TIFO – Febbre Tifoide Malattia infettiva acuta, setticemica, causata da Salmonella typhi, caratterizzata da febbre, alterazione del sensorio, sintomi a.

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1 TIFO – Febbre Tifoide Malattia infettiva acuta, setticemica, causata da Salmonella typhi, caratterizzata da febbre, alterazione del sensorio, sintomi a carico dell’apparato digerente, splenomegalia, eruzione cutanea, leucopenia. Evoluzione naturale in 4 settenari.

2 fermenta Glucosio  acidi (non gas  altre salmonelle)
Eziologia Salmonella typhi  genere Salmonellae, famiglia Enterobacteriaceae, batterio Gram–, dimensioni 2-3 x 0,6-0,7, mobile (flagelli peritrichi), asporigeno, aerobio. fermenta Glucosio  acidi (non gas  altre salmonelle) non fermenta Lattosio ( altre salmonelle)

3 Salmonella typhi

4 Eziologia Struttura Antigenica: S. gruppo D (S.Enteritidis, S.Dublin,…) Ag. Somatico O (gruppo) : 9, 12; Termostabile (100 °C); lipopolisaccaride = Endotossina Ag. Ciliare H : C ,natura proteica ; Termolabile(60°C) Ag. Superficie : Vi ; Termolabile, non rapporto virulenza Si coltiva sui terreni comuni Resistenza: Feci 4-18gg; Terreno ~30gg; Acqua ~45gg. Distruzione: Calore 60°C in 20’; Lisoformio 5% in 1-2h; Sublimato 1% in ½h; Latte di calce Ca(OH2) 20% in 2h.

5 Epidemiologia (a) Malattia a ciclo fecale-orale
Serbatoio esclusivamente umano ! Malati – convalescenti – portatori cronici (intestino, colecisti) Eliminazione S. typhi: Feci : 3a- 5a sett. (85% malati); urine (25% malati) Dopo 3 mesi = 5-10%; ad 1 anno ~ 3%

6 Epidemiologia (b) Trasmissione Interumana Diretta o Indiretta Acqua:
Problematica acquedotti e contaminazione fecale: epidemie idriche esplosive; acqua di mare  semplice balneazione! Frutti di mare crudi  concentrazione germi; Verdure crude (fertilizzanti naturali); Carni; Latte; Creme; Gelati, …

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8 Epidemiologia Incidenza malattia: max in estate
Italia Malattia endemica nell’ Italia meridionale e insulare Max. Incidenza : Puglia, Campania, Basilicata, Sicilia, Sardegna. Max - Morbosità: = casi/anno;  casi/anno >1990  casi/anno - Letalità:  1%  0.4%

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10 Patogenesi Ingestione per os con alimenti  1° barriera : acidità gastrica (pH < 1.5) Antiacidi, H2-antagonisti, inibitori di pompa protonica, achilia gastrica = fattori favorenti Potere infettante legato alla carica batterica: sufficienti germi in particolari condizioni favorenti

11 Patogenesi Mucosa dell’intestino tenue  Aderenza ad enterociti e cellule M  Placche Peyer e Linfonodi  replica endocellulare nei macrofagi (con possibilità di fugace batteriemia)  continuazione replica endocellulare ed inizio di batteriemia persistente  diffusione ai vari organi:  fegato  bile (ottimo pabulum)  feci;  intestino con fenomeni iperergici a livello delle placche di Peyer;  rene  urine;  milza (splenomegalia)

12 Patogenesi

13 Patogenesi Inizio sindrome clinica (febbre, cefalea, malessere, dolori addominali, leucopenia) legato all’antigene somatico O – endotossina.

14 CLINICA Incubazione : 10 – 14 gg (3–60)
Decorso tipico: 4 settimane  4 settenari (o periodi) I° di Invasione II° di Stato III° Anfibolico IV° di Decremento (con successiva Convalescenza)

15 I° Settenario – Periodo di Invasione
Febbre, con incremento giornaliero graduale “a scalino” o “a denti di sega”, fino a 40° – 41°C Non sudorazione: cute e mucose asciutte Bradicardia relativa Cefalea Sensorio obnubilato  progressione a “stato tifoso” Epistassi

16 I° Settenario – Periodo di Invasione
Lingua “a dardo”; impaniata al centro, arrossata ai margini e punta, asciutta Segni digestivi: anoressia, stipsi > diarrea, gorgoglio ileo-cecale (sintomo aspecifico dovuto a presenza di liquido misto a gas), meteorismo, dolenzia e dolorabilità fossa iliaca dx.

