SHOCK CARDIOCIRCOLATORIO o EMODINAMICO

Presentazione sul tema: "SHOCK CARDIOCIRCOLATORIO o EMODINAMICO"— Transcript della presentazione:

1 SHOCK CARDIOCIRCOLATORIO o EMODINAMICO
Sindrome evolutiva con segni e sintomi caratteristici,dovuta ad uno squilibrio tra apporto e fabbisogno di O2 che conduce allo sviluppo di ipossia tessutale/cellulare Concetto di “Cell Energy Failure”

2 UNA SINDROME EVOLUTIVA IN SENSO NEGATIVO e rappresenta sempre
LO SHOCK CIRCOLATORIO è UNA SINDROME EVOLUTIVA IN SENSO NEGATIVO e rappresenta sempre un’ URGENZA / EMERGENZA

3 Lo shock evoluto (fase tardiva), qualunque ne sia la natura iniziale, si presenta clinicamente con un quadro comune caratterizzato da: Segni cutanei (pallore, cianosi, marezzature) Ipotensione arteriosa e tachi(bradi)cardia Segni di grave insufficienza d’organo (MOFS) Acidosi lattica

4 COINVOLGIMENTO di Macro e micro circolo Metabolismo cellulare
Trasporto transmembrana Mediatori umorali (catecolamine, renina-angiotensina, prostanoidi, endorfine, chinine, radicali liberi dell’ossigeno…) Sistema emocoagulativo

5 Microcircolazione CAPILLARY LEAK SYNDROME
Unica sezione del sistema circolatorio ove si realizzano scambi fra sangue e tessuti e viceversa L’INSUFFICIENZA DEL FLUSSO TRANSCAPILLARE COSTITUISCE LA BASE DELLA FISIOPATOLOGIA DI OGNI STATO DI SHOCK La pressione all’interno del capillare dipende dalla pressione di perfusione e dallo stato dello sfintere precapillare CAPILLARY LEAK SYNDROME

6 Alterazione del metabolismo cellulare
Inadeguata perfusione tissutale anaerobiosi ridotta produzione di energia (1 mole di glucosio = 2 moli di ATP vs > 30moli di ATP in aerobiosi) accumulo di lattato acido lattico Destabilizzazione delle membrane arresto della pompa Na+ aumento della permeabilità cellulare massiva idrolisi dell’acido arachidonico disgregazione della membrana stessa Danno delle membrane lisosomiali, mitocondriali La rottura degli organuli citoplasmatici segna il passaggio dal danno reversibile a quello irreversibile

7 Fattori determinanti la pressione sanguigna
Performance cardiaca Volemia Resistenze periferiche Pressione sanguigna FLUSSO EMATICO DISTRETTUALE

8 CLASSIFICAZIONE dello SHOCK
S. cardiogeno S. ipovolemico S. (mal)distributivo S. ostruttivo

9 CAUSE di SHOCK S. CARDIOGENO: deficit primario di funzione miocardica
SHOCK IPOVOLEMICO: deplezione di volume intravascolare da: emorragia,vomito,diarrea, disidratazione, perdite nel terzo spazio

10 CAUSE di SHOCK S. DISTRIBUTIVO: maldistribuzione del circolo a livello arteriolare-capillare provocato da sepsi, anafilassi, cause neurologiche, insufficienza surrenalica acuta S. OSTRUTTIVO: ostacolo di tipo ostruttivo al funzionamento del miocardio per tamponamento, pnx iperteso,embolia polmonare massiva

11 PROFILO EMODINAMICO dei VARI TIPI di SHOCK
POAP G.C RVS S. Cardiogeno S. Ipovolemico S. Distributivo o N N S. Ostruttivo: Tamponameto Embolia polm o N

12 Clinica dello SHOCK DIVERSA IN BASE A:
I.C. ridotto (shock ipodinamico o ”freddo”) I.C. aumentato (shock iperdinamico o “caldo”)

13 Clinica dello SHOCK Sintomi cutanei: ipo (iper)termia, cianosi, marezzature, sudorazione, ritardato refilling capillare Causa: vasocostrizione,vasodilatazione,vasoplegia, perfusione inadeguata Oliguria (diuresi < 0.5 ml/kg/h) anuria Causa: riduzione e redistribuzione flusso ematico renale, attivazione meccanismi di preservazione volemia

14 Clinica dello SHOCK SEGNI CARDIOCIRCOLATORI: ipotensione arteriosa, tachicardia; possibilità di insufficienza miocardica secondaria SEGNI NEUROLOGICI: confusione, obnubilamento, agitazione-delirio (sepsi), segni focali Causa: inadeguato apporto di O2 a cellule cerebrali, azione diretta di tossici (sepsi)

15 Clinica dello SHOCK SEGNI RESPIRATORI: IPERVENTILAZIONE TACHIPNEA
DISPNEA CAUSE: aumentato fabbisogno ventilatorio (acidosi,sepsi) alterazioni V/Q, iniziale ALI, aumento drive resp da cause centrali SEGNI METABOLICI: ACIDOSI METABOLICA (LATTICA), IPERGLICEMIA, TURBE DELLA COAGULAZIONE (DIC)

