Malattie da virus trasmessi per via aerogena

Presentazione sul tema: "Malattie da virus trasmessi per via aerogena"— Transcript della presentazione:

1 Malattie da virus trasmessi per via aerogena
Università degli Studi di Ferrara Anno Accademico Corso di Scienze dell’Educazione Malattie da virus trasmessi per via aerogena

2 Morbillo Il morbillo è una malattia infettiva acuta altamente contagiosa e diffusiva ad eziologia virale, caratterizzata da febbre, mucositi ed esantema maculo-papuloso.

3 Eziologia Il virus del morbillo appartiene alla famiglia Paramyxoviridae, genere morbillivirus. E’ un virus ad RNA lineare singola elica, di un solo tipo antigenico formato da 6 proteine strutturali. Conferisce immunità per tutta la vita

4 Epidemiologia La malattia è endemica e diffusa in tutto il mondo, senza predilezioni di sesso o di razza. Secondo WHO, si verificano circa 45 milioni di casi/anno, responsabili di almeno un milione di morti.

5 Epidemiologia “… The measles virus killed …. 2,410 children each day
100 children each hour …. 150 children died during the time elapsed by the end of this presentation. “ WHO report 2002

6 MORBILLO: MORBOSITA’ IN ITALIA DAL 1925 AL 2000
Casi notificati × abitanti Anni

7 Epidemiologia L’incidenza della malattia riconosce variazioni poliennali di 3-4 anni. Quando la popolazione infantile suscettibile ha raggiunto il 30-40%, si hanno riaccensioni epidemiche. L’incidenza stagionale dei casi risulta maggiore fra la fine dell’inverno e l’inizio della primavera.

8 Epidemiologia L’introduzione della vaccinazione di massa in alcuni paesi ha però determinato un calo d’incidenza della malattia.

9 Epidemiologia

10 Epidemiologia Modalità di trasmissione: solo per contatto diretto da malato ad individuo suscettibile. Eliminazione per via rino-faringea, attraverso le goccioline di Flugge. La contagiosità è massima nel periodo di incubazione, dalle 72 ore prima dell’esantema fino a 4-5 giorni dopo la sua comparsa.

11 Patogenesi Esantema 1°-2° giorno di incubazione 5°- 6° giorno di
Penetrazione attraverso le mucose respiratoria e congiuntivale Moltiplicazione nei linfonodi 1°-2° giorno di incubazione Moltiplicazione nel sistema linforeticolare viremia 5°- 6° giorno di incubazione 11°-15° giorno viremia Penetrazione in tutti gli organi 14° giorno Esantema viremia

12 Morbillo Età più colpita: dopo il 6º mese di vita.
Andamento: endo-epidemico. Stagionalità: inverno-primavera. Incubazione: 9-14 giorni. Febbre: elevata. Esantema: maculo-papuloso rosso scuro. Inizio: dalla regione retromastoidea. Durata: 1º giorno  capo; 2º giorno tronco; 3º giorno  arti. Enantema: macchie di Köplik

13 Morbillo Età più colpita: dopo il 6º mese di vita.
Andamento: endo-epidemico. Stagionalità: inverno-primavera. Incubazione: 9-14 giorni. Febbre: elevata. Esantema: maculo-papuloso rosso scuro. Inizio: dalla regione retromastoidea. Durata: 1º giorno  capo; 2º giorno tronco; 3º giorno  arti. Enantema: macchie di Köplik

14 Morbillo Età più colpita: dopo il 6º mese di vita.
Andamento: endo-epidemico. Stagionalità: inverno-primavera. Incubazione: 9-14 giorni. Febbre: elevata. Esantema: maculo-papuloso rosso scuro. Inizio: dalla regione retromastoidea. Durata: 1º giorno  capo; 2º giorno tronco; 3º giorno  arti. Enantema: macchie di Köplik

15 Profilassi Profilassi passiva (entro 72 ore dall’esposizione)  [0,2-0,3 mL/kg di IgG normali; UI di IgG specifiche]. Profilassi attiva  vaccino vivo attenuato.

16 Rosolia

17 Rosolia E’ una malattia ad eziologia virale, moderatamente contagiosa, che colpisce prevalentemente l’età infantile. Se contratta durante la gravidanza, può determinare una grave fetopatia.

18 Eziologia Il virus rubeolico appartiene alla famiglia Togaviridae, genere Rubivirus. E’ noto un solo sierotipo che conferisce immunità permanente.

19 Epidemiologia La rosolia è endemica, ha diffusione ubiquitaria e non ha predilezione di sesso o di razza. Ha incidenza stagionale orientata soprattutto verso i mesi invernali e primaverili. Ad intervalli irregolari, si hanno screzi epidemici ogni 5-10 anni.