17 II° Settenario – Periodo di Stato
Febbre continua-subcontinua (40°C) Stato Tifoso: pz. sonnolento, sensorio depresso  sopore – stupore; sguardo fisso, volto amimico, (raro delirio confuso) Cute e mucose asciutte: lingua impaniata, a dardo, ulcere pilastri tonsillari (angina di Duguet) Addome pastoso, alvo diarroico a “purea di piselli” Splenomegalia molle Roseole tifose (30% casi): maculo-papule (Ø 2-3 mm) – poche – addome, fianchi, base torace (capillarite embolica)  alto valore diagnostico ! Bronchite

18 Roseole tifose

19 III° Settenario – Periodo Anfibolico
Curva termica fortemente remittente Periodo del distacco delle escare con possibilità di complicanze: perforazione – peritonite – enterorragia IV° Settenario – Periodo di Decremento Defervescenza graduale per lisi Graduale regressione e scomparsa della sintomatologia Convalescenza  prolungata Quadro clinico descritto  Evoluzione naturale (era pre-antibiotica)

20 CLINICA Complicazioni :
Perforazione Intestinale  Peritonite : forma Acuta e forma Subdola Emorragia Intestinale Sistema Nervoso  Encefalite ; Meningite (MeningoTifo); Mielite; Poliradicolonevrite Epatite acuta; Colecistite acuta; Miocardite, Endocardite; Polmonite

21 Anatomia Patologica Interessato tipicamente l’ultimo tratto dell’Ileo.
Lesione caratteristica granulomatosa con grosse cellule mononucleate, reticoloistiocitarie  ileo, placche Peyer, linfonodi mesenterici. Divisione in 4 stadi:

22 Anatomia Patologica 1° stadio o dell’iperplasia linfatica
(I° settenario) 2° stadio o della necrosi e della formazione dell’escara (II° settenario) 3° stadio o del distacco dell’escara e della formazione dell’ulcera (III° settenario)  peritonite da perforazione, enterrorragie 4° stadio o della cicatrizzazione delle ulcere; riepitelizzazione e “restitutio ad integrum”, non stenosi.

23 DIAGNOSI DI LABORATORIO
EMOCOLTURA  positiva >90% casi nel I° settenario valore diagnostico assoluto! 50% casi nel 2° settenario. Mielocoltura > emocoltura SIERODIAGNOSI di WIDAL  sieroagglutinazione; Anti-O  +++ significatività; ~ dal 7°g; durata 2-3 mesi Anti-H  + significatività; ~ dal 10°-14°g; durata anni Titoli significativi:  1:100 COPROCOLTURA  positiva nel III° settenario; non serve per la diagnosi ma per valutare lo stato di portatore G.B.  Leucopenia con granulocitopenia ed eosinopenia VES  lievemente 

24 PROGNOSI Letalità: In era preantibiotica  10 – 20%
Oggi, in Italia  0.4% Morte legata a complicanze La terapia adeguata porta rapidamente a guarigione: Defervescenza e regressione sintomatologia  3 – 6 gg; con Antibiotici + Steroidi  24 h Guarigione anatomica più lenta; nei casi trattati tardivamente le complicanze possono avvenire a pz sfebbrato

25 TERAPIA Ciprofloxacina  400 mg bid ev; 750 mg bid os
Ceftriaxone  2 gr die ev Altri farmaci: CAF 500mg qid os; Amoxicillina - Ampicillina, Cotrimoxazolo; (Attenzione resistenze) Durata terapia: 14 gg (o 10 gg dallo sfebbramento) Eventuale associazione di Steroidi Riposo a letto; isolamento enterico Dieta priva di scorie; riequilibrio idrico-salino

26 PROFILASSI Profilassi Specifica Denuncia caso
Isolamento fino a negatività di 3 coprocolture prelevate, a 3 gg da fine terapia, a distanza di 24h Profilassi Specifica Vaccino orale batteri vivi attenuati (ceppo Ty 21a): 1 cp os, a digiuno, a giorni alterni (3 cp). Bicarbonato. Protezione dalla 2a sett. per 2 anni nel 75-90% dei casi Controindicazioni: deficit immunità, gravidanza, bambini età <6 anni Vaccino i.m. polisaccaride Vi purificato: HIV+ a rischio; bambini età > 2 anni Bonifica portatori cronici (Colecistici, Intestinali): Ciprofloxacina, Ampicillina per 4-6 settimane . Colecistectomia

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