FUNZIONI DEL SISTEMA VENOSO

Presentazione sul tema: "FUNZIONI DEL SISTEMA VENOSO"— Transcript della presentazione:

1 FUNZIONI DEL SISTEMA VENOSO
RITORNO VENOSO drenaggio metaboliti e co2 laboratorio endoteliale TERMOREGOLAZIONE CUTANEA

2 FUNZIONI DEL SISTEMA VENOSO
Alterazioni della TERMOREGOLAZIONE CUTANEA Senso di calore sino al bruciore Obiettiva ipertermia

3 Meccanismi che presiedono al ritorno venoso
Vis a fronte Vis a tergo Vis a latere Tono di parete Valvole

4 Meccanismi che presiedono al ritorno venoso
VIS A FRONTE gioco alternante tra la pressione negativa endotoracica e la pressione positiva endoaddominale (effetto di suzione) VIS A TERGO gradiente di pressione residuo arteriolo-capillare = 5-10 mmHg

5 Spremitura muscolare (contrazione e rilassamento)
Meccanismi che presiedono al ritorno venoso VIS A LATERE arterie comitantes Spremitura muscolare (contrazione e rilassamento) Spremitura della suola venosa di Lejars (cuore periferico)

6 Alterazioni dei Meccanismi che presiedono
al ritorno venoso Alterazioni dell’appoggio plantare piede piatto piede cavo Studio dei carichi plantari Correzione ortopedica - fisioterapica

7 Alterazioni dei Meccanismi che presiedono
al ritorno venoso Riduzione dell’attività muscolare del polpaccio sedentarietà (o neuro – artropatie) prolungata stazione seduta Linfodrenaggio pneumatico intermittente giornaliero

8 Meccanismi che presiedono al ritorno venoso

9 Insufficienza venosa cronica
e danno valvolare Sindrome post trombotica Varici essenziali Displasie arterovenose

10 Sindrome post trombotica A: mancata ricanalizzazione
(flebopatia ostruttiva) B: ricanalizzazione completa (flebopatia da reflusso) C: ricanalizzazione completa mista a ostruzione persistente (flebopatia mista ostruttiva e da reflusso)

11 Varici essenziali

12 Varici essenziali: fisiopatologia
Fattori Predisponenti: Familiarità

13 "rischio varicoso" legato alla familiarità (Carpentier '94)
Varici essenziali: fisiopatologia "rischio varicoso" legato alla familiarità (Carpentier '94) entrambi i genitori 90% di rischio uno solo dei genitori 60% di rischio per la femmina 25% di rischio per il maschio nessuno dei genitori 20% di rischio per entrambi i sessi .

14 Familiarità nell'84% dei casi Sadik, '92
Varici essenziali: fisiopatologia "..gene autosomico dominante legato al sesso con penetranza incompleta ed espressività variabile …" Familiarità nell'84% dei casi Sadik, '92

15 alterazioni istologiche
Varici essenziali: fisiopatologia alterazioni istologiche Alterazioni del deposito di collagene, modificazioni qualitative e quantitative del collagene, dei glicani e dell’elastina

16 ALTERAZIONI DEL TONO VENOSO
Varici essenziali: fisiopatologia ALTERAZIONI DEL TONO VENOSO C.M.L. RECETTORI Alterazioni della distribuzione Riduzione forza contrattile Riduzione del numero Riduzione sensibilità alla distensione Riduzione affinità adrenalina e noradrenalina

17 Fattori favorenti la riduzione del ritorno venoso:
Prolungato ortostatismo o posizione seduta Esposizione a fonti di calore (stagione estiva, termosifoni,…) Riduzione della vis a latere (malappoggio plantare, Calzature inappropriate, scarsa attività fisica) Ostacoli al ritorno venoso (obesità, gravidanza, …) Disturbi ormonali (diabetici, estroprogestinici, gravidanza, …)

18 + Insufficienza venosa cronica da varici essenziali
Alterazioni istochimiche del collageno Alterazioni istochimiche dell’elastina Alterazioni della c.m.l. Alterazioni recettoriali + Fattori favorenti la riduzione del ritorno venoso IPERTENSIONE VENOSA

19 Insufficienza valvolare
IPERTENSIONE VENOSA MACROCIRCOLO Passiamo adesso ad un altro aspetto delle complicanze della flebostasi. La malattia varicosa essenziale, la sindrome post trombotica e le varici di tipo displastico sono tutte condizioni emodinamiche che se perpetuate nel tempo sono in grado di determinare come evento culmine del danno, la comparsa di ulcerazione della cute, cioè di produrre, al culmine della loro gravità, una lesione trofica. Tutte hanno un comune denominatore: l'insufficienza valvolare. Quest'ultima rappresenta la condizione essenziale perché si determini ipertensione venulo capillare. La conseguenza diretta dell’ipertensione venulo capillare è la microangiopatia ipertensiva venosa. Insufficienza valvolare

20 Venous stasis causes release of interleukin
1  (IL - 1), interleukin 6 (IL - 6) and tumor necrosis factor alpha (TNF ) by monocyte - macrophage Signorelli S., Malaponte M.G., Di Pino L., Costa M.P., Pennisi G. and Mazzarino M.C.. Clinical Hemorheology and Microcirculation 22(2000) Senza trascurare la disfunzione endoteliale procurata dall’azione del linfocita macrofago attivato dalla semplice stasi

21 L’’interazione leucocita-endotelio è il cuore della malattia
Ipertensione venosa ortostatica (>90 mm Hg) Attivazione cellule endoteliali Adesione e migrazione dei leucociti nella parete venosa Flogosi e rimodellamento di parete DANNO VALVOLARE

22 MICROANGIOPATIA IPERTENSIVA VENOSA
IPERTENSIONE VENULARE MICROCIRCOLO MICROANGIOPATIA IPERTENSIVA VENOSA Passiamo adesso ad un altro aspetto delle complicanze della flebostasi. La malattia varicosa essenziale, la sindrome post trombotica e le varici di tipo displastico sono tutte condizioni emodinamiche che se perpetuate nel tempo sono in grado di determinare come evento culmine del danno, la comparsa di ulcerazione della cute, cioè di produrre, al culmine della loro gravità, una lesione trofica. Tutte hanno un comune denominatore: l'insufficienza valvolare. Quest'ultima rappresenta la condizione essenziale perché si determini ipertensione venulo capillare. La conseguenza diretta dell’ipertensione venulo capillare è la microangiopatia ipertensiva venosa.

23 chiusura degli sfinteri precapillari
IPERTENSIONE VENULO - CAPILLARE apertura delle AVA chiusura degli sfinteri precapillari La prima conseguenza dell’ipertensione e della congestione microvenulare è l’apertura delle AVA con chiusura degli sfinteri precapillari (tentativo di compenso per limitare l’ingorgo venulare). Tentativo di compenso per limitare l’ingorgo venulare

24 Ipertensione venulare Marcata desaturazione di O2 ed
micropooling Si instaura subito un circolo vizioso che parte dal fenomeno del “micropooling” cioè l’ingorgo ematico dei capillari Marcata desaturazione di O2 ed incremento di CO2 vasoparalisi

25 VENOUS HYPERTENSION MICROANGIOPATY da INSUFFICIENZA VENOSA CRONICA aspetti capillaroscopici
1. VENULAR NETWORK (capillari dilatati a reticolo con alone edematoso). 2. HALO FORMATION (aneurismi della branca venulare con capillari a cespuglio o gomitolo, con alone edematoso sempre più importante) 3. AREE AVASCOLARI di varia estensione 4. Quadro emodinamico di marcato SLUDGE sino alla TROMBOSI Tipici aspetti assumono i quadri capillaroscopici reperiti sia a livello pretibiale, sia all’avampiede sia alla regione perimalleolare mediale

26 VHM da IVC aspetti capillaroscopici
Con progressive gradazioni di danno morfologico - emodinamico che vanno dalle modificazioni modeste dei tessuti più lontani alla lesione

27 VHM da IVC aspetti capillaroscopici
Halo Formation (aneurismi della branca venulare con capillari a cespuglio o gomitolo, con alone edematoso sempre più importante) Sino ai tipici quadri con le classiche halo formation presenti in prossimità delle lesioni Halo formation in VHM

28 VHM da IVC aspetti capillaroscopici
Sino ancora ai quadri di trombosi venulare ed ampie aree avascolari presenti ai bordi della lesione stessa.

29 Dal semplice impilamento, dagli sludges si passa alle vere venulo trombosi ed

30 Venous Hypertensive Microangiopathy (VHM)
Intrappolamento leucocitario venulare perimalleolare in posizione seduta (Moyses) Anse capillari infarcite, non perfuse ed in trombosi con perfusione disomogenea (Bollinger) Manicotti di fibrina pericapillari come esito di processo infiammatorio Gli eventi più importanti nella fisiopatologia dell'ulcera da stasi sono rappresentati dall'intrappolamento leucocitario, dalla micro trombosi ed anche dalla formazione dei manicotti di fibrina che alla luce delle conoscenze attuali debbono essere considerati solo come l'esito di un processo infiammatorio.

31 Insufficienza venosa cronica da varici essenziali
Tra i numerosi meccanismi proposti per legare l’ipertensione venosa alle variazioni macroscopiche e microcircolatorie, l’ “interazione leucocita-endotelio” è al momento la più credibile.

32 MICROANGIOPATIA IPERTENSIVA VENOSA
IPERTENSIONE VENOSA MACROCIRCOLO IPERTENSIONE VENULARE MICROCIRCOLO Flogosi perivenosa e paravalvolare Adesione e migrazione leucocitaria MICROANGIOPATIA IPERTENSIVA VENOSA Insufficienza valvolare Passiamo adesso ad un altro aspetto delle complicanze della flebostasi. La malattia varicosa essenziale, la sindrome post trombotica e le varici di tipo displastico sono tutte condizioni emodinamiche che se perpetuate nel tempo sono in grado di determinare come evento culmine del danno, la comparsa di ulcerazione della cute, cioè di produrre, al culmine della loro gravità, una lesione trofica. Tutte hanno un comune denominatore: l'insufficienza valvolare. Quest'ultima rappresenta la condizione essenziale perché si determini ipertensione venulo capillare. La conseguenza diretta dell’ipertensione venulo capillare è la microangiopatia ipertensiva venosa.

33 Alterazioni del ritorno venoso
IPERTENSIONE VENOSA INFIAMMAZIONE PERIVASALE Adesione, migrazione ed attivazione dei leucociti con conseguente rilascio dei mediatori flogistici EVOLUZIONE PATOLOGIA

34 Reflusso ostiale safenico manovra di Valsalva

35 Malattia Varicosa

36 diapedesi di globuli rossi
diastasi intercellulare diapedesi di globuli rossi verso l’interstizio ferro LIBERO + apoferritina = emosiderina incremento del liquido interstiziale filtrato Fuoriuscita di molecole proteiche, polisaccaridi e fibrina Ma la diastasi intercellulare endoteliale se da un lato porta alla fuoriuscita di liquidi, macromolecole ed alla formazione della cuffia fibrinica, dall’altro conduce alla diapedesi dei globuli rossi verso l’interstizio. I G.R. al di fuori del vaso, si frammentano e liberano ferro che, legandosi all’apoferritina la trasforma in emosiderina. Questa si accumula in ammassi, detti siderosomi che sono i principali responsabili dell’aspetto pigmentato della dermopatia da stasi. effetto infiammatorio sull’interstizio, formazione di manicotti di fibrina perivasale (fibrin cuff) siderosomi

37 DERMOIPODERMITE DA STASI

38 ULCERA FLEBOSTATICA

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