione qualitativa o quantitativa della probabilità di eventi avversi per la paziente, talvota prescindendo da una precisa diagnosi eziologica
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Visita cardiologica : Anamnesi Familiare
Fisiologica Patologica remota Patologica prossima Esame obiettivo
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Polso radiale Pressione arteriosa Polso Giugulare Itto cardiaco
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Reperti obiettivi non auscultatori
Graduatoria ufficiosa: Esame obiettivo generale Polsi periferici Edemi declivi e/o sacrali Vene giugulari Palpazione e/o percussione fegato Ispezione toracica Palpazione toracica (itto) Percussione toracica
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Esame obiettivo generale
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Polso carotideo
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Polso femorale
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Polso brachiale
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Polsi distali
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Edemi declivi
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Vene giugulari
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Il Polso Giugulare
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Localizzazione dell’itto cardiaco
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Focolaii di auscoltazione cardiaca
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Auscultazione e palpazione insieme
SM
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Manovre particolari IA
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I e II Tono (fisiologici)
chiusura della valvola mitrale e della valvola tricuspide all’inizio della sistole sincrono con l’itto della punta e con il polso carotideo II Tono: chiusura delle semilunari aortiche e polmonari alla fine della sistole
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III Tono Scompenso cardiaco Rumore a bassa frequenza
Dopo la componente aortica del II tono (all’inizio della diastole) Causato da vibrazione accentuata delle pareti ventricolari durante inizio del riempimento ventricolare Importante diminuita distensibilità delle camere cardiache Scompenso cardiaco
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IV Tono Tono atriale di bassa tonalità Auscultabile alla punta
Udibile prima del I tono (corrisponde alla sistole atriale) Importante diminuita distensibilità delle camere cardiache Ipertrofia o scompenso
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Soffi Originano dal sangue che scorre nelle cavità cardiache o nei vasi Intensità massima (da 1/6 a 6/6) Irradiazione Tempo di insorgenza/durata (sistolico, diastolico) Caratteristiche (soffiante, aspro, …) Variazione intensità nel tempo Manovre che ne modificano l’intensità (es. Valsalva, squatting, …)
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Sfregamenti pericardici
Frizione tra foglietto parietale e viscerale del pericardio Associati a versamenti pericardici ricchi in fibrina Localizzazione variabile/tonalità bassa
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Normal in Children Heart Failure Physiologic Various Diseases
Ejection Sound S3 S4 Aortic Valve Disease Normal in Children Heart Failure Physiologic Various Diseases I Toni Aggiunti
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Systolic Click with Late Systolic
Systolic Ejection Pansystolic Systolic Click with Late Systolic Innocent/Physiologic Aortic/Pulmonic Stenosis Mitral/Tricuspid Regurgitation (S1/S2 buried in murmur) Mitral Valve Prolapse I soffi sistolici
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Opening Snap with Diastolic Rumble Mitral/Tricuspid Stenosis
Early Diastolic Mid Diastolic Opening Snap with Diastolic Rumble Aortic Regurgitation Mitral/Tricuspid Stenosis Mitral Stenosis I soffi diastolici
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DOMANDE?
