UNIVERSITA’ di CATANIA Anno accademico 2007 – 2008 C.I. Emergenze medico-chirurgiche Disciplina: Medicina d’Urgenza.

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1 UNIVERSITA’ di CATANIA Anno accademico 2007 – 2008 C.I. Emergenze medico-chirurgiche Disciplina: Medicina d’Urgenza

2 L’urgenza medica vuol significare rapida analisi dei fenomeni, valutazione critica della loro essenzialità, seguita da limitate ma mirate indagini funzionali e quindi da una tempestiva sintesi diagnostica ed attuazione dei presidi terapeutici strutturalmente preordinati con continuo controllo degli effetti e dei risultati. L. Tropeano, dicembre 1980

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4 D.E.A. Dipartimento di Emergenza ed Accettazione Medico d’Urgenza Chirurgo d’Urgenza Anestesista – Rianimatore Consulenza specialistica Possibilità di indagini strumentali e di laboratorio

5 “Triage” Triage è una parola di origine francese e deriva dal verbo "trier" che significa scegliere, selezionare Codice rosso Codice giallo Codice verde Codice bianco

6 TRIAGE L’attività del triage viene divisa in due fasi: l’accoglienza e l’assegnazione del codice di gravità. L'accoglienza consiste in un primo contatto da parte del personale infermieristico durante il quale vengono raccolti i primi dati e le prime informazioni da parte di familiari o soccorritori e l’eventuale documentazione medica. In questo frangente vengono anche rilevati e registrati i parametri vitali che sono lo stato di coscienza, il respiro ed il battito cardiaco. Questi parametri, infatti, sono le spie del buon funzionamento dei tre apparati fondamentali per la vita: il sistema nervoso, il sistema respiratorio e quello cardiocircolatorio.

7 TRIAGE VALUTARE: Alterazione dei parametri vitali Trauma maggiore Trauma minore Trauma cranico Ferita Ustione Cefalea Dolore toracico non traumatico Dolore addominale non traumatico

8 CODICE ROSSO Situazione di emergenza che richiede un intervento immediato per grave pericolo di vita del paziente: MASSIMA URGENZA CODICE GIALLO Situazione di urgenza: sono presenti lesioni gravi, esiste il rischio di peggioramento delle condizioni tale da compromettere la vita CODICE VERDE Situazione di non urgenza nel tempo: non esiste pericolo di vita ma, per le caratteristiche cliniche, si richiede una risposta sollecita CODICE BIANCO Situazione di non urgenza. Si tratta di un caso meno grave, per cui non esiste rischio evolutivo. Verrà comunque visitato DOPO i codici sopraelencati. NON dovrebbe rivolgersi al Pronto Soccorso ma consultare il proprio Medico di famiglia o uno Specialista.

9 Quali patologie possiamo ricondurre ai codici colore ? ROSSO: arresto cardiaco, gravi politraumi (in genere incidenti stradali o ambientali importanti o infortuni gravi sul lavoro), gravi emorragie, stati di shock e ogni altra situazione di “imminente pericolo di vita”. GIALLO: compromissioni parziali o in via di probabile peggioramento, comunque non ancora gravi, delle condizioni dell’apparato respiratorio e circolatorio, incidenti domestici o ambientali di notevole entità, febbri elevate di n.d.d., stati nei quali un individuo deve comunque accedere entro 10 m’ nei locali di trattamento, immediatamente se non c’ è, in contemporanea, un codice ROSSO (Es.: improvviso e intenso dolore addominale, cefalea intensa insorta da poco tempo e per la prima volta).

10 VERDE: piccoli traumi (ferite con emorragia di lieve entità, contusioni), stati febbrili di modesta entità, situazioni croniche di dolorabilità anche importante (cefalee), lussazioni e distorsioni delle articolazioni, problemi vari, non compromettenti le condizioni generali, a carico dei vari apparati ed organi. Tempo di attesa: entro 2 ore. BIANCO: la prestazione NON è di pertinenza del Pronto Soccorso. Esempi: da un mese avete mal di schiena; dispepsia e/o turbe dell’alvo abituali, misurazione della pressione arteriosa, dismenorrea, tracce di sangue nelle feci, ecc.

11 SHOCK Condizione emodinamica e metabolica caratterizzata da grave deficit della perfusione tissutale

12 Lo Shock Grave danno tissutale, reversibile o irreversibile, determinato da riduzione della irrorazione sanguigna nutritiva (perfusione dei capillari), con ridotto apporto di ossigeno e di substrati, nonché difficoltà all’eliminazione dei metaboliti tissutali (funzione di drenaggio), da cause molteplici.

13 PATOGENESI IPOVOLEMICO IPOVOLEMICO DISTRIBUTIVO DISTRIBUTIVO CARDIOGENO CARDIOGENO

14 IPOVOLEMICO Disidratazione Emorragia

15 Disidratazione Vomito e/o diarrea profusi Perdite da fistole enteriche Aspirazione da sondino naso-gastrico Turbe della coscienza con aumento delle perdite insensibili Ridotto introito di liquidi Abuso di diuretici Poliuria (diabete insipido, d. mellito scompensato, tubulopatie renali) Ustioni

16 Emorragico Traumi (ferite di vario genere)‏ Coagulopatie Emorragie gastro-intestinali e uro-genitali Emoperitoneo Emotorace

17 DISTRIBUTIVO Settico Allergico Neurogeno

18 Settico Maggiormente implicati i germi Gram negativi Liberazione di endotossine batteriche che determinano il rilascio di citochine ad azione vasodilatatrice

19 Anafilattico Istamina SRS Prostaglandine

20 Neurogeno Anestesia Neuropatie Traumi midollari

21 CARDIOGENO (IMA, cardiomiopatia dilatativa, gravi aritmie)‏ Da deficit di pompa (IMA, cardiomiopatia dilatativa, gravi aritmie)‏ (embolia polmonare, pneumotorace iperteso, tamponamento cardiaco)‏ Occlusivo (embolia polmonare, pneumotorace iperteso, tamponamento cardiaco)‏

22 Clinica - I stadio (shock compensato)‏ Ipotensione ortostatica Ipotensione ortostatica Tachicardia Tachicardia Cute fredda e pallida Cute fredda e pallida (nello shock settico possono non (nello shock settico possono non essere presenti alterazioni cutanee) essere presenti alterazioni cutanee)

23 Clinica - II stadio ( shock scompensato)‏ Irrequietezza e agitazione Irrequietezza e agitazione ( )‏ ( ipoperfusione cerebrale )‏ Oliguria Oliguria Angina Angina Cute fredda, sudata, marezzature cianotiche Cute fredda, sudata, marezzature cianotiche ipotensione ipotensione

24 Clinica - III stadio ( shock irreversibile )‏ Sonnolenza e coma Oligoanuria Aritmie cardiache Insufficienza cardio-respiratoria Alterazioni dell’emostasi (CID)‏

25 Meccanismi di compenso Attivazione SNS Sistema renina-angiotensina ADH NPA

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27 Sostanze intracellulari liberate Proteasi, lipasi, idrolasi acide Istamina Serotonina Chinine Prostaglandine Angiotensina

28 Radicali liberi dell’ossigeno Radicali liberi dell’ossigeno Anione superossido Perossido d’idrogeno Radicali idrossilici

29 MDF MDF (Myocardial Depressant Factor)‏ RDS RDS (Reticuloendothelial Depressant Substance)‏ TNF TNF (Tumor Necrosis Factor)‏

30 Sostanze intracellulari Radicali liberi dell’ossigeno MDF RDS TNF MOF Multiple organ failure

31 MOF ARDS o polmone da shock Alterazioni cardiache Alterazioni renali Alterazioni cerebrali CID Alterazioni pancreatiche e gastrointestinali

32 Laboratorio Gruppo sanguigno Emocromo Glicemia Azotemia Creatinina Elettroliti Protidogramma Ega

33 P. A. F. C. P. V. C. E. G. A. Diuresi Parametri emodinamici

34 Shock ipovolemico Infusione di liquidi Emotrasfusioni Ossigenoterapia Inotropi positivi

35 Shock settico Infusione di liquidi Antibioticoterapia Ossigenoterapia Steroidi (?) Inotropi positivi Anticorpi contro le endotossine Anticorpi anticitochine

36 Shock anafilattico Adrenalina Infusione di liquidi Broncodilatatori Steroidi Antiistaminici Inotropi positivi Ossigenoterapia

37 Shock cardiogeno Inotropi positivi Eventuale trattamento delle aritmie Adrenalina Bicarbonati Contropulsazione aortica

38 Mortalità dei vari tipi di shock Shock settico 40-70 % Shock cardiogeno > 85 % Shock tossico 3-20 %

39 Meccanismi etiopatogenetici dello shock Volume circolatorio inadeguato Compromissione del tono vascolare Deficit critico della portata cardiaca

40 Fisiopatologia dello shock ipovolemico Modificazioni della macroemodinamica Alterazioni del metabolismo tissutale Modificazioni della microemodinamica

41 Macrocircolazione (I)‏ La perdita del 10 % del volume ematico determina: Costrizione del sistema arterio-arteriolare (di grado massimo nella cute, muscoli e grasso; minimo nell’encefalo e nel miocardio) con centralizzazione del circolo. Aumento della frequenza e della contrattilità cardiaca Venocostrizione del sistema venoso capacitativo, finalisticamente diretto ad immettere in circolo le masse di riserva, consentendo così un riempimento atriale adeguato

42 Macrocircolazione (II)‏ La perdita di più del 30 % del volume ematico determina: Vasocostrizione anche in organi meno resistenti alla ipossia, quali il fegato, il pancreas, i reni e l’intestino Aumento della produzione di ADH e di aldosterone: ciò determina ritenzione di acqua e sodio con parziale recupero del volume circolante, ma anche emodiluizione e quindi ridotta capacità di trasporto dell’ossigeno La stabilizzazione della pressione arteriosa avviene quindi a spese dell’irrorazione tissutale

43 Microcircolazione I “L’insufficienza del flusso transcapillare costituisce la base della fisiopatologia di ogni stato di shock” Prima fase precoce: contrazione dello sfintere precapillare (aumento della pressione intercapillare e del flusso)‏ Seconda fase: sfinteri pre- e post- capillari chiusi per contrazione massimale con pressione e flusso capillare nulli (“anossia ischemica”)‏

44 Microcircolazione II Terza fase: perdita del tono dello sfintere precapillare mentre si mantiene la contrazione dello sfintere postcapillare con flusso molto lento, accumulo di sangue nel lume capillare, fuoriuscita dei fluidi plasmatici verso gli spazi interstiziali, iperviscosità ematica che peggiora il flusso transcapillare, anche in caso di riattivazione del circolo (“anossia stagnante”)‏

45 ALTERAZIONE DEL METABOLISMO CELLULARE (I)‏ L’ipovolemia destabilizza la funzione e le strutture delle cellule. L’inadeguata perfusione tissutale provoca inevitabilmente una ridotta produzione di energia, per l’obbligata utilizzazione dei substrati in condizioni di anaerobiosi (blocco del ciclo di Krebs con utilizzazione della via di Embden-Meyerhof, poco redditizia sul piano energetico: infatti nella glicolisi anaerobia 1 mole di glucosio fornisce 2 moli di ATP; in quella aerobica 38 moli). Si accumulano notevoli quantità di acido lattico.

46 La è evidente a livello delle membrane ove, per la carenza di ATP, si arresta la pompa di estrusione cellulare del Na+ ed aumenta la permeabilità con idratazione del citoplasma. La destabilizzazione è evidente a livello delle membrane ove, per la carenza di ATP, si arresta la pompa di estrusione cellulare del Na+ ed aumenta la permeabilità con idratazione del citoplasma. La membrana cellulare è soggetta inoltre a disgregazione, essendo ricca di fosfolipidi: lo stress ipossico attiva, infatti, le fosfolipasi che danno inizio a idrolisi dell’ac. arachidonico e degli acidi grassi insaturi, con formazione di prostanoidi e di radicali liberi dell’ossigeno. La membrana cellulare è soggetta inoltre a disgregazione, essendo ricca di fosfolipidi: lo stress ipossico attiva, infatti, le fosfolipasi che danno inizio a idrolisi dell’ac. arachidonico e degli acidi grassi insaturi, con formazione di prostanoidi e di radicali liberi dell’ossigeno. ALTERAZIONE DEL METABOLISMO CELLULARE (II)‏

47 Il danno di membrana riguarda anche le membrane lisosomiali, con liberazione di enzimi proteolitici che aggravano ulteriormente il danno cellulare creando un circolo vizioso di progressivo deterioramento dell’ambiente intracellulare. ALTERAZIONE DEL METABOLISMO CELLULARE (III)‏

48 Il danno ischemico cellulare è stato classificato da Trump in 7 stadi: I stadio: alterazioni mitocondriali e stimolazione della glicolisi anaerobica; agglutinazione della cromatina e deficit di ATP con ridotta attività delle pompe ioniche di membrana per Na, K, Ca e Mg. II stadio: aumento dell’acqua intracellulare con rigonfiamento delle cellule e comparsa di protrusioni o “bolle” della membrana cellulare. ALTERAZIONE DEL METABOLISMO CELLULARE (IV)‏

49 III stadio: i mitocondri assumono aspetto “denso”, il K+ abbandona la cellula, i lisosomi si rigonfiano. I quattro stadi successivi segnano il passaggio dal danno reversibile a quello irreversibile: si assiste alla lisi delle membrane mitocondriali e lisosomiali con fuoriuscita degli enzimi proteolitici. Segue la scomparsa di ogni struttura cellulare (autocitolisi, cariolisi, formazioni lamellari, calcificazioni, ecc.). ALTERAZIONE DEL METABOLISMO CELLULARE (V)‏

50 SHOCK Condizione emodinamica e metabolica caratterizzata da grave, insufficiente perfusione tissutale periferica

51 SHOCK Grave deficit della perfusione tissutale

52 Lo Shock Grave danno tissutale, reversibile o irreversibile, determinato da riduzione della irrorazione sanguigna nutritiva (perfusione dei capillari), con ridotto apporto di ossigeno e di substrati, nonché difficoltà all’eliminazione dei metaboliti tissutali (funzione di drenaggio), da cause molteplici.