COMA sindrome clinica caratterizzata da una mancata risposta a qualsiasi stimolo esterno o bisogno interno.

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1 COMA sindrome clinica caratterizzata da una mancata risposta a qualsiasi stimolo esterno o bisogno interno.

2 Coscienza Consapevolezza di se e dell’ ambiente circostante.
: Consapevolezza di se e dell’ ambiente circostante. Aspetti della coscienza : Livello o vigilanza : contatto consapevole elementare con l’ ambiente esterno; Contenuto : integrazione di processi organizzati

3 Le alterazioni del livello di coscienza comprendono :
Sonnolenza/sopore Stupore Coma

4 La modificazione del contenuto si identifica con :
Confusione : comportamento caratterizzato dalla perdita di chiarezza mentale; i sintomi di esordio sono disattenzione e disorientamento temporo-spaziale. Encefalopatia : associazione di turbe di livello e di contenuto della coscienza

5 Fisiopatologia I correlati anatomici della coscienza si identificano con : - sostanza reticolare ascendente, responsabile soprattutto del livello di coscienza; - emisferi encefalici, funzioni cognitive superiori e sede del contenuto. Qualsiasi noxa fisico-chimica che interessi direttamente o indirettamente tali strutture è in grado di causare coma.

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7 GLASGOW COMA SCALE APERTURA OCCHI (E) MOTRICITA’ (M) RISPOSTA VERBALE (V) 4 spontanea obbedisce orientata 3 alla chiamata verbale localizza il dolore confusa 2 allo stimolo doloroso si sottrae al dolore inappropriata 1 assenza di apertura ipertonia flessoria incomprensibile 2 ipertonia estensoria nessuna 1 nessuna risposta E + V + M = 3 – 15 < 8 STATO DI COMA

8 Cause di Coma -Danno esteso ad entrambi gli emisferi cerebrali
-Alterazioni cerebrali per stati tossici -Lesioni del tronco encefalico che coinvolgono la SRA. Determinante biologica del coma : compromissione delle funzioni respiratorie cellulari. Queste si basano su : -Flusso ematico cerebrale, apporto di ossigeno, apporto di glucosio

9 Quando uno di questi tre elementi viene
meno le riserve energetiche del neurone decrescono rapidamente.

10 Comi da cause che colpiscono diffusamente
il Sistema Nervoso Centrale : Encefalopatie Metaboliche Ipoglicemia chetoacidosi diabetica stato iperosmolare alterazioni elettrolitiche Endocrine Ipertiroidismo ed ipotiroidismo crisi ed insufficienza surrenalica Insufficienza di organi : Encefalopatia epatica uremia / insufficienza renale

11 Encefalopatia ipertensiva
Encefalite, meningite Ischemia cerebrale Emorragia subaracnoidea Ipossiemia, ipo-ipercapnia Acidosi alcalosi Sostanze Tossiche e farmaci Sedativi del sistema nervoso centrale Alcool Monossido di carbonio ed altri inalanti Sindrome neurolettica maligna Cause ambientali ipotermia - ipertermia Stati carenziali : encefalopatia di Wernicke.

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13 COMI STRUTTURALI LESIONI FOCALI DEL SNC
Lesioni sopratentoriali : Emorragia intracerebrale Ematoma subdurale ed epidurale Infarto cerebrale Tumore Ascesso Idrocefalo Lesioni sottotentoriali : Emorragia o infarto del tronco Ematoma subdurale o epidurale.

14 Generalità sull’approccio al paziente in coma :
nel paziente in coma la stabilizzazione la diagnosi e la terapia si sovrappongono e si conducono simultaneamente

15 APPROCCIO INIZIALE Stabilire la perdita di coscienza
Stabilire la perdita di coscienza Proteggere la colonna cervicale Registrare i segni vitali Tamponare eventuali emorragie.

16 APPROCCIO INIZIALE Assicurare pervietà delle vie aeree (A) Provvedere ad una ventilazione adeguata (B) Sostenere il circolo (C) Accesso venoso -prelievi per ematochimici generali e specifici somministrazione di tiamina , 100 mg, glucosio 50% : ml naloxone : 2 fiale ripetibili.

17 flumazenil PUNTI FONDAMENTALI DA RICORDARE NELLA PRATICA CLINICA L' intossicazione da bdz di solito è una urgenza ma raramente è una emergenza. Lo diventa soprattutto in occasione di intossicazioni miste. Nelle intossicazioni è lecito aspettarsi una sintomatologia tossica assai marcata per bdz molto sedative (Roipnol, Halcion) * Non bisogna utilizzare il flumazenil se si riscontrano le seguenti condizioni: Presenza di coma tossico non compatibile con una sindrome monomedicamentosa (chiarita anamnesticamente). Presenza sull' ECG di allungamenti del tratto QT o di slargamenti del QRS ( suggestiva di intoss. da triciclici) Presenza di agitazione, segni piramidali, midriasi che suggeriscono qualcosa di più complesso di una semplice intossicazione da bdz.

18 TRATTAMENTO DELLE CAUSE PIU’ EVIDENTI
Ricorda AEIOU : alcool,epilessia,ipoglicemia,oppio,urea Ricorda TIP ASTA : trauma,infezione,psiche, avvelenamento,shock, tumore, ambiente (caldo,freddo,altitudine) Esegui un esame obiettivo accurato, pervieni alla diagnosi specifica ed organizza il trattamento appropriato.

19 Differenziale rapida Profilo del paziente Coinvolgimento motorio Coivolgimento sensitivo Stato mentale Pupille Movimento degli occhi Tipo di respiro

20 Evento cerebro-cardiovascolare Malattie vascolari note
Profilo del paziente Evento cerebro-cardiovascolare Malattie vascolari note Stati trombofilici Inizio acuto (<8 ore) Età generalmente > 50 aa Insufficieza d’organo Inizio subacuto (>8 ore, eccetto ipoglicemia) Tutte le età, spesso > 60 aa

21 Coinvolgimento motorio
Evento cerebro-cardiovascolare Emiplegico o paraplegico Insufficieza d’organo Muove tutti gli arti eccetto che per l’ipoglicemia

22 Coinvolgimento sensitivo
Evento cerebro-cardiovascolare Variazioni uniterali della sensibilità al volto emianestesia Insufficieza d’organo Non disturbi sensitivi

23 Evento cerebro-cardiovascolare Obnubilato o agitato
Stato mentale Evento cerebro-cardiovascolare Obnubilato o agitato Insufficieza d’organo Fluttuante

24 Pupille

25 Evento cerebro-cardiovascolare
Pupille Evento cerebro-cardiovascolare Pupille fisse Pupille dilatate Horner’s Insufficieza d’organo Piccole Normoreattive

26 Evento cerebro-cardiovascolare Disconiugati
Movimenti oculari Evento cerebro-cardiovascolare Disconiugati Paralisi del III : ptosi palpebrale, strabismo divergente, midriasi. omolaterali IV : diplopia verticale che è massima con il capo inclinato sulla spalla omolaterale VI :L'occhio è intraruotato; si sposta all'esterno lentamente, raggiungendo al più la linea mediana. Deviazione asimmetrica Insufficieza d’organo Coniugati In asse

27 Evento cerebro-cardiovascolare
Respirazione Evento cerebro-cardiovascolare Respiro apneustico :pausa di alcuni secondi dopo una inspirazione. Profonda) Apnea centrale Respiro di Kussmaul: inspirazione profonda con breve pausa, successiva espirazione rapida e con pausa. Respiro Atassico:: caotico con interruzione e irregolarità di frequenza ed intensità (preagonico e premortale). Insufficieza d’organo Normale Iperpnea con brevi pause Respiro di Cheyne-Stokes: alternarsi di apnea e periodi di aumento/diminuzione della frequenza respiratoria.

28 PAZIENTE STABILIZZATO
RACCOGLI OGNI INFORMAZIONE POSSIBILE DAI FAMILIARI E DAI TESTIMONI  E’ importante stabilire : -da quanto tempo si è manifestato il coma -modalità di esordio -sintomi prodromici -eventuali traumi -intossicazioni -malattie in atto ESEGUI UN ESAME OBIETTIVO PER EVIDENZIARE : -segni di percosse e traumatismo (cuoio capelluto, timpano, addome, pelvi ed ossa lunghe).

29 ESAMINA ACCURATAMENTE :
cute : punture di ago, cianosi, pallore, eruzioni, disidratazione odore dell’alito : alcool, acetone, materiale fecale, fetore epatico auscultazione cardiaca : valutazione del ritmo e dei toni cardiaci. addome : organomegalia, ascite, ecchimosi ai fianchi.

30 ESEGUI ESAME NEUROLOGICO:
postura, stato mentale e risposta agli stimoli, tipo di respiro , automatismi, nervi cranici, pupille, movimenti oculari, riflesso corneale, asimmetria facciale, decerebrazione. Distingui i pazienti senza segni di lesione del tronco encefalico da quelli con segni di lesione del tronco encefalico ed imposta il relativo algoritmo

31 NON SEGNI DI LESIONE TRONCALE
screening tossicologico 2) TAC cerebrale : A) dimostrativa per : a) lesioni operabili (es. subdurali) : neurochirurgia b) lesioni inoperabili (es. Infarti bilaterali) : misure supportive B) TAC cerebrale normale : procedi con puntura lombare ed esame liquor

32 SEGNI DI LESIONE TRONCALE
A) Con sindrome da evidente erniazione (transtentoriale cerebellare; centrale) : 1) consulta neurochirurgo 2) mannitolo al 20% 1g/kg IV B) senza sindrome da erniazione : 1) screening tossicologico 2) screening per coma metabolico : funzione epatica e renale, EGA,elettroliti,calcio,ecc. ed inizia prontamente terapia 3) TAC cerebrale : a) lesione operabile (es emorragia cerebellare) : neurochirurgia b) lesione inoperabile (es. emorragia pontina) : misure supportive c) liquor normale : misure supportive

33 ESAME LIQUOR CEFALORACHIDIANO :
a) Liquor normale (infarto cerebrale acuto): misure supportive b) infezione trattabile (es meningite) : antibiotici c) infezione non trattabile (encefalite erpetica) : d) sangue (es emorragia subaracnoidea) : misure supportive.

34 Appena il paziente è stabile procedi con angiografia :
a) angiografia normale : rivalutare gli angiogrammi a1) normali : misure supportive a2) aneurisma o malformazione arterovenosa : neurochirurgia se possibile b) angiografia dimostrativa per aneurisma oppure malformazione arterovenosa : neurochirurgia se possibile

35 IPOTERMIA ASSIDERAMENTO DEFINIZIONE
L’ipotermia viene definita come una temperatura centrale inferiore a 35° C ASSIDERAMENTO DEFINIZIONE L’assideramento viene definito come una temperatura centrale inferiore a 34° C La Temperatura corporea centrale viene stimata come temperatura rilevata mediante sonde per basse temperature (timpanica, esofagea, vescicale o rettale)

36 FISIOPATOLOGIA SNC TERMOCETTORI CUTANEI E CENTRALI TEMPERATURA
COMPORTAMENTO PRODUZIONE DI CALORE VASOMOTILITA’ SUDORAZIONE TERMOCETTORI CUTANEI E CENTRALI TEMPERATURA CORPOREA

37 FISIOPATOLOGIA I principali meccanismi con cui il corpo mantiene il calore sono : brivido, vasocostrizione e velocità del metabolismo Quando i meccanismi di preservazione del calore sono sopraffatti, la dispersione di calore supera la capacità di produzione e si instaura l’ipotermia Spesso il controllo della temperatura può essere alterato da malattia, in tal caso la temperatura centrale diminuisce indipendentemente dalla temperatura ambientale

38 EPIDEMIOLOGIA La maggior parte dei casi che si verificano nelle aree urbane sono dovute ad etilismo, abuso di droghe, infermità mentali, esacerbate da malattie croniche concomitanti I soggetti anziani hanno un rischio maggiore di ipotermia perché hanno una ridotta capacità di produrre e trattenere calore. L’ambiente in cui vive l’anziano può essere freddo anche se per un soggetto giovane è confortevole. Nei soggetti anziani è prevalente la forma di ipotermia cronica o secondaria.

39 CAUSE DI IPOTERMIA AUMENTO DELLE PERDITE DI CALORE DIMINUITA PRODUZIONE DI CALORE ALTERAZIONI DELLA TERMOREGOLAZIONE CAUSE VARIE

40 CLASSIFICAZIONE ETIOPATOGENETICA
PRIMITIVE Cause accidentali : esposizione prolungate al freddo SECONDARIE Cause che coinvolgono l’ipotalamo ed il SNC : incidente cerebrovascolare, trauma cranico, dissezione midollare, tumore cerebrale, encefalopatia di Wernicke, anoressia mentale, ipotermia periodica spontanea Cause metaboliche : insufficienza ipofisaria, tiroidea, surrenalica, ipoglicemia Cause tossiche : alcol, barbiturici, fenotiazine, monossido di carbonio, uremia Cause diverse : malnutrizione cronica, sepsi,digiuno prolungato.

41 CLASSIFICAZIONE CLINICA
IPOTERMIA LIEVE : T = 32-35° C Sintomi : torpore, confusione mentale, amnesia,disartria, brividi, perdita della coordinazione motoria, può esservi tachipnea IPOTERMIA MODERATA : T = 29-32° C Sintomi : delirio, iporeflessia, brividi, possibile bradipnea e bradiaritmia IPOTERMIA SEVERA : T < 29° C Sintomi : perdita di coscienza, marcata rigidità, stato di shock, apnea, areflessia MORTE APPARENTE : T < 24° C, > 14 °C Sintomi : paziente incosciente, midriasi fissa, arresto cardiorespiratotio (FV, asistolia)

42 GESTIONE DEL PAZIENTE Valutazione iniziale appropriata Inquadramento etiologico dell’ipotermia Valutare l’urgenza e l’aggressività del trattamento Pianificare il percorso diagnostico e terapeutico

43 ANAMNESI individuare eventuale esposizione ad ambiente freddo
circostanze in cui si sono verificati sintomi patogia di base (mentale,endocrina, renale, cutanea) droghe (alcool, cocaina, oppiacei) Malattie croniche debilitanti sintomi confondenti : stato confusionale, disturbi del comportamento, vertigini, senso di freddo, dispnea, sintomi neurologici, poliuria durata dei sintomi presenti al momento del ricovero eventuali eccessive perdite di calore in precedenza

44 ESAME OBIETTIVO Misurazione temperatura interna Valutare se presente il riflesso del brivido presenza di rigidità muscolare valutare frequenza respiratoria Ricercare segni di scompenso cardiaco : rantoli polmonari, turgore delle giugulari Esame neurologico : livello di coscienza, deficit focali, segni meningei ESAMI DI LABORATORIO E STRUMENTALI Funzione renale, elettroliti, emocromo con striscio di sangue, amilasi, esame urine, tossicologici, E G A ( adeguare PaO2 e PaCO2 e pH alla temperatura corporea) ormonali, colturali, ECG, Rx torace, TAC se indicata

45 ESAMI DI LABORATORIO aumento dell’ematocrito ipoproteinemia Iperglicemia iniziale seguita da ipoglicemia ipopotassiemia aumento delle amilasi aumento transaminasi Aumento CPK alterazioni della coagulazione acidosi mista ESAMI STRUMENTALI Rx Torace : polmonite o focolai da ab ingestis EGC : allungamento dell’intervallo P-R, QRS allargato, T invertite Onda J (di Osborne), aritmie pericolose Ecografia addome per lesioni traumatiche e pancreatiche

46 ONDA J DI OSBORNE

47 OBIETTIVO INIZIALE VALUTARE ATTENTAMENTE POLSO E RESPIRO
INIZIARE CPR SE NECESSARIO RISCALDARE IL PAZIENTE : T > 30°C Rimuovere panni bagnati Somministrare bevande calde se il soggetto può bere Evitare alcool e caffeina Avvolgere il paziente con coperte di alluminio adesive e riporlo in un sacco a pelo COPRIRE LA TESTA Non utilizzare fonti di irradiazione di calore esterne Non praticare esercizio muscolare strenuo INVIARE IL PAZIENTE IN DEA CON AMBULANZA (118)

48 TRATTAMENTO Se il paziente non respira : intubare
Se non ha polso: massaggio cardiaco Se in coma : determinare glicemia somministrare glucosio se ipoglicemico. Tiamina nel sospetto di alcolismo. Monitoraggio cardiaco : Defibrillare se necessario, profilassi o trattamento delle aritmie ipercinetiche con bretilio (dose iniziale 5 mg/Kg) Applicare sondino naso-gastrico e catetere vescicale Accesso venoso per infondere fisiologica riscaldata a 45°C e ripristinare volemia efficace Ossigeno umidificato e riscaldato a 45° C Lavaggio peritoneale Circolazione extracorporea TRATTARE LA MALATTIA DI BASE SE IPOTERMIA SECONDARIA

49 TIPI DI RISCALDAMENTO LENTO : 18 – 30 kcal/h = 0.3 – 1.2 °C/h
MODERATO : 70 kcal/h = 3 °C/h RAPIDO : > 100 kcal/h = °C/h

50 Cause : 1. riscaldamento delle estremità e
FENOMENO DELL’AFTER DROP DEFINIZIONE : ulteriore decremento della temperatura interna associato a peggioramento clinico che siverifica in corso di manovre intese a ripristinare la temperatuta corporea Cause : 1. riscaldamento delle estremità e conseguente immissione di sangue freddo e cataboliti acidi in circolo 2. riequilibrio tra tra temperatura periferica e centrale

51 CHETOACIDOSI DIABETICA
Definizione La chetoacidosi diabetica è uno stato carenza assoluta o relativa di insulina aggravata dalla conseguente iperglicemia, disidratazione ed acidosi. Si considera presente quando la glicemia è superiore a 300 mg/dl, sono presenti chetonemia e chetonuria, è presente acidosi (pH < 7,30) i bicarbonati plasmatici sono inferiori a 15 mEq/l.

52 FISIOPATOLOGIA # deficit di secrezione insulinica # il muscolo, il tessuto adiposo ed il fegato non captano il glucosio # gli ormoni della controregolazione aumentano la scissione dei trigliceridi, la proteolisi e la gluconeogenesi # la beta-ossidazione degli acidi grassi non esterificati aumenta la formazione dei corpi chetonici # acidosi per liberazione in circolo di idrogenioni da parte dei chetoacidi # l’incremento degli idrogenioni viene inizialmente tamponato dagli anioni HCO3- # la riduzione dei livelli circolanti di HCO3- Induce acidosi che viene corretta dalla respirazione( respiro di Kusmaul). # l’iperglicemia induce diuresi osmotica con perdita di elettroliti, disidratazione cellulare,ipovolemia,insufficienza renale che peggiora l’ acidosi.

53 CAUSE Le cause principali della chetoacidosi sono : infezioni (40%) pricipalmente UTI, sospensione della terapia insulinica (25%) diabete all’esordio (15%). Altre cause sono le associazioni con: Infarto del miocardio, accidenti cerebrovascolari, interventi chirurgici, traumi, stress, gravidanze complicate. Cause non determinate 20%

54 SEGNI E SINTOMI SEGNI CLINICI SINTOMI Cute secca e disidratata Sete Tachicardia Polidipsia Ipotensione arteriosa Poliuria-nicturia Respiro di Kussmaul Nausea Odore di frutta marcia dell’alito Vomito Ipotermia Astenia Ipotensione dei bulbi oculari Dolore addominale Sfregamenti pleurici Crampi muscolari Coma o Stato saporoso Anoressia o bulimia

55 Messaggio chiave L’approccio al paziente con chetoacidosi
in extremis è o stesso che per ogni paziente in extremis. Il paziente in coma, specie se vomita richiede protezione delle vie aeree e sondino nasogastrico. Il paziente in shock ipovolemico richiede una vigorosa reidratazione con soluzione fisiologica piuttosto che supporto con amine pressorie. Altre possibili cause di shock vanno sempre ricercate soprattutto tra le emergenze addominali.

56 Approccio al paziente :
- Valutare temperatura e caratteristiche della cute - ricercare presenza di # respiro di Kusmaul o alito acetonemico # considerare l’uso della telemetria cardiaca per monitorare ischemia e segni di ipokaliemia # valutare la sintomatologia addominale # alterazioni dello stato di coscienza # segni di deficit neurologico

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59 Controlli Glucosio Sodio Potassio pH Chetonuria Glicosuria Batteriuria
Osmolarità plasmatica Fosforo BUN Creatinina

60 Immagini RX torace TC cerebrale Monitoraggi PVC ECG PA DIURESI

61 TERAPIA L’obiettivo della terapia è quello di :
L’obiettivo della terapia è quello di : correggere la disidratazione, risolvere l’acidosi e la chetosi, normalizzare la glicemia, correggere la perdita di volume plasmatico e di elettroliti.

62 La terapia della chetoacidosi diabetica si
basa su quattro presidi fondamentali: 1- Reidratazione 2- Infusione di potassio 3- Terapia insulinica 4- Infusione di glucosio

63 Reidratazione : Somministrazione durante la prima ora di terapia 1000 ml di soluzione fisiologia (Na 0.90%) in pazienti con normale funzionalità cardiaca. Nei pazienti anziani o con problemi cardiaci iniziare con 500 ml di fisiologica in attesa della determinazione della PVC. Proseguire con fisiologica 500 ml/h in modo da somministrare 5 litri nelle prime 8 ore. Se è presente ipersodiemia (Na > 155 mEq/l) si può usare salina ipotonica allo 0,45%). La velocità di flusso va regolata in base al polso,alla pressione arteriosa, alla diuresi ed allo stato mentale

64 Una reidratazione eccessivamente aggressiva o eccessivamente
Messaggio chiave: Una reidratazione eccessivamente aggressiva o eccessivamente ipotonica può causare edema cerebrale specie nei bambini. Basare la reidratazione sui livelli di sodio (diminuzione della sodiemia oraria tra 0,5 ed 1,0 mEq).

65 Correzione dell’ipokaliemia e delle turbe elettrolitiche :
Farmaco : Potassio: La grandezza del gradiente di potassio attraverso le membrane cellulari condiziona l’eccitabilità delle cellule nervose e muscolari (miociti compresi). Dosaggio Aggiungi mEq di potassio cloruro ogni litro di salina se il potassio plasmatico è < 5.5 mEq/l. Si può anche usare una miscela di 2/3 di KCl e 1/3 di KPO4. Controindicazioni : iperpotassiemia da insufficienza renale o da uso di farmaci potassio-risparmiatori. Precauzioni Se il potassio è inizialmente molto elevato si può procedere all’infusione di insulina contemporaneamente all’idratazione. Per valori di Potassio ematici superiori a 5.5 limitare l’infusione di potassio a 10 mEq/h Controlli : controllare potassiemia ogni una-due ore.

66 Messaggio chiave : Il deficit di potassio nella DKA è elevato anche se i sui livelli sierici risultanoparadossalmente normali a causa dell’acidosi che provoca un passaggio di ioni H+ dentro le cellule ed una fuoriuscita di K+. Piccole variazioni di potassio possono avere effetto importanti sul ritmo cardiaco e sulla funzione miocardica. Le variazioni rapide della potassiemia possono causare conseguenze che mettono in pericolo la vita .

67 Terapia insulinica : Farmaco : insulina .
Riduce i livelli di glucosio e previene l’ulteriore formazione di corpi chetonici, Stimola l’ingresso intracellulare del potassio già dopo 20-30 minuti dalla sua somministrazione. Dose Iniziale U/Kg in bolo endovena (secondo alcuni opzionale) mantenimento: 0.1 U/Kg/h ev micropompa : 5-7 U/H. L’effetto previsto è una diminuzione della glicemia di circa 80 mg/dl ogni ora. controindicazioni : non dare insulina se presente ipokaliemia severa perchè può deplezionare ulteriormente di potassio

68 Messagguo chiave : Non cominciare l’insulina se il paziente è fortemente ipoteso, può esacerbare lo shock. Iniziare idratazione e correzione dell’ipopotassiemia prima di infondere l’insulina. Non interrompere precocemente l’infusione di insulina ma aggiungere glucosio all'infusione in modo da mantenere costante la concentrazione plasmatica di insulina intorno a 100 mU/l e, quindi di conservare gli effetti massimali sull'inibizione della lipolisi e della chetogenesi.

69 Precauzioni : Una volta raggiunti livelli di glicemia inferiori a 200 mg/dl somministrare glucosata 5% in fisiologica per prevenire ipoglicemia. Controlli : controllare la glicemia ogni ora nelle prime 4 ore. Se la glicemia dopo la prima ora di terapia insulinica non si riduce, raddoppiare l’infusione di insulina.

70 L’acidosi influenza negativamente la funzione cardiaca e
causa vasodilatazione periferica ed ipotensione. Il bicarbonato può essere somministrato quando il pH è < a 7.0 o in presenza di iperkaliemia da insufficineza renale o farmaci Dose: 40 mEq da infondere in 30 min e sospendere l'infusione quando il pH è arrivato a 7.1

71 Farmaco: Bicarbonato di sodio : l’uso del bicarbonato per correggere l’acidosi è controverso: # il bicarbonato sposta il potassio dentro le cellule e può causare ipopotassiermia severa quando dato contemporaneamente all’insulina. # la permeabilità della barriera ematoencefalica alla CO2 è diversa da quella dello ione sodio e quindi una correzione precoce dell’acidosi può indurre una caduta del pH liquorale. questo può contribuire all’edema cerebrale. # la correzione rapida dell'acidosi induce una minore liberazione di O2 a livello tissutale causando ipossia.

72 Problemi medico-legali
Non diagnosticare altra malattia coesistente come un ascesso rettale, un ascesso pelvico, polmonite e infarto miocardico silente. -Non diagnosticare un’altra causa di coma quando l’osmolarità è relativamente normale.

73 IPOGLICEMIA Si considera presente
quando la glicemia è inferiore a 50 mg/dl, sono presenti sintomi compatibili con la diagnosi, quando la risoluzione dei sintomi si verifica a seguito della somministrazione di glucosio.

74 Fisiopatologia : la protezione nei confronti dell’ipoglicemia si instaura normalmente tramite : inibizione della secrezione insulinica attivazione della secrezione di fattori controregolatori (glucagone,cortisolo, ormone somatopropo e catecolamine) che aumentano la produzione di glucosio e ne diminuiscono l’utilizzazione periferica.

75 I pazienti diabetici insulino trattati sono più vulnerabili perchè l’ipoglicemia si manifesta in eccesso di insulina circolante e con ridotta risposta controregolatoria. In essi è frequente l’ipoglicemia senza prodromi “ Ipoglicemia unawareness”

76 Cause di ipoglicemia Le cause principali dell’ipoglicemia sono:
sepsi, malnutrizione, digiuno protratto, problemi endocrini ( insulinoma, ipotiroidismo, insufficienza surrenalica) intossicazioni ( alcool, salicilati, barbiturici, litio, beta-bloccanti, isoniazide, carbamato insetticida, ) farmaci (insulina, ipoglicemizzanti orali, disopiramide, metotrexate, fluexitina, mercaptopurina,fenilbutazone ecc.) , malattie epatiche (glicogenosi). 76

77 Cause di ipoglicemia Altre cause da considerare :
recenti interventi di chirurgia gastrica, ingestione di collutorio contenente alcool o acqua di colonia (bambini), attività muscolare eccessiva, diarrea (bambini)

78 Messaggio chiave : L’ipoglicemia si verifica molto spesso nei pazienti diabetici. Considerare attentamente : Farmaci di nuovo impiego Variazioni recenti dello schema terapeutico Variazioni della dieta e/o dell’attività fisica Presenza di infezioni in atto.

79 Segni e sintomi alterazioni del Sistema Nervoso Centrale :
Comprendono : alterazioni del Sistema Nervoso Centrale : ridotta capacità di concentrazione sensazione di fatica, di fame, comparsa di allucinazioni visione doppia ed offuscata, parestesie e confusione mentale turbe del comportamento : il paziente si comporta come un automa e talvolta si dimostra infastidito o aggredisce chi cerca di aiutarlo possono manifestarsi emiplegia,afasia, convulsioni e segni di stimolazione simpatica : sudorazione, cardiopalmo, ansia e tremore.

80 Approccio al paziente - Valutare temperatura e caratteristiche della cute - ricercare presenza di : # tachipnea, dispnea o edema polmonare # aritmie, tachicardia o bradicardia (nei neonati), iper o ipotensione # disturbi del tratto gastroenterico: nausea,vomito, crampi addominali # alterazioni dello stato di coscienza , perdita di coordinazione, aggressività # segni di deficit neurologico

81 Messaggio chiave: Una rapida diagnosi e terapia deve essere prontamente attuata in ogni caso di sospetta ipoglicemia, indipendentemente dalle cause che possono averla determinata. Il trattamento ritardato può portare a 1) sequele acute : coma, aritmie cardiache, morte 2) danni neurologici permanenti

82 TERAPIA Il trattamento dell’ipoglicemia è diretto a
correggere la mancanza di glucosio e ad impostare il trattamento ulteriore della causa che lo ha determinato.

83 Somministrazione di carboidrati per os :
300 grammi di carboidrati (1200 calorie) sotto forma di succhi di frutta, merendine o una tazza di latte con qualche biscotto possono risolvere in genere un episodio ipoglicemico di modesta entità in un paziente diabetico.

84 Destrosio : monosaccaride assorbito dall’intestino
Destrosio : monosaccaride assorbito dall’intestino. Somministrato per via orale è efficace nel ripristinare un valore glicemico normale, pu˜ tuttavia determinare iperglicemia. La somministrazione parenterale di destrosio si usa # nei pazienti che non sono in grado di ingerire carboidrati in misura adeguata # quando sono presenti alterazioni dello stato mentale #quando si sospetta un sovradosaggio di farmaci ipoglicemizzanti. Dose : Bolo endovenoso : 1 g /Kg PC di soluzione al 50% ( in genere grammi), proseguire con soluzione glucosata al 10% allo scopo di mantenere il livello glicemico sopra i 100 mg/dl. raccomandazioni : se il paziente ha meno di 8 anni usare glucosata al 25% ( in genere 0,5 - 1,0 gr/Kg/PC), nei neonati usare glucosata al 10% (1 - 2 ml/kg).

85 Glucagone : Accelera la glicogenolisi epatica, favorisce la gluconeogenesi e la lipolisi.
E’ efficace nel trattamento delle ipoglicemie solo quando le scorte di glicogeno epatico sono sufficienti e quindi la dismissione di insulina da esso indotta non può peggiorare l’ipoglicemia. Il farmaco non è quindi efficace quando l’ipoglicemia è determinata da: alcool, malnutrizione, insufficienza surrenalica o insulinoma. Non deve essere somministrato nei casi di documentata ipersensibilità o nei pazienti in cui è stato diagnosticato un feocromocitoma. In gravidanza è utile, ma il rischio supera il beneficio. Non è indicato nelle ipoglicemie secondarie a sovradosaggio di biguanidi. Questo farmaco è utile quando il reperimento di un accesso venoso è problematico Dosi : Adulti 1-2 mg Bambini : 0, ,1 mg/Kg i.m o s.c. . Inizio d’azione : dopo minuti; picco di risposta dopo minuti; ripetibile dopo 20 minuti. Effetti collaterali può causare vomito; attenzione alla aspirazione di materiale gastrico.

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87 Controlli controllare le glicemie ogni 15-30 min per almeno 2 ore
Attenzione al Potassio : Iperinsulinemia + stimolazione adrenergica inducono riduzione della potassiemia che può determinare aritmie pericolose specie nei pazienti in trattamento con digitale e diuretici.

88 Problemi medico-legali
Dimettere un paziente dopo un episodio di ipoglicemia che è probabilmente determinato da ipoglicemizzanti orali long acting. dimettere un paziente in cui la causa di ipoglicemia non è stata prontamente identificata: può ripresentarsi nuovamente e con conseguenze. -Non diagnosticare l’ipoglicemia quale causa possibile di deficit neurologico focale

89 Mixedema coma/crisi Il coma o la crisi mixedematosa è una forma non comune di ipotiroidismo scompensato pericoloso per la vita. La mortalità è del 50% nei casi non prontamente riconosciuti e del 25% nei casi nei casi riconosciuti e trattati immediatamente Esso si verifica prevalentemente in donne anziane con ipotiroidismo sconosciuto o non trattato ed è generalmente scatenato da eventi stressanti quali esposizione al freddo, infezioni, malattie sistemiche varie o assunzione di farmaci

90 Conseguenze dell’ipotiroidismo
METABOLICHE: diminuito metabolismo di farmaci NEUROLOGICHE: alterazione dello stato mentale per Riduzione del flusso ematico e dell’apporto di O2 Riduzione del metabolismo glucidico Iponatriemia CARDIOVASCOLARI : Bradicardia con bassa portata, ischemia, aritmie,aumento delle resistenze periferiche. Aumento della permeabilità vasale con accumulo di liquidi nei tessuti e nel pericardio e deplezione di volume POLMONARI: diminuita capacità di diffusione,versamento pleurico,ipoventilazione,ipossia e ipercapnia associata RENALI : ipofiltrazione per bassa gittata cardiaca e vasocostrizione, diminuzione Na/K Atasi e diminuzione di riassorbimento di Na ed escrezione di acqua con conseguente iponatriemia GASTROENTERICHE: atonia gastrica, megacolon e ileo paralitico

91 Fisiopatologia Meccanismi di adattamento all’ipofunzione tiroidea: Riduzione della velocità dei processi metabolici e ridotto consumo di O2 deteminano vasocostrizione periferica che preserva il mantenimento del calore interno. Riduzione del numero dei recettori beta con numero di recettori alfa conservato che mantiene ipertensione diastolica Il mixedema coma /crisi è sostanzialmente una emergenza metabolica e cardiovascolare dovuta a una condizione in cui i meccanismi di adattamento all’ipofunzione tiroidea non sono in grado di controbilanciare gli stimoli indotti da un qualsiasi evento che richieda aumento dei livelli circolanti di ormoni.

92 Fattori Precipitanti Infezioni e malattie sistemiche Ambiente freddo Trauma Accidenti Cerebrovascolari Scompenso cardiaco congestizio Farmaci (tranquillanti, sedativi, anestetici,analgesici, narcotici, amiodarone, litio, fentoina) Emorragie tratto gastroenterico Ipoglicemia Ritenzione di CO2

93 Sintomi in progressione:
astenia,intolleranza al freddo, stipsi e cute secca stato letargico,delirio, coma Segni clinici: ipotermia,assenza di febbre in corso di infezione Ipotensione o aumento della PA diastolica Peggioramento delle disfunzioni a carico dei vari organi apparati

94 Indagini di laboratorio
Ormoni tiroidei liberi bassi o non dosabili TSH elevato o soppresso da farmaci (corticosteroidi) Iponatriemia e ipoosmolarità Creatinina elevata Glicemia bassa (considera insuff. surrenalica) CPK elevate (muscolari + cardiache se IMA) Ematocrito inferiore al 30% (considera trasfusione per prevenire I.M.) EGA: ipossia con ipercapnia Determinare cortisolemia prima di iniziare steroidi i.v. Eseguire pancolture per Identificare la sede di un processo Infettivo. Immagini RX torace per ricerca versamenti o segni di congestione da Scompenso cardiaco

95 Il paziente in coma mixedematoso va stabilizzato in ICU
Approccio al paziente Il paziente in coma mixedematoso va stabilizzato in ICU interventi prioritari: : Ventilazione meccanica in base a valori di EGA Somministrazione immediata di ormoni tiroidei Riscaldare con coperte ordinarie in ambiente caldo (non riscaldamento esterno rapido) Somministrare idrocortisone a dose antistress Trattare le infezioni associate Corregere l’iponatriemia severa (Na < 120 mEq/l)

96 Altri interventi Correzione dell’ipoglicemia Corregere la deplezione di volume con glucosio in fisiologica normale o ipertonica se iponatriemico Dosare i farmaci tenendo conto della funzione renale e del metabolismo rallentato

97 Messaggio chiave: Se il mixedema coma/crisi è
considerato probabile, il trattamento deve essere iniziato immediatamente senza aspettare i risultati dei tests di funzione tiroidea dal laboratorio

98 Somministrazione e.v. di ormoni tiroidei:
TERAPIA Terapia sostitutiva Somministrazione e.v. di ormoni tiroidei: FARMACO: Levotiroxina (Synthroid, Levoxil) : Ha emivita lunga e può essere somministrata una volta al giorno La dose iv corrisponde a 1/2 -2/3 della dose orale Dose attacco mcg Dosi sucessive mcg al di Dosi ridotte in pazienti anziani o con insufficienza coronarica o IMA in atto, o aritmie ipercinetiche Vantaggi : inizio di azione lento e protratto Possibilità di monitorare livelli sierici Svantaggi : la sua trsformazione in T3 dipende dalla attività deiodinasica che nel mixedema è ridotta Nei soggetti giovani con basso rischio cardiovascolare si può associareT3 alla dose di 10 mcg ogni 8 h

99 TERAPIA Terapia sostitutiva Somministrazione e.v. di ormoni tiroidei: FARMACO: T3 sintetico : Ha emivita breve e deve essere somministrato tre volte al giorno Ha inizio di azione rapido Svantaggi : può determinare un brusco aumento della domanda di ossigeno e peggiorare una cardiopatia sottostante. Le sue concentrazioni tissutali sono fluttuanti. Nei soggetti giovani con basso rischio cardiovascolare si può associare alla tiroxina alla dose di 10 mcg ogni 8 h

100 TERAPIA Terapia cortisonica: Somministrazione e.v. di corticosteroidi: FARMACO: idrocortisone : Ha inizio di azione rapido Iniziare con 100 mg ogni 8 h Sospendere senza scalare se la funzione corticosurrenale risulta normale

101 TERAPIA Terapia antibiotica : Somministrazione e.v. di antibiotici ad ampio spettro: Passare a selettivi sulla scorta dell’antibiogramma Quando sepsi esclusa sospendere

102 TERAPIA Terapia ipovolemia Somministrazione e.v. di glucosio in fisiologica Limitare l’espansione di volume : paziente a rischio di scompenso cardiaco Se l’ipotensione non migliora con l’espansione di volume prudente trasfondere emazie concentrate L’ipotensione è resistente ai farmaci usuali finchè non è iniziata la terapia sostitutiva e anti stress

103 Complicazioni : Crisi surrenalica Infarto miocardico all’inizio della terapia sostitutiva

104 Errori : Non considerare il coma mixedematoso in pazienti che si presentano con letargia, bradicardia,ipotermia e depressione respiratoria 2. Non prevenire la crisi surrenalica con la somminostrazione di cortisonico Non considerare la sepsi Non monitorare ECG ed enzimi cardiaci sprattutto negli anziani 5. Ritardare l’intubazione : valuta subito PaCO2 6. Non adeguare la dose di warfaina all’INR dopo correzione dell’ipotiroidismo Consiglio: Chiedi consulenza di endocrinologo sempre e di altri specialisti secondo le patologie associate

105 Definizione : condizione clinica causata da un eccesso
TIREOTOSSICOSI Definizione : condizione clinica causata da un eccesso di ormoni tiroidei circolanti. La crisi tireotossica è una condizione acuta, estremamente severa (tasso di mortalità 20-30%)

106 Terapia radiometabolica
Etiologia M. di Basedow Adenoma tossico Struma multinodulare tossico Terapia radiometabolica

107 eccesso di ormoni tiroidei preesistente ignoto e/o non trattato
Fisiopatologia :      eccesso di ormoni tiroidei preesistente ignoto e/o non trattato     fattori che ne elevano la sensibilità periferica fattori che ne potenziano l’effetto biologico

108 interventi chirurgici insufficienza epatica chetoacidosi ipoglicemia
Fattori scatenanti : infezioni traumi interventi chirurgici insufficienza epatica chetoacidosi ipoglicemia tossiemia gravidica farmaci : difenilidantoina, fenobarbital, carbamazepina, rifampicina, estrogeni, Anticoagulanti, Amiodarone

109 Dolore toraqcico, tachicardia sinusale , fibrillazione striale,
Quadro Clinico ipertermia Dolore toraqcico, tachicardia sinusale , fibrillazione striale, scompenso cardiaco ad alta gittata sintomi neurologici di ipereccitabilità delirio e psicosi, apatia, stupore e coma sudorazione algie addominali,vomito, diarrea,ittero

110 Approccio al paziente : anamnesi : patologia preesistente, farmaci,
fattori scatenanti esame obiettivo : segni oculari, palpazione del collo, polso PA differenziale

111 dosaggio ormoni tiroidei
Esami di laboratorio : dosaggio ormoni tiroidei e TSH emocromo profilo biochimico EGA

112 La terapia si può iniziare prima di conoscere il valore degli ormoni tiroidei quando il sospetto diagnostico in base ai dati dell’anamnesi e dell’esame obiettivo è fondato Il fattore scatenante può mascherare il quadro clinico di tireotossicosi Considerare l’ assunzione incongrua di farmaci contenti ormoni tiroidei

113 Diagnosi differenziale: sepsi colpo di calore
sepsi colpo di calore sindrome da astinenza alcolica sindrome maligna da neurolettici ipertermia maligna

114 Non ritardare il trattamento quando il sospetto è fondato
Provvedimenti : Non ritardare il trattamento quando il sospetto è fondato Considera la tireotossicosi nei pazienti ammessi per disturbi acuti del comportamento La fibrillazione può essere refrattaria fin quando i valori di T3 sono elevati

115 Trattare l’ipertiroidismo Inibire la sintesi degli ormoni tiroidei :
Inibire la sintesi degli ormoni tiroidei : Propiltiouracile : mg dose carico 200 – 250 mg/4-6h mantenimento (inibisce anche la conversione di T4 in T3) Metimazolo mg/6h Oppure 20 mg ogni 4 ore Per SNG Efetti entro 1 ora

116 Bloccare la dismissione di ormoni tiroidei :
Lugol gtt IV-VIII/ 6-8h (dopo PTU o MMI) Acido iopanoico: 1 g /8h per prime 24h A seguire 500 mg/12h Colestiramina Idrocortisone e v 250 mg/bolo 100 mg/8h Desametazone 2 mg e v / 5-8/h IL TRATTAMENTO COMBINATO RIDUCE A VALORI ACCETTABILI I LIVELLI ORMONALI ENTRO ORE

117 Trattare l’ipertermia Paracetamolo Misure di raffreddamento corporeo
Paracetamolo Misure di raffreddamento corporeo Evitare ASA

118 Idratazione adeguata 3-5 l cristalloidi
Misure supportive Idratazione adeguata 3-5 l cristalloidi Elettroliti in base ai monitoraggi Ossigeno supplementare Trattare l’aritmia atriale con propranololo Propranololo mg p.o. / 6h 1-2 mg e.v./ 5 min 5-10 mg/h infusione Se Fibrillazione striale Digitale e verapamile

119 Errori : Non considerare inizialmente la tireotossicosi in pazienti che si presentano con alterazioni del sensorio o in coma 2. Non riconoscere la "thyrotoxicosis apathetic" che in alcuni pazienti anziani presenta con un'immagine clinica più come ipotiroidismo (prolungata durata dei sintomi,aumento di peso,problemi cardiaci, facies). Ci possono essere molto pochi segni e un alto grado di sospetto clinico è essenziale. Inviare il paziente dallo psichiatra per agitazione psicomotoria

120 FACIES

121 Emergenze in corso di patologia surrenalica

122 EFFETTI BIOLOGICI DEI GLICORTICOIDI
favoriscono la gluconeogenesi, la lipolisi e la dismissione di aminoacidi da parte del muscolo scheletrico e dell’osso. regolano la risposta immunitaria regolano la funzionalità dell’apparato gastroenterico regolano il tono vascolare e l’efficienza contrattile del miocardio.

123 Nel soggetto normale la secrezione giornaliera di cortisolo è di mg, ma può aumentare di volte in condizione di stress.

124 shock con bassa portata cardiaca ed aumento
EFFETTI BIOLOGICI DELLA DEPRIVAZIONE DI STEROIDI SURRENALICI SUL SISTEMA CARDIOVASCOLARE La deprivazione acuta di steroidi surrenalici può determinare due tipi di risposta emodinamica : shock con bassa portata cardiaca ed aumento delle resistenze periferiche shock con elevata portata cardiaca e ridotte resistenze periferiche E’ evidente la somiglianza con quadri emodinamici che caratterizzano lo shock cardiogeno, lo shock ipovolemico e lo shock settico.

125 La caratteristica dello shock surrenalico è quella di essere poco responsivo alla espansione di volume ed ai farmaci vasopressori finchè non viene iniziata la terapia con idrocortisone

126 Fattori che possono riacutizzare l’ insufficienza surrenalica
stress chirurgico anestesia perdita di volume plasmatico trauma asma bronchiale ipotermia alcool infarto miocardico acuto pirogeni ipoglicemia dolore farmaci : morfina, barbiturici, cloropromazina.

127 ipotensione ortostatica iperpigmentazione cutanea
Segni clinici di insufficienza surrenalica magrezza ipotensione ortostatica iperpigmentazione cutanea iperpigmentazione mucosa vitiligine

128

129 Sintomi di insufficienza surrenalica
astenia e affaticabilità anoressia sintomi gastroenterici : dispepsia, nausea, vomito, diarrea o stipsi, dolore addominale vertigini posturali artralgie e mialgie

130 Parametri di laboratorio indicativi di insufficienza surrenalica
iponatriemia iperkaliemia acidosi metabolica azotemia prerenale ipoglicemia Linfocitosi - eosinofilia

131 ESAMI STRUMENTALI E INDAGINI SPECIFICHE
Rx torace T A C addome T A C cranio E C G ACTH test Dosaggio ACTH plasmatico

132 gravidanza complicata trombosi idiopatica delle vene surrenaliche
Cause che inducono emorragie del surrene setticemia gravidanza complicata trombosi idiopatica delle vene surrenaliche farmaci anticoagulanti venografia traumi

133 Segni e sintomi di insufficienza surrenalica acuta
disidratazione ipotensione, shock nausea e vomito dolore addominale tipo addome acuto ipoglicemia febbre inspiegata Ipotermia sopore o coma

134

135 Terapia della insufficienza surrenalica acuta
PAZIENTE EMODINAMICAMENTE STABILE destrosio 5% in soluzione fisiologica idrocortisone 100 mg ogni 6 – 8 ore PAZIENTE EMODINAMICAMENTE INSTABILE desametazone 4 mg e.v. idrocortisone 100 mg bolo idrocortisone 100 mg ogni 6 ore soluzione fisiologica ml ml di glucosata al 40% : 3000 ml ogni 24 ore con controllo PVC dopamina se occorre ridurre progressivamente la dose di idrocortisone aggiungere fluoroidrocortisone acetato

136 COPERTURA STEROIDEA IN INSUFFICENTI SURRENALICI
MALATTIE MINORI, STATI FEBBRILI O STRESS : aumentare di 2 - volte la dose di corticosteroide abituale MALATTIE MODERATE CHE NECESITANO DI RICOVERO : idrocortisone 50 mg due volte al di MALATTIE SEVERE CHE NECESITANO DI RICOVERO : idrocortisone 100 mg ogni 8 ore PROCEDURE DIAGNOSTICHE IMPORTANTII : idrocotisone 100 mg e.v. prima della manovra PROCEDURE CHIRURGICHE: idrocotisone 100 mg e.v. prima della anestesia, dopo 100 mg ogni 8 h

137 Errori : Non considerare l’ipocorticosurrenalismo nei pazienti che si presentano per affaticamento cronico,anoressia,nausea, vomito e diarrea, perdita inspegata di peso,disidratazione, ipoglicemia, ipotensione. 2. Non considerare che alcune infezioni quali l’HIV e la TBC possono dare insufficienza surrenalica. Non considerare l’insufficienza surrenalica centrale nei soggetti con storia di intervento sull’ ipofisi, trattamento prolungato con corticosteroidi Non avvisare il paziente di portare un segno di riconoscimento della sua malattia in caso venisse trovato privo di coscienza