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Programma del corso Primo incontro Anatomia e fisiopatologia cardiaca
Approccio metodologico al paziente con malattie dell’apparato cardiovascolare Approccio alla diagnostica non-invasiva e invasiva nel paziente con malattie dell’apparato cardiovascolare Approccio alla terapia farmacologica, non farmacologica, e riabilitativa cardiovascolare I fattori di rischio cardiovascolare Le aritmie cardiache
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Distinzione tra esami diagnostici non-invasivi e invasivi
Approccio alla diagnostica non-invasiva e invasiva nel paziente con malattie dell’apparato cardiovascolare Distinzione tra esami diagnostici non-invasivi e invasivi Distinzione tra esami diagnostici associati o meno a rischi per paziente/professionista o Identificazione del livello diagnostico/prognostico opportuno per la patologia in atto
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Diagnostica Non Invasiva :
Visita cardiologica : Anamnesi Familiare Fisiologica Patologica remota Patologica attuale Esame obiettivo RX Torace ECG a riposo da sforzo ( Cicloergometro, Tappeto Rotante ) ECO Eco-color doppler, ECO –stress Scintigrafia miocardica a riposo, da stress Angio TC RM PET
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Diagnostica Cardiologica Invasiva :
Cateterismo cardiaco destro - sinistro Biopsia miocardica Ventricolografia e Coronarografia Aortografia sopravalvolare Arteriografia periferica
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Cuore e torace : RX
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ECG basale o a riposo da sforzo (Cicloergometro, Tappeto Rotante)
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Elettrocardiogramma
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Onde ed intervalli ECG
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ECG normale
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E C G Ritmo
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BESV: battito extrasistolico sopraventricolare
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B E V
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Fibrillazione atriale
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Aritmie ventricolari
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Infarto miocardico all’ECG
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Infarto miocardico acuto anteriore
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Infarto miocardico acuto in sede infero-posteriore
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Evoluzione EC-grafica dell’infarto miocardico acuto
B. Soprslivellamento tratto S-T C. Soprslivellamento tratto S-T D. Soprslivellamento tratto S-T ridotto Comparsa di onda Q Onda T negativa E. Scomparsa del soprslivellamento tratto S-T Onda Q Onda T negativa F. Persistenza di onda Q Normalizzazione dell’onda T e del tratto ST
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Test da sforzo
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Pace-maker artificiale
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Ritmi indotti da PACEMAKER
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ECOCARDIOGRAMMA
105
Cuore Normale Asse lungo parasternale
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Cuore normale Asse corto parasternale
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Cuore normale 4-camere sottocostale
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Aorta noramle Asse corto parasternale
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PROIEZIONE APICALE 2 CAMERE
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PROIEZIONE SUBCOSTALE
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Il cuore è nutrito dalle arterie coronariche
Le arterie coronariche possono andare incontro ad un processo aterosclerotico.
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Placca aterosclerotica
Arteria normale
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La coronarografgia e l’angioplastica coronarica
Accesso femorale Accesso brachiale o radiale
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Paziente diabetico insulino dipedennte con malattia coronarica diffusa multivasale
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DOMANDE?
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Approccio e scopi della terapia cardiovascolare
Distinzione tra prevenzione primaria, secondaria e terziaria Distinzione tra terapia curativa e palliativa Distinzione tra scopi sintomatici e prognostici
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Approccio e scopi della terapia cardiovascolare
La prevenzione cardiovascolare si può distinguere in: Primaria – volta a prevenire la comparsa della malattia (prevenzione in senso stretto) Secondaria – volta a prevenire le recidive dopo che un episodio di malattia si è già verificato (terapia) Terziaria – volta a ridurre le limitazioni funzionali conseguenti ad uno o più episodi di malattia (riabilitazione)
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Approccio e scopi della terapia cardiovascolare
La terapia cardiovascolare si può distinguere in: Curativa – volta a curare e rimuovere definitivamente il meccanismo patologico alla base della condizione clinica Palliativa – limitata a ridurre il rischio di progressione di malattia o la comparsa di manifestazioni cliniche conclamate conseguenti al meccanismo patologico in atto
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Approccio e scopi della terapia cardiovascolare
Gli scopi della terapia cardiovascolare possono essere: Sintomatici – volti a ridurre il carico sintomatologico e la limitazione funzionale della paziente Prognostici – volti a migliorare l’aspettativa di vita del paziente, sia in termini di mortalità, che di libertà da eventi avversi maggiori Sia sintomatici che prognostici
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Approccio alla terapia farmacologica, non farmacologica, e riabilitativa cardiovascolare