16 DIAGNOSI di TIPO di SHOCK
Si basa su Contesto anamnestico-clinico Esami strumentali (ECG, US, Rx standard, TC) Dati di laboratorio Monitoraggio emodinamico da NIBP a PA invasiva in continuo (informazioni da morfologia onda pressoria!) da PVC a Swan Ganz ad emodinamica volumetrica ad ecocardio

17 Monitoraggio evoluzione
Si basa su 3) Esami strumentali (ECG, US, Rx standard, CT) 2) Dati di laboratorio 1) Monitoraggio emodinamico da NIBP a PA invasiva in continuo (informazioni da morfologia onda pressoria!) da PVC a Swan Ganz (SvO2) ad emodinamica volumetrica ad ecocardio

18 LO SHOCK CIRCOLATORIO È UNA SINDROME EVOLUTIVA IN SENSO NEGATIVO
IL COMPITO del CURANTE è INTERROMPERE IN TEMPO UTILE L’EVOLUZIONE

19 SHOCK: Principi di Trattamento
Obiettivo primario: RIEQUILIBRARE LA BILANCIA tra APPORTO e DOMANDA DI O2 Ripristinare perfusione tissutale adeguata con VOLEMIA ADEGUATA FARMACI CARDIO-VASO ATTIVI

20 Posta la dignosi COSA FARE?
O2 terapia Monitor PA (NI o Inv) Accesso venoso adeguato Cateterismo vescicale EGA EAB seriate con: Lattati e Ionogramma Altri esami ematologici ed ematochimici Emogruppo INIZIARE TRATTAMENTO con SOLUZIONI DI RIEMPIMENTO VASCOLARE ed AMINE CARDIOVASOATTIVE

21 TERAPIA dello SHOCK: FLUIDI
Tipo: in base alla natura del deficit di volemia Quantità:guidata dal monitoraggio emodinamico e dalla risposta clinica con attenzione al sovraccarico (polmone!) Obiettivi: risoluzione shock con GC adeguata (diversa in diversi pz), SpO2>92, SvO2>70 Non risolta su base di evidenza scientifica la controversia Colloidi-Cristalloidi Discusso il target di Hb nel pz critico (7-10 g/dl)

22 DOPAMINA (β1 δ α) In linea di massima 3 fasce d’azione 2-3 μg/kg/min
(β1) inotropo + / cronotropo + / δ +++ flusso splancnico e renale con FG e natriuresi 4-10 μg/kg/min (β1) inotropo + +/cronotropo++/ δ + - - >10 μg/kg/min α agonista progressivamente fino ad essere sovrapponibile a noradrenalina

23 DOPAMINA (β1 δ α) EFFETTI COLLATERALI INDICAZIONI
Aumenta pre e post carico quindi pressioni di riempimento, nonostante effetto inotropo pos Tachicardia, aritmie Aumento consumo O2 miocardico INDICAZIONI Molto vaste in stati di shock Insufficienza cardiaca con ipotensione Prudenza in cardiopatia ischemica

24 DOBUTAMINA (β1 β2 α) Potente agonista β adrenergico Aumenta GC
Effetto cronotropo variabile Vasodilatatore Dose: da 5 a 20 μg/kg/min

25 DOBUTAMINA (β1 β2 α) Effetti clinici: G.C. S.V. PA (?)
Non aumenta MVO2 INDICAZIONI: QUANDO SERVE UN POTENTE INOTROPO ANCHE NELLA CARDIOPATIA ISCHEMICA

26 NORADRENALINA (β1 α) Potente agonista α adrenergico
Vasocostrittore ++++ Anche azione β adr. con effetto inotropo e cronotropo +++ Dose a partire da 0.05 μg/kg/min

27 ADRENALINA (β1 α β2) Aumenta il consumo di O2 miocardico!
Potente agonista α e β adrenergico Vasocostrittore ++ Effetto inotropo e cronotropo +++ Dose a partire da 0.1 μg/kg/min Aumenta il consumo di O2 miocardico!

28 E’ OPPORTUNO CERCARE DI CORREGGERE L’ACIDOSI METABOLICA (LATTCA)
UNA QUESTIONE DIBATTUTA e NON RISOLTA: E’ OPPORTUNO CERCARE DI CORREGGERE L’ACIDOSI METABOLICA (LATTCA) IN CORSO di SHOCK? SE SI, IN QUALE MISURA? Effetti collaterali di dosi cospicue di NaHCO3 : Sovraccarico di Na+ Acidosi paradossa intracellulare e liquorale Alcalosi met. post risoluzione shock

29 TERAPIA dello SHOCK: segni di successo
Aumento-normalizzazione PA Riduzione FC Diuresi > 0.5 ml/kg/h Scomparsa alterazioni del sensorio Correzione dell’acidosi lattica