20 Epidemiologia La morbosità risulta più elevata fra i 6 ed i 12 anni.
l’80% della popolazione adulta possiede anticorpi protettivi. La trasmissione è solamente interumana ed avviene fra soggetto malato, che elimina il virus attraverso le secrezioni rino-faringeee, e soggetto sano, anche se sono necessari contatti stretti e prolungati.

21 Epidemiologia La contagiosità è massima fra i 5 giorni precedenti ed i 5 giorni seguenti la comparsa dell’esantema. L’eliminazione del virus termina dopo giorni. Tuttavia, il neonato affetto da rosolia congenita elimina il virus per 5-14 mesi, costituendo pertanto una fonte di contagio.

22 Patogenesi Esantema 7°-8° giorno di incubazione
Moltiplicazione a livello di mucosa orofaringea e dei linfonodi cervicali Pentrazione attraverso le mucose congiuntivali e delle prime vie aeree 7°-8° giorno di incubazione Localizzazione cutanea viremia Linfonodi viremia Esantema 8° esantema

23  Patogenesi Circolazione fetale Moltiplicazione nei tessuti fetali
Moltiplicazione a livello di mucosa orofaringea e dei linfonodi cervicali Pentrazione attraverso le mucose congiuntivali e delle prime vie aeree 7°-8° giorno di incubazione Placenta viremia Circolazione fetale  Danni cromosomici Moltiplicazione nei tessuti fetali Alterazione mitosi 8°

24 Rosolia Età più colpita: neonatale, età scolare.
Andamento: endo-epidemico. Stagionalità: inverno-primavera. Incubazione: giorni. Febbre: facoltativa. Esantema: maculo-papuloso rosso chiaro. Inizio: dal capo. Durata: 1º giorno  ricopre tutto il corpo; poi scompare. Enantema: palato

25 Rosolia Età più colpita: neonatale, età scolare.
Andamento: endo-epidemico. Stagionalità: inverno-primavera. Incubazione: giorni. Febbre: facoltativa. Esantema: maculo-papuloso rosso chiaro. Inizio: dal capo. Durata: 1º giorno  ricopre tutto il corpo; poi scompare. Enantema: palato

26 Profilassi Profilassi passiva nella gestante: 20 mL di IgG specifiche entro 12 ore dall’esposizione  forse riduce l’incidenza di embriopatia. Profilassi attiva: vaccinazione con virus vivi attenuati.

27 Varicella

28 IL VIRUS VARICELLA - ZOSTER

29 Epidemiologia Serbatoio: umano Andamento endemico-epidemico
Trasmissione aerea e per contatto diretto con lesioni Periodo di incubazione: giorni Periodo di contagiosità: 1-2 giorni prima e 4-5 giorni dopo il rash. Può essere più lungo negli immunocompromessi

30 Distribuzione per età dei casi di varicella
% CLASSI ETA' n. casi >24 5% 28552 19-24 4% 21923 5-18 50% 269448 0-4 41% 224089 totale 100% 544012

31 Varicella Età più colpita: età scolare, raramente prima.
Andamento: endo-epidemico. Stagionalità: inverno-primavera. Incubazione: circa 14 giorni. Febbre: modica. Esantema: maculo-papuloso, poi vescicole, croste.

32 Varicella Età più colpita: età scolare, raramente prima.
Andamento: endo-epidemico. Stagionalità: inverno-primavera. Incubazione: circa 14 giorni. Febbre: modica. Esantema: maculo-papuloso, poi vescicole, croste. Inizio: cuoio capelluto e parti coperte. Evoluzione: asincrona. Enantema:presente

33 Varicella Occasionalmente, soprattutto negli adulti, febbre e disturbi generali possono presentare particolare gravità Esistono numerose varietà cliniche: Forma abortiva; Varicella bollosa; Varicella emorragica

34 Latenza del virus della Varicella
Dopo il superamento dell’infezione primaria il virus rimane latente nei gangli dei nervi sensoriali. La sua riattivazione determina il quadro clinico dell’herpes zoster. Fattori associati: - età - immunodepressione - esposizione intrauterina varicella acquisita in giovane età (<18 mesi)

35 Herpes zoster: cenni clinici
E’ comune il riscontro di forti dolori e di parestesie. Fino al 30% degli anziani può soffrire di nevralgia posterpetica. I bambini trattati per neoplasia, fino al 10%, sono soggetti a sviluppare herpes zoster. Nel soggetto immunocompromesso o con tumori maligni le lesioni cutanee possono apparire molto estese.

36 Parotite

37 Parotite E’ una malattia infettiva contagiosa principalmente dell’infanzia. E’ dovuta ad un virus della famiglia Paramixoviridae, genere Rubulavirus.