Distinzione tra terapia farmacologica enterale e parenterale Distinzione tra terapia non farmacologica con dispositivi impiantabili, non impiantabili, e chirurgica Dstinzione tra terapia riabilitativa, educativa, e di supporto
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Fattore di rischio cardiovascolare
Condizione predisponente per patologie cardiovascolari: fattore di rischio generalmente piuttosto che patologia Permette valutazione prognostica cardiovascolare individuale, sulla base della presenza cumulativa di uno o più Si distinguono in modificabili e immodificabili I principali sono: età, sesso maschile, dislipidemia, ipertensione arteriosa, diabate mellito, fumo
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Età e sesso Il rischio di eventi avversi aterotrombotici aumenta progressivamente con l’età Tuttavia tale effetto è modulato dal sesso Generalmente si dice che: uomini sono a rischio aumentato >55 anni donne sono a rischio aumentato >65 anni
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Dislipidemia Caratterizzata da aumento di una o più componenti di lipidi ematici Prevalentemente si parla di ipercolesterolemia, ipertrigliceridemia, o dislipidemia mista Valori anormali: Colesterolo LDL >190 mg/dL Colesterolo HDL <35 mg/dL Trigliceridi >300 mg/dL
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Ipertensione arteriosa
Caratterizzata da aumentata pressione intravascolare arteriosa Generalmente definita come pressione arteriosa misurata in ambulatorio sistolica >140 mm Hg o diastolica >90 mm Hg Trattabile efficacemente con diversi farmaci Occasionalmente dovuta ad altre patologie (ipertensione secondaria): feocromocitoma, iperaldosteronismo, sindrome di Cushing, stenosi dell’arteria renale, insufficienza renale
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Diabete mellito Caratterizzato da ipoproduzione o resistenza all’insulina, con conseguente iperglicemia Comporta aumentato rischio di complicanze micro e macrovascolari Si distingue in intolleranza glucidica: Glicemia a digiuno tra 100 e 126 mg/dL Glicemia post-carico (2h) tra 140 e 200 mg/dL Emoglobina glicata tra 6.0% e 6.5% Diabete mellito: Glicemia a digiuno >126 mg/dL Glicemia casuale >200 mg/dL Glicemia post-carico (2h) >200 mg/dL Emoglobina glicata >6.5%
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Rischio cumulativo
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Rischio cumulativo
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Le aritmie cardiache Le aritmie cardiache sono patologie dovute ad anomale generazione o trasmissione dell’impulso elettrico cardiaco Distinzione tra aritmie a bassa frequenza ventricolare media (<55 bpm – bradiaritmie) e aritmie ad alta frequenza ventricolare media (>100 bpm – tachiaritmie)
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Le aritmie cardiache Le aritmie cardiache possono causare disturbi di tipo sintomatico (palpitazioni, cardiopalmo, lipotimia), segni clinici di bassa portata (ipotensione, perdita di coscienza), e fenomeni tromboembolici Le più importanti aritmie sono: blocchi atrioventricolari, tachicardia sopraventricolare, fibrillazione atriale, tachicardia ventricolare, e fibrillazione ventricolare
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Blocchi atrioventricolari
Dinstiguiamo blocchi AV di I, II e III grado, in ordine crescente di severità Sono generalmente dovuti a patologia del nodo atrio-ventricolare Se sintomatici (spesso lo sono i blocchi avanzati di II grado e quasi sempre quelli di III grado) richiedono impianto di pace-maker definitivo
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Blocchi atrioventricolari
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Tachicardia sopraventricolare
Le tachicardia sopraventricolari sono dovute a diversi fenomeni e processi patologici, tra cui alterata automaticità (ad esempio tachicardia atriale) o rientro (tachicardie nella sindrome di Wolff-Parkinson-White o tachicardie nodali) Se sintomatiche possono essere trattate mediante terapia farmacologica o ablazione transcatetere
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Tachicardia sopraventricolare
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Fibrillazione atriale
La fibrillazione atriale è un’aritmia sopraventricolare molto comune, specie negli anziani. E’ dovuto a un rientro costante e caotico dell’impulso elettrico atriale, con passaggio di soli alcuni dei possibili impulsi ai ventricoli. Può causare problemi di compenso emodinamico se particolarmente bradicardica o tachicardica. Il rischio maggiore è tuttavia la tromboembolia da stasi ematica atriale, che necessita di profilassi anticoagulante.
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Fibrillazione atriale
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Tachicardia ventricolare
La tachicardia ventricolare è dovuta ad aumentata automaticità o a fenomeni di rientro, se veloce e, soprattutto, sostenuta (>30 secondi di durata) comporta severa ipoperfusione sistemica. Se non trattata (farmacologicamente o con cardioversione) può portare a shock, incoscienza, e arresto cardiaco anche nel giro di poche decine di secondi o minuti.
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Tachicardia ventricolare
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Fibrillazione ventricolare
La fibrillazione ventricolare è una condizione gravissima di rientro costante e caotico dell’impulso elettrico nei ventricoli, tale che non sussiste più alcuna sistole effettiva. Porta ad exitus nel giro di pochi secondi, se non trattata con defibrillazione.
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Fibrillazione ventricolare
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Fibrillazione ventricolare
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DOMANDE?
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GRAZIE DELL’ATTENZIONE. PER QUESTE SLIDES: www. metcardio. org/slides
GRAZIE DELL’ATTENZIONE! PER QUESTE SLIDES:
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