38 Epidemiologia L’unico serbatoio è l’uomo.
Trasmissione per contatto diretto attraverso le goccioline di Flugge e/o oggetti da queste contaminate. Il virus è presente nella saliva da 7 giorni prima a 9 giorni dopo la comparsa della tumefazione parotidea. Può aversi viruria nelle prime 2 settimane di malattia.

39 Epidemiologia La parotite epidemica colpisce i bambini fra 5 e 10 anni di età, anche se viene osservata anche in giovani adulti e, raramente, negli anziani. La diffusione è endemica ed ubiquitaria. L’andamento è blandamente stagionale: lieve preferenza per i mesi invernali. Ogni 2-4 anni si susseguono piccole riaccensioni epidemiche non legate all’immissione nella popolazione di soggetti recettivi.

40 Patogenesi Non è stata chiarita completamente.
Penetrazione del virus attraverso l’epitelio respiratorio Invasione delle cellule ciliate e proliferazione viremia Localizzazione alle ghiandole salivari viremia Localizzazione d’organo

41 Quadro clinico Periodo di incubazione : giorni, in genere asintomatico. Comparsa improvvisa di febbre (38-40° C), otalgia, tumefazioni parotidee dolorose inizialmente mono- poi bilaterali.

42 Quadro clinico All’acme, il padiglione auricolare appare spostato in fuori. In 8-10 giorni il volume della ghiandola ritorna normale. In ogni momento della malattia possono tuttavia comparire localizzazioni extrasalivari.

43 Profilassi Isolamento del paziente fino alla risoluzione della tumefazione parotidea. Immunizzazione passiva: non è consigliabile. Vaccinazione con virus vivo attenuato: conferisce una protezione del 75-95% per circa 10 anni.

44 Influenza

45 Influenza L’influenza è una malattia infettiva acuta dovuta ai virus influenzali A, B e C, caratterizzata da un andamento solitamente benigno, anche se in certi casi può dare complicanze anche gravi.

46 Eziologia I virus influenzali hanno forma sferica o filamentosa, contengono RNA e appartengono alla famiglia Orthomyxoviridae. Il virus A è l’agente dell’influenza epidemica, il virus B causa forme sporadiche o limitate epidemie, mentre il C dà infezioni inapparenti o sindromi respiratorie minori nei bambini.

47 Eziologia I virus influenzali hanno forma sferica o filamentosa, contengono RNA e appartengono alla famiglia Orthomyxoviridae. Il virus A è l’agente dell’influenza epidemica, il virus B causa forme sporadiche o limitate epidemie, mentre il C dà infezioni inapparenti o sindromi respiratorie minori nei bambini.

48 Eziologia Del virus A, sono note 3 varianti antigeniche maggiori dell’antigene H (emoagglutinina): H1, H2 e H3 e 2 dell’antigene N (neuraminidasi) che, variamente associate, danno origine ai diversi sottotipi.

49 ciliate dell’epitelio respiratorio
Patogenesi Virus influenzale Liberazione nel lume delle vie respiratorie Moltiplicazione nelle cellule dell’epitelio nasale E degli alveoli polmonari Necrosi delle cellule ciliate dell’epitelio respiratorio contagio interumano

50 Epidemiologia L’influenza si trasmette per inalazione di aerosol prodotti dalla tosse o dagli starnuti. La diffusione è favorita dalla stagione fredda e dall’affollamento.

51 Epidemiologia L’influenza può colpire fino al 40% della popolazione, con maggiore incidenza fra 5 e 14 anni. Meno colpita appare la popolazione oltre i 40 anni.

52 Epidemiologia

53 Epidemiologia

54 Epidemiologia L’andamento si presenta stagionale e ciclico a causa delle periodiche variazioni antigeniche del virus A.

55 Epidemiologia Variazioni antigeniche maggiori (c.d. “sostituzione antigenica”) si verificano ogni anni e sono seguite da pandemie.

56

57

58 Quadro clinico Il periodo d’incubazione è breve: 1-3 giorni.
Esordio brusco: febbre, brividi, cefalea, astenia, mioartralgie (c.d. “ossa rotte”). Compaiono rinite, tosse, fotofobia. Complicanze: broncopolmonite, miocardite.

59 Profilassi Il principale mezzo di prevenzione è l’immunizzazione attiva mediante vaccinazione. La vaccinazione conferisce una protezione di 6 mesi nel 70-90% degli adulti e va effettuata ogni anno in autunno avanzato.

60 Profilassi I vaccini comprendono i ceppi di più recente isolamento e sono allestiti con virus uccisi con formolo o con virioni privati della componente lipidica mediante solventi (split virus vaccines), oppure con antigeni purificati (subunit vaccines) mediante tecniche di ingegneria genetica